生理心理学教案

生理心理学第一章生理心理学绪论一、生理心理学概述1、生理心理学基本观点

（1）二元论世界有两种各自独立、性质不同的本原，身心是相互分离的，身体由普通物质构成，但心灵不是；精神和物质是两种绝对不同的实体古希腊：柏拉图17世纪：笛卡尔（2）一元论*世界上的事物有共同的本原，宇宙中的一切事物均由物质和能量组成，心灵是神经系统活动的产物，唯物一元论。*我们大多相信心理是神经系统活动产生的现象；通过理解神经系统的工作方式，可以解释知觉、思维、记忆、行为等（3）还原论是一种方法论，将复杂的研究对象细化为最小单位来探索。例如：把脑的高级功能还原到细胞、分子水平。（4）整合论用全局观点来整合还原论取得的微观结果。2、生理心理学的研究对象和任务（1）定义是研究心理现象和行为产生的生理过程的心理学分支。试图以脑内的生理学事件来揭示心理现象。（2）研究对象心理现象和行为的生理机制（3）研究任务研究心理活动、心理现象或行为产生过程中，特别是中枢神经系统——脑机制。3.生理心理学的学科性质交叉学科：心理学＋神经科学＋信息科学生理心理学的神经解剖基础1、神经系统的解剖姿势及方位术语

