老年2型糖尿病患者与老年单纯性基因行为患者听力损害状况分析

老年2型糖尿病患者与老年单纯性基因行为患者听力损害状况分析

据报道，55.85%的城市老年人患有老年人听力损失。老年人听力损失的原因之一是听力损失。此外，随着老年人糖尿病慢性并发症的逐年增加，听力损害是听力损失的另一个主要原因。本文分析了近10年来在本院就诊并长期随访的老年糖尿病患者和单纯老年聋的听力损害资料,为尽早发现和处理老年患者听力下降提供依据。1对象和方法1.1血糖、糖化血红蛋白指标糖尿病组,根据WHO(1980)诊断标准为2型糖尿病的患者85例,年龄60～84岁,平均68.9岁,按不同病程、病情控制程度分为以下4个亚组:A1组:病程<5年,空腹血糖<7.8mmol/L,餐后2h血糖<10.0mmol/L,糖化血红蛋白<8%;A2组,病程<5年,空腹血糖>7.8mmol/L;B1组,病程>5年,空腹血糖<7.8mmol/L,餐后2h血糖<10.0mmol/L,糖化血红蛋白<8%;B2组,病程>5年,空腹血糖>7.8mmol/L。各组之间进行对比。对照组为非糖尿病患者,亦排除高血压、高血脂、动脉粥样硬化等病患者。按中华医学会健康老年人标准(1982),选择基本符合标准的健康老人76人,年龄60～80岁,平均71.2岁。以上两组均无耳疾,头外伤,爆震及耳毒性药物史。1.2方法1.2.1语言频率及标准曲线应用EB-390MB型纯音听力计测试两耳纯音听阈,在隔音室进行。听力减退标准参照WHO听力损伤分级法(1980)及Beauchamp分级标准(1977),拟定语言频率(0.5,1,2kHz)范围听阈平均值>25dB,及8kHz≥40dB列为听力减退。1.2.2baep测试结果外耳道及鼓膜,并用消毒棉棒去除外耳道耵聍,测试在隔声屏蔽室进行。BAEP测试采用丹麦奥迪康公司生产的诱发电位仪,插入式耳机,银-氯化银盘型电极。记录电极置前额发际,参考电极置耳后乳突,面颊部接地,短声刺激频率为10次/s,刺激脉冲宽100μs,分析时间为一个平均刺激周期(100ms)的10ms,叠加次数2000次,低频滤波带100Hz,高频波带3000Hz,电极间阻抗<5kΩ,刺激强度为70dB(高于听阈水平),对侧耳白噪音掩盖。测对侧耳时负极和公用电极互换位置。双耳分别测试BAEP潜伏期及阈值,波幅取波峰到下一个波谷。被试者取坐位,每次测描记2次,要求可靠的重复性,其结果由计算机计分析。测试指标①BAEP各波出现率;②波V阈值;③Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期(PL);④峰间潜伏期(IPL);⑤双侧波V潜伏期差。判定标准Ⅲ波和(或)V波PL、I-V、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-VIPL延长,I-VIPL两耳差值增大超过正常对照组的均加2.58s者为异常,双耳V波波辐对比<50%和波V消失定为异常。1.2.3鼓室压力用GSI-33中耳分析仪,测得鼓室曲线均为A型,声反射均引出。1.2.4耳声发射记录受试者安静放松坐于隔音室内,测试前向其解释测试过程及要求。用ILO-92耳声发射记录仪记录。参数设置:f1∶f2=1.22;刺激声强度L1=65dBSPL,L2=55dBSPL,以大于本底噪声3dBSPL为畸变产物耳声发射DPOAE有无的标准。记录DPOAE听力图上不同测试频率时的幅值。1.3统计处理采用SPSS8.0统计软件包对数据进行χ2检验和t检验。2结果2.1糖尿病患者听力下降两组的平均听阈均随年龄增加而升高,高频升高显著,但糖尿病组听力损失更重,显示差异显著(表1)。糖尿病组各分组之间平均听阈比较A1组与B1组患者基本相同,无显著性差异;A2组8000Hz听力下降的程度高于A1组与B1组,有显著性差异。B2组听力下降的程度均较其他各组高,2000Hz、4000Hz、8000Hz听力下降的程度较A1组与B1组增高显著(见表2)。2.2糖尿病患者baep指标比较BAEP的比较I-ⅢIPL延长,I-VIPL两耳差值增大,统计学检验有显著性差异(表3)。糖尿病组各分组之间BAEP比较A1组与B1组患者BAEP各项指标基本相同,无显著性差异,A2组I-ⅢIPL,I-VIPL两耳差值高于A1组与B1组,有显著性差异。B2组I-ⅢIPL,I-VIPL两耳差值均较其他各组增高显著(见表4)。2.3糖尿病患者dpooa幅值的比较糖尿病组患者的DPOAE的幅值现部分降低,甚至完全消失。糖尿病组各频率的DPOAE的幅值均显著低于正常组(见表5),差异有显著意义。