药理激动药与阻断药汇总

激动药与阻断药汇总M：心脏↓腺体（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）↑平滑肌（支气管，胃肠，膀胱）↑眼（括约肌，睫状肌）↑N：NN:神经节↑NM:骨骼肌↑α：（皮肤，粘膜）血管↑β：β1：心脏↑β2：（骨骼肌）血管↓（支气管）平滑肌↓毛果芸香碱pilocarpine：(M受体激动药）药理作用：①眼：缩瞳，减少眼内压，调节痉挛②腺体：明显增加汗腺，唾液腺的分泌。2.临床应用：①青光眼②虹膜炎③治疗放疗后口腔干燥④阿托品中毒解救新斯的明neostigmen：（抗胆碱酯酶）药理作用：通过克制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用；间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌，减慢心律临床应用：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救不良反映：①重症肌无力的病人，短时间内重复给药，造成剂量过大胆碱能神通过分兴奋②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人为什么有机磷酸酯类organophosphate中毒同时应用氯解磷定pralidoximechloride和阿托品atropine？氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果明显，能使肌束震颤快速缓和，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷的病人较快苏醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，快速缓和有机磷酸酯类中毒M样症状，也能解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被克制的胆碱酯酶复活。因此在解救有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。阿托品atropine的药理作用：(M受体阻断药)1.腺体：阿托品阻断M胆碱受体克制腺体分泌，唾液腺汗腺克制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2.眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹3.平滑肌：①胃肠平滑肌：克制胃肠平滑肌痉挛，减少蠕动的频率和幅度，缓和胃肠绞痛。②对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌含有松弛和减少张力的作用。③胆道，输尿管，子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。④阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，肠取决于括约肌的功效状态。4.心脏：（1）心率：①低剂量心率减慢：每分钟减慢4-8次，但作用短暂。阿托品阻断突触前膜M1受体，增进Ach释放所致。②高剂量心率加紧：阿托品心率加紧作用比较明显，心率加紧取决于迷走神经张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的克制作用。（2）房室传导：解除迷走神经对心脏的克制作用，使房室传导加紧。5.血管与血压：①小剂量阿托品单独使用对血管与血压无明显影响②较大剂量可引发皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚。6.中枢作用：①治疗量对中枢神经系统的影响不明显②较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑③中毒剂量可见中枢兴奋转为克制，发生昏迷与呼吸麻痹。阿托品的临床应用：解除平滑肌痉挛：多个内脏绞痛。胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。克制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，严重的流涎和盗汗。眼科：虹膜睫状体炎；验光眼底检查等。缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。抗休克：感染中毒性休克解除有机磷酸酯类中毒。去甲肾上腺素norepinephrine：（α受体激动药）药理作用：①血管：激动血管α1受体，使血管收缩，重要是小动脉，小静脉血管收缩。对皮肤黏膜血管作用最明显，另首先是肾血管。冠状动脉舒张，重要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提高灌注压，故冠状血流量增加。②心脏：激动心脏β1受体，心肌收缩力增加，心率加紧，传导加紧，心输出量增加。在整体状况下心率由于血压升高而反射性减慢。大剂量可致心律失常。③血压升高临床应用：①休克早期神经源性休克②药品中毒性低血压③局部止血不良反映：①局部组织缺血坏死：用α受体阻断药酚妥拉明②急性肾衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管激烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。间羟胺metaraminol（直接激动α受体）肾上腺素adrenaline（α、β受体激动药）：药理作用：①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强，传导加紧，心输出量增加，心肌耗氧量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。②血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管，舒张骨骼肌和冠状动脉血管。③血压：小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大。这是由于骨骼肌血管扩张，抵消或超出了皮肤粘膜血管收缩；大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小。这是由于皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并克制肥大细胞释放过敏介质；激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性减少，消除粘膜水肿。⑤代谢：提高机体代谢。升高血糖，加速脂肪分解。⑥中枢神经系统：大剂量时可出现中枢兴奋症状。2：临床应用：①心脏骤停②过敏性疾病：a：过敏性休克：1.肾上腺素激动α受体，收缩小血管和毛细血管前括约肌，减少毛细血管的通透性；2.激动β受体可改善心功效，缓和支气管痉挛；3.减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可快速缓和过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药；4.应用时普通肌内注射活皮下注射给药，严重病例亦能够用生理盐水稀释十倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引发血压骤升及心律失常等不良反映。b：支气管哮喘c：血管神经性水肿及血清病。③局部应用：a：与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸取，延长局麻药作用时间。b：用于鼻粘膜和齿龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血。④治疗青光眼多巴胺dopamine，DA：（重要激动α、β和外周的多巴胺受体）1.多巴胺不能穿过血脑屏障，没有中枢作用。2.临床应用：①用于多个休克，除了过敏性休克。②多巴胺和利尿剂联合应用于急性肾衰竭。麻黄碱ephedrine，（直接和间接激动肾上腺素受体）特点：①化学性质稳定，口服有效，生物运用度高，首关消除弱②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢兴奋作用较明显④易产生快速耐受性tachyphylaxia临床应用：①防止支气管哮喘②消除鼻粘膜充血所引发的鼻塞③防治避免硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引发的低血压④缓和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状异丙肾上腺素isoprenaline，（β受体激动药）药理作用：激动β受体，对β1和β2无选择性，强度相等；对α受体无作用。①心脏：激动β1受体，其强度比NA,AD强②血管和血压：激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状动脉扩张，血流量增加。兴奋心脏，收缩压升高，外周血管舒张，舒张压下降。总体反映为血压下降。③支气管平滑肌：激动β2受体，支气管舒张，克制过敏介质的释放。④其它：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。临床应用：①心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。②房室传导阻滞③支气管哮喘④休克：合用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克。酚妥拉明phentolamine（非选择性α受体阻断药）药理作用：①血管：血管扩张，外周阻力减少，血压下降。②心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加紧，心输出量增加。a：这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引发；b：部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而增进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的成果。③其它：增进肥大细胞释放组胺；兴奋胃肠道平滑肌。临床应用：①治疗外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛的雷诺综合征。②去甲肾上腺素滴注外漏。③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。④抗休克：解除微循环障碍，改善内脏血液灌注。减少肺循环阻力，防治肺水肿的发生。⑤肾上腺嗜铬细胞瘤：减少嗜铬细胞瘤所致的高血压。⑥药品引发的高血压：用于肾上腺素等拟交感胺药品过量所致的高血压。⑦其它：新生儿肺动脉高压，阳痿诊疗和治疗。β受体阻断药：药理作用：β受体阻断作用（1）心血管系统：对正常人休息时心脏的作用较弱，当心脏交感神经张力增高时，对心脏的克制作用明显，重要体现为心率减慢，心肌收缩力削弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。（2）支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。对正常人影响较小，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有时可诱发或加重哮喘。（3）代谢：①脂肪代谢：升高血脂②糖代谢：可在低血糖时动员葡萄糖。③有效控制甲亢的症状④肾素：克制肾素的释放。b.内在拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity，IS