血流动力学学习机械通气对呼吸与循环的影响

血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响机械通气为正压通气，惯用来改善患者的呼吸功效，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功效也可产生明显的影响。一、机械通气对呼吸功效的影响正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，普通可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0.68~0.98kPa(-7~l0cmH20)。此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0.49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功效产生影响的基本因素。不同的通气方式对呼吸生理的影响差别大。低水平的辅助通气以及同时性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同时间歇指令通气(SIMV)对生理功效影响较小。而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。1．对肺容积的影响机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，造成肺血容量对应减少，肺容积增加。这种效应特别在应用PEEP因功效残气量增加而更加明显。功效残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低亲密有关。普通PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功效残气量可增加500ml。功效残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持扩张充气状态，使呼气末肺泡不至于萎陷，有助于肺泡毛细血管膜两侧的气体交换。2．对肺泡通气量的影响肺泡通气量的大小不仅取决于潮气量和呼吸频率的绝对值，并且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。机械通气时由于人工气道的建立，使解剖无效腔减少；采用PEEP时肺内气体分布得到改善，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。但也应避免潮气量过大，VD/VT过小(3．对呼吸力学的影响正压机械通气可使气道扩张，内径增加，通气换气改善，缺氧和二氧化碳潴留缓和，支气管平滑肌痉挛得到松弛，从而使气道阻力降诋。增加通气使肺泡内压升高，塌陷的肺泡复张，克制毛细血管渗漏，减少肺及间质充血水肿，从而提高肺顺应性。机械通气可部分或全部替代呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均减少。4．对肺内气体分布的影响正常呼吸运动是借膈肌和肋间肌的收缩与松弛，使胸廓扩张与收缩，故靠近膈肌和胸壁肺脏的通气量较靠近肺门的肺组织为多，因此生理状况下就存在一定程度的肺内气体分布不均。机械通气时吸人气体的分布取决于吸气时间的长短、气道压力、气道阻力和顺应性大小等因素。吸气时间充足，特别是附加PEEP时，可改善通气不良部位的气体交换，有助于肺内气体均匀分布。但如果吸气时间过长，气道压力明显增加会对循环不利。5．对通气/血流比值的影响有效地正压通气改善了通气较差的肺泡通气，使该处不大于正常的通气/血流比值得到改善，达成了减少动静脉分流的效果。同时由于缺氧和C02潴留改善，痉挛的肺血管随之舒张，血流灌注增加，使不不大于正常的通气／血流比值也获得恢复，达成减少生理无效腔的目的。6．对弥散功效的影响正压通气引发气道及肺泡内压力的增高，首先克制了肺毛细血管液体外渗，减少肺泡及间质内的液体，使气体弥散距离缩短。随着肺泡内洛液的减少和正压呼吸下肺泡复张增加了有效的弥散面积，使单位压力差下的弥散能力提高；另首先，肺泡内压升高后，因肺泡一毛细血管氧分压差增大有助于氧向血液中弥散。7.