糖尿病组各分组之间DPOAE幅值比较A1组与B1组患者各频率DPOAE的幅值基本相同,无显著性差异,A2组8000HzDPOAE的幅值下降的程度高于A1组与B1组,有显著性差异。B2组2000Hz、4000Hz、8000HzDPOAE的幅值均显著低于A1组与B1组(见表6)。统计发现,DPOAE的异常检出率较纯音测听的异常检出率高(见表7)。3神经传导通路引导下耳蜗神经改变3.1糖尿病患者耳聋的特点表现为双侧进行性,听阈与增龄相关,以高频受损明显的感音神经性聋,纯音听力曲线类似老年性聋,但比同龄非糖尿病者老年性聋发生得早,进展迅速,病情重。研究表明:糖尿病可引起包括内耳在内的微血管病变,其中以耳蜗血管纹病变最多见,这些病变可引起耳蜗及耳蜗神经变性而导致听力减退。其中糖尿病病程长,控制差者,高频听力下降较显著,提示长期高血糖状态所致听力损失以高频为重,控制血糖可减慢高频听力下降。组织病理学研究证实微血管病变,毛细胞缺失及神经纤维减少在耳蜗底回尤其明显,可解释糖尿病患者听力下降以高频发生最多。3.2BAEP是记录声刺激后潜伏期10ms之内的一系列神经源性电活动BAEP正常参考值由各实验室确定,尤其PL(波峰潜伏期),而IPL(峰间潜伏期)一般差异很小,I-VIPL均在4.00ms左右,I-ⅢIPL略长于2ms,Ⅲ-VIPL略短于2ms。目前将各主波潜伏期延长作为BAEP异常指标之一。动物实验表明脑干听觉诱发电位各波有其相应的起源,波幅是反应电活动的基本要素之一,正常人耳在接受80～90dB声刺激的10ms,应在头皮上记录7个波峰,I波代表同侧听神经的动作电位;Ⅱ波代表同侧耳蜗核;Ⅲ波代表双侧上橄榄核复合体;IV波代表双侧外侧丘系和下丘;V波代表双侧下丘及其稍前方与听觉有关的神经元;VI波可能代表内侧膝状体;波Ⅶ可能代表丘脑至听皮质的听放射。I,Ⅱ波属周围性听路反应波,而其后各波代表中枢性反应波。各波的引出或潜伏期异常,可以反映其代表的神经传导通路相关部位的功能异常。本文结果显示,2型糖尿病的BAEP异常表现为多样化,某些病例同时具有多项观察指标的异常,如I-ⅢIPL延长,I-V-IPL双耳差值增大,双耳V波波幅异常等。I-Ⅲ-IPL延长,说明神经冲动从蜗神经至脑桥下段橄榄复合体传导延长,提示2型糖尿病主要电生理异常在上述传导通路上。蜗神经核接受同侧纤维其发出纤维为两侧且较分散,病变有可能在蜗神经核至橄榄复合体之间。I-V-IPL两耳差值增大,说明蜗神经至下丘听觉通路上存在某种损害,使一侧兴奋传导时间延长,造成两耳IPL差值增大,提示脑干部位听觉传导的损害可能为不对称性,造成这些损害的原因可能是由于糖尿病患者存在血管功能障碍,尤其是与神经营养关系密切的微血管发生病变,表现为毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,管腔狭窄,从而导致神经缺血缺氧,神经脱髓鞘改变及髓鞘的空泡样改变,使听觉功能受损。2型糖尿病患者的两耳V波幅比异常,是由于糖尿病使神经纤维对刺激反应减低所致。糖尿病病人中BAEP异常率之高与其神经系统基本病理变化一致。现已证实,听觉神经传导通路中枢神经元属胆碱能神经元,神经递质是乙酰胆碱。BAEP的改变是否引起听觉神经传导通路的神经递质改变及其二者之间的联系,有待进一步研究。3.3耳声发射(OAE)是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量,是耳蜗外毛细胞微机械运动的产物,而基础研究已经发现外毛细胞对耳部创伤及耳毒性物质的敏感度远比耳蜗内其他结构要强,同时外毛细胞的数目随年龄的增长而逐渐丢失。此外,通过对灵长类老年性聋的动物模型的组织病理学研究发现,年龄主要影响耳蜗结构中耳蜗基底层,导致外毛细胞的逐渐丢失和功能减退。本组糖尿病患者耳声发射与对照组相比,在刺激信号强度相等的情况下,糖尿病组各频率点DPOAE幅值均显著下降,提示了耳蜗功能已有损害。故DPOAE可作为糖尿病人耳蜗功能早期变化的监测手段。无糖尿病老年人DPOAE变化的原因可能是高龄耳蜗外毛细胞数量减少及仍存活的外毛细胞也出现了衰老变化。在DPOAE的观察指标中,幅值、阈值及检出率各具特点。检出率下降,提示糖尿病患者具有明显的耳蜗功能损伤。苗述楷认为糖尿病三高现象,即高血糖,高血脂,高血脂蛋白引起内耳迷路淋巴液渗透压变化,血浆渗透压电梯式反复升降会造成耳蜗结构和功能反复损害,与Sasso的结论一致。一般认为糖尿病广泛的血管病变波及耳蜗微血管。使内耳外毛细胞缺氧,造成蜗性聋。实验显示在同时对糖尿病的听力下降作出判断时,DPOAE的异常检出率要显著高于纯音测听,提示DPOAE具有更高的敏感性,DPOAE的频率特异性,又可具体反映受累的基底膜节段。有研究表明,在无周围神经损伤