对呼吸中枢的影响机械通气早期，如果用较大的潮气量和较高的吸氧浓度，可造成自主呼吸的克制。这是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化学感受器的刺激削弱和肺扩张后牵张感受器受刺激而将冲动传至中枢，克制了呼吸之故。二、机械通气对循环的影响呼吸支持是危重患者治疗中纠正组织缺氧，防治MODS的重要手段。机械通气是有效的呼吸支持办法，其生理目的涉及改善或维持氧合提高氧输送，减少呼吸功，减少呼吸肌氧耗，改善其它重要器官或组织的氧供等。机械通气与正常状态下自主呼吸的最大区别是吸气时胸内负压的减少或消失。自主呼吸时由于呼吸肌的收缩，膈肌下降，使胸膜腔内压(ITP)下降；而在正压通气时由于气道压增加，引发被动性肺膨胀，使ITP升高。位于胸腔内的心脏，相称于位于压力腔内的一种压力腔，ITP的变化既会影响体静脉回流至右心室的压力梯度，也会影响左心室向体循环的流出。因此，自主呼吸和机械通气条件下对血流动力学有着不同的影响。普通来说，机械通气对循环功效的髟响决定于气道压力的高低和基础循环状况，通过胸膜腔内压(ITP)和肺容积变化可造成不同的血流动力学效应。（一）机械通气时压力的变化造成的心血管效应1．机械通气可能减少右心前负荷右心室前负荷取决于静脉回心血量的多少。影响静脉回流的重要因素有两个：一为驱动压，即循环平均充盈压(MCFP)与右心房压(RAP)的差值，另一种为静脉回流的阻力。普通认为机械通气时由于ITP升高，使右心房压(RAP)增加，从而造成驱动压的下降，使静脉回流减少。另外还与压力持续时间的长短有关，吸气时间愈长，呼气时间愈短及呼吸末正压(PEEP)值越大，心脏循环的负担越重。机械通气对循环的不利影响，在有效循环血量相对或绝对局限性的患者尤为突出。而在循环功效良好、血容量充足的患者，可通过神经反射的调节使周边静脉收缩，恢复周边一中心静脉压差，以确保足够的静脉血回流而予以代偿。有研究显示，机械通气时随着PEEP从0逐步上升到12cmH2O(lcmH2O=O.098kPa），有心的舒张末期容积由56ml下降至48ml。近年动物实验表明，机械通气时MCFP亦升高，使MCFP-RAP不变。阻力增加在静脉回流的减少中可能扮演着更加重要的角色。有研究显示，肺容量的增加能通过血管瀑布现象引发下腔静脉膈肌入日处塌陷；而PEEP增加亦能引发上下腔静脉的塌陷，静脉回流的阻力不不大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使静脉回流减少。在机械通气吸气时，由于膈肌下降造成腹压升高，使肝脏受压增进肝静脉回流增加．在一定程度上维持总的静脉回流的稳定。动物实验研究显示，在低血容量状态下吸气期可见静脉回流减少，液体复苏能增加静脉回流和心房直径，逆转PEEP引发的心输出量的下降。2．机械通气对右心后负荷的影响右心后负荷与肺血管阻力有关。肺血管涉及肺泡周边血管及肺泡间质血管，肺容积对肺泡周边血管及肺泡间质血管阻力的影响不同。肺容积增加时，肺泡周边血管南于肺泡扩张的挤压造成直径逐步减小，阻力逐步增大；而肺泡问质血管由于肺泡的牵拉造成血管直径变大，阻力逐步减少。肺血管阻力的变化取决于这两种血管阻力的综合变化，当肺容积为功效残气量时，肺血管阻力最小，而肺的过分膨胀或塌陷均可造成肺血管阻力增加。理论上，机械通气的抱负设立应使塌陷的肺泡复张，同时避免肺泡过分膨胀，可能减少肺血管阻力，从而减少有心的后负荷。否则，可能造成右心后负荷增加进而减少氧输送。另外，肺血管阻力还受肺泡氧合及酸中毒的影响。当肺泡氧分压不大于70mmHg(lmmHg=0.133kPa)时，大部分毛细血管前微动脉处在收缩状态，从而造成右心后负荷增加。酸中毒同样会影响肺廊管收缩。早期研究即显示，在相似肺泡氧分压的状况下，当pH南正常下降至7.2时，肺血管阻力增加100%．以下降至7.1时，肺血管阻力将增加200%。因此，通过呼吸支持增加肺泡氧分压，增加肺泡通气量纠正酸中毒，可能减少肺血管阻力进而减少右心后负荷。3．机械通气可能减少左心前负荷正压通气对左心前负荷的影响可能来源于两个方面。首先，正压通气造成胸腔内压力增高，右心回心血量减少，从而进一步引发左心室充盈量下降，左心前负荷减少。另首先，当胸腔内压升高造成右心室压力增高到一定程度时，可出现室间隔左偏，从而造成左心前负荷进一步下降。肺复张时这种现象更加明显。有研究运用食管超声测量心脏术后的机械通气患者，发现在肺复张后，其左室舒张末期面积F17cm2下降至8.7cm2。对容量相对局限性、正常及容量过负荷的ARDS猪模型研究显示，肺复张(气道压40cmH2O维持30秒）后，其左室舒张末期直径分别下降92%、86%及64%。可见，机械通气特别是肺复张将明显减少左心前负荷，且下降程度可能写容量状况有关。4．机械通气对左心后负荷的影响左心后负荷指的是左心收缩时需要克服的阻力，即左心室的跨壁压，其能够用左室收缩压与心脏表面压力之差来表达。如果与ITP有关的动脉压无变化，正压通气时．ITP增加，心脏表面压力增高，使左心室跨壁压（左室收缩压-ITP）减小，左心后负荷减少，潜在地加强左心室射血，可能造成CO增加。另外，制止ITP的负压波动也减少左心室后负荷，这一过程事实上比ITP的增加与临床更亲密有关，重要因素有两个：第一，许多肺病状态与吸气时明显的ITP减少有关；第二，ITP明显减少则需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻断这种ITP明显的负压波动不仅减少静脉回流，也将不成比例的减少左心室后负荷。与此相类似，心力衰竭的患者应用PEEP或经鼻持续正压通气可通过减少左心室后负荷进一步增加左心室输出量，即使它也使左心室的前负荷减少。机械通气时左心后负荷的变化可体现在动脉血压的变化。在正压机械通气条件下，吸气时动脉压升高，呼气时减少，称为反奇脉。其发生机制考虑：①正压吸气时，妨碍静脉回流的右心房压升高，并且由于胸膜腔压升高压迫腔静脉，造成静脉回流减少，右心室前负荷减少，根据Frank-Starling机制，右心室搏出量下降，通过几个心动周期，在呼气相造成左心室心输出量减少；②由于吸气时肺泡压（肺毛细血管周边压）的升高超出胸膜腔压（肺动脉周边压）的升高，造成跨肺压（上述两者的差值）增加，右心室后负荷增加，妨碍右心室射血；③吸气时肺泡压（肺毛细血管周边压）的升高超出胸膜腔压（肺静脉周边压）的升高，因此肺毛细血管血液被挤出流向左心，使吸气时左心室前负荷增加；④正压吸气时胸膜腔压变使ITBV减少。心内压减少，同时由于心外压升高，造成左心室后负荷减少。由上能够看出，在机械通气条件下对动脉压的影响与自主呼吸条件下不一致。5．机械通气对CO的综合影响正压通气时胸腔内压增加，回心血量减少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，尽管机械通气同时影响心脏的前负荷和后负荷，但总体体现为CO的减少，这种影响在实施肺复张时尤为突出。研究显示，当PEEP逐步从零上升至12cmH2O时，每搏输出量平均下降14%。对ARDS猪模型观察发现，行机械通气后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min，而进行肺复张时，CO则进一步下降至4.IL/min。可见正压通气可能造成CO下降，而肺复张时CO下降更为明显。因此，在实施正压通气特别是肺复张时，应考虑到CO减少可能造成氧输送下降的不利影响。对于合并心功效不全的患者，正压通气可能有助于改善患者的血流动力学状态。正压通气时可减少左、右心前负荷，同时减少左心后负荷可能改善心脏功效并减少心肌氧耗。而心功效不全的患者忽然断开正压通气时，可能因回心血量增加及左心后负荷骤然增加而造成心功效恶化。因此，在合并心功效不全的患者撤离机械通气时，应考虑到胸腔内压变化对心功效的不利影响。（二）机械通气时肺容积变化造成的心血管效应肺充气或放气的容积变化变化了迷走神经张力和肺血管阻力(pulmonaryvascularresistance，PVR)。高容量机械性挤压与处在心包内的心脏互相作用，借助增加的胸膜腔压力和心包腔雁力限制了心脏容量，从而引发一系列的临床变化。1．迷走神经张力肺脏有丰富的迷走神经分布，通过迷走神经介导多个血流动力学变化，可造成瞬间心血管功效的变化，如呼吸性窦性心律不齐。肺充气时的变速反映是迷走神经介导的反射弧，正常潮气量的肺膨胀可增加心率，应用大潮气量时则可能减慢心率。随着吸气时心跳加速的呼吸性窦性心律不齐被认为是正常的迷走神经张力反映，反之则意味着迷走神经功效障碍。然而，也有呼吸有关性心率变化是由于心脏本身因素造成。肺血管收缩也可通过迷走神经反射发生，但不会引发明显的血流动力学变化。2．肺血管阻力(PVR)肺血管床组织压力能变化血管阻力。肺脏组织压力变化可反映肺容量变化。因此，PVR大多直接与肺容量的变化有关。肺充气不依赖于ITP的变化，但可变化右室后负荷和左右室前负荷从而影响到心功效和CO。右室收缩压也是跨壁肺动脉收缩压，其增加的因素可能是：①肺动脉压增加，而无肺血管舒缩张力增加，在有明显血流增加或左室衰竭时可发生。②PVR增加：普通来说，正压通气期间跨壁肺动脉收缩压增加是由于PVR增加。由于此时既没有短暂CO增加，也没有左室衰竭。跨壁肺动脉收缩压增加，右心室射血受阻，右心室木能排空，右心室壁张力增加，静脉回流快速减少，引发急性肺心病。如果右心室持续扩张，右心室室壁张力达一定程度可妨碍冠状动脉灌注，引发右心室壁缺血梗死。3．肺容积变化与右室后负荷右室后负荷受PVR及肺容积变化的影响。肺循环总阻力取决于肺泡血管和肺泡外或肺实质血管张力的平衡，肺容量在明显低于或不不大于功效残气量(functionalresidualcapacity，FRC)时PVR均升高。当肺充气在FRC之上趋于肺总量时，肺泡血管受压，造成PVR升高；当肺容量从FRC减少趋于残气量将发生肺泡外血管趋向萎陷，也造成PVR升高，并在低肺容量终末气道萎陷时引发肺泡缺血。当动脉血氧分压低于60mmHg，可造成缺氧性肺血管收缩。对于存在肺过分充气的支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容积的小幅度变化就可引发PVR的急性升高而对血流动力学产生明显影响。因此，在机械通气时，要调节呼吸机参数减少肺动态过分充气，避免额外的气体陷闭和肺容积的大幅度波动。（三）不同的通气模式与肺复张手法对循环的影响1．不同通气模式对循环的影响不同通气模式对循环的影响程度不同，应根据患者的病情严重程度选择。行机械通气前需要考虑选择无创通气还是有创通气、完全控制还是部分辅助、压力型还是容量型，并尽量保存患者的自主呼吸。普通来说，机械通气对循环功效的影响决定于气道压力的高低。由于在呼吸周期中气道压力不停地变化着，吸气相气道压力增高，呼气相气道压力减少。因此，对循环功效影响直接有关的是平均气道压，即在一种呼吸周期中气道压力的平均值。有研究观察了4种机械通气模式时气道压的变化，成果显示，PSV通气模式时平均气道压最低，A/C通气模式时另首先，A/C+PEEP或PSV+CPAP通气模式时最高。行机械通气时还需要观察人机同时性状况，避免人机对杭；注意有无内源性PEEP，如呼吸机设立不当或患者本身因素造成内源性PEEP过高，将对循环产生严重影响，甚至出现血压明显下降。2．不同肺复张手法对循环的影响充足复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和确保PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采用的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的复张，而PEEP维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。现在临床惯用的肺复张手法涉及控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。①控制性肺膨胀：在机械通气时采用持续气道正压的方式，普通设立正压水平30～45cmH20(有学者主张可高达60~70cmH20，1cmH20=0.098kPa），持续20～40秒，然后调节到常规通气模式。②PEEP递增法：将呼吸机调节到压力模式，首先设定气道压上限，普通35~40cmH20，然后将PEEP每30秒递增5cmH20，气道高压也随之上升5cmH20。为确保气道压不不不大于35cmH20，高压上升到35ccmH20时，只每30秒递增PEEPcmH20，直至PEEP为35cmH20，维持30秒。随即每30秒递减PEEP和气道高压各5cmH20．直到恢复实施肺复张前水平。③PCV法：将呼吸机调节到压力模式，同时提高压力控制水平和PEEP水平，普通高压40～45cmH20，PEEP15～20cmH20，