（1）人的解剖姿势：人体直立，面部朝前，双臂下垂于身体两侧，拇指朝向远离躯体的一侧。（2）三个平面：*冠状平面：冠状平面也称额状平面，它与正中矢状平面相垂直，把身体或脑子分为前后两部分。*水平面：水平面也称横切面，它与正中矢状平面及冠状平面皆成直角，把人体分为上下两个部分。*矢状平面：矢状平面也称正中平面，它把身体分为对称的左右两半，而与正中平面相平行的任何平面都称为矢状平面，也称为旁矢状平面。2、神经系统的基本结构*脑膜定义：脑和脊髓周围的保护性鞘结构，包括三层，硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。蛛网膜和软脑膜之间的缝隙是蛛网膜下腔。腔内循环着脑脊液。整个脑悬浮在蛛网膜下腔的脑脊液中，起保护作用。*脑室侧脑室第三脑室第四脑室*脑 端脑 大脑皮层 额叶、顶叶、颞叶、枕叶前脑基底神经节 尾状核、豆状核（苍白球、壳核）、杏仁核、屏状核 边缘系统 扣带回、海马、隔、前丘脑、乳头体间脑 丘脑 下丘脑中脑 顶盖 上丘 四叠体 下丘 被盖 网状结构 脑干后脑 后脑 小脑 脑桥 末脑 延脑 *端脑——大脑皮层大脑皮层是神经元胞体集中的的地方，是构成大脑两半球沟回的表层灰质。四叶：额叶、顶叶、颞叶、枕叶界限：中央沟、大脑外侧裂、顶枕裂*端脑——大脑皮层功能颞叶：听觉功能为主。枕叶：视觉功能为主。顶叶：躯体感觉的高级中枢。额叶：躯体的运动功能为主。前额叶皮层和颞、顶、枕皮层之间的联络区：与复杂知觉、记忆、注意和思维过程有关。*端脑——边缘系统进化上属于脑的古老部分。在大脑半球的内侧面，由边缘皮质和前脑核心的周围组织等多个结构组成的一个闭合环。除边缘皮层外，边缘系统中最重要的结构是海马和杏仁核。海马：位于大脑颞叶的内侧和腹侧，传出纤维为穹隆。杏仁核：位于颞叶嘴端内部。边缘系统功能：个体保存（防御）、种族保存（生殖繁衍）、内脏活动、学习和记忆、情绪。*端脑——基底神经节位于侧脑室下方，主要包括尾状核、壳核、苍白球，丘脑底核、黑质和红核。主要参与运动的控制。病变引起的疾病有帕金森疾病和舞蹈症。*间脑——丘脑大脑皮层所接受的大部分神经传入来自丘脑，丘脑是所有躯体感觉传入通路的皮质下中枢，也称为“感觉丘脑”。丘脑被丫形的白质板（称内髓板）分隔成前、内侧和外侧三大核群。*间脑——下丘脑下丘脑位于丘脑的下方。功能：内分泌功能的高级中枢、体温调节、摄食饮水行为的调节、情绪反应和生物节律、生存繁衍等方面。下丘脑和垂体前叶：下丘脑-垂体-内分泌腺体下丘脑和垂体后叶：抗利尿激素和催产素*中脑中脑围绕大脑导水管，主要包括顶盖和被盖。顶盖：包含上丘和下丘两个结构，从脑干背面看是4个隆起。被盖：指的是顶盖下面的中脑部分。包括脑干网状结构、控制眼球运动的核团、导水管周围灰质、红核、黑质、腹侧被盖区。*后脑小脑：调节运动输出和运动协调，损伤影响站立、行走或运动协调性。脑桥：睡眠和觉醒有关的核团延髓：“生命中枢”，调节体温、呼吸运动和心血管活动的中枢。3.脑结构与功能的假说定位学说和整体学说的统一*定位学说：19世纪早期的颅相学失语症的研究：broca失语运动皮层定位*整体学说:动物损伤后的行为障碍的恢复*功能系统假说：鲁利亚将脑划分为三个相对独立，但又互相联系的功能系统第一功能系统：维持和调节唤醒状态的功能系统第二功能系统：接受、加工和储存心理的系统第三功能系统：活动的程序编制、调节与控制系统*模块学说20世纪80年代中期提出这一假说人脑在结构和功能上由高度专门化并相对独立的模块组成。三、生理心理学的研究方法*脑损伤法不可逆损伤:吸出损伤射频损伤电解损伤可逆损伤:扩布性阻抑冰冻法神经化学损伤问题：1、脑神经解剖中的三个平面？2、脑的结构？前脑、中脑与后脑的结构？3、大脑皮层各分叶的功能？4、可逆损伤包括哪四个？不可逆损伤哪两个？5、脑神经解剖中的三个平面矢状面冠状面水平面6、端脑包括大脑皮层边缘系统基底神经节间脑包括丘脑下丘脑中脑包括顶盖被盖后脑小脑脑桥延髓7、大脑皮层各分叶额叶顶叶枕叶颞叶8、不可逆损伤包括横断损伤吸出损伤电解损伤射频损毁可逆损伤包括扩布性阻抑冰冻损伤第二章神经元的电活动一、神经元与神经胶质细胞1.神经元的基本结构细胞体为细胞生命提供保障的结构树突形状像树一样，由神经元的胞体发出，负责细胞间信息相互沟通轴突是一条又长又细的管道，轴突把信息从胞体传导到终扣。轴突终扣位于轴突的末梢，与其他神经形成突触，并传送信息到其他神经元。2.神经元的分类按形态双级神经元单级神经元多级神经元按功能初级感觉神经元运动神经元中间神经元3.神经元的内部结构细胞膜——脂质膜和蛋白质分子细胞质——细胞器，细胞骨架细胞核——染色体4.神经胶质细胞（在外周神经系统中，形成髓鞘的是施万细胞）（1）中枢神经系统最重要的三种星形胶质细胞少突胶质细胞：形成髓鞘（郎飞结）小胶质细胞：免疫应答（2）星形胶质细胞的功能：1.支持：对神经元起着机械性支架作用2.绝缘3.物质代谢和营养4.修复:吞噬细胞残骸填补空隙5.免疫应答：抗原呈递细胞6.维持离子平衡：K+7.对神经递质调节：摄取GABA8.合成神经活性物质：血管紧张素、胰岛素样分子9.对神经元功能的调制：调节谷氨酸释放诱导的兴奋作用10.产生钙波问题：1、神经元的基本结构_____,_____，_____,_____。2、神经元按形态分为哪三类()。A.感觉神经元B.单极神经元C.双极神经元D.多级神经元3、构成中枢神经系统中髓鞘的神经胶质细胞的是（）。A.星形胶质细胞B.施万细胞C.少突胶质细胞D.小胶质细胞

二、神经元的电信号1.测量神经元的电信号（1）细胞内记录——静息电位（静息）电势差：70mV示波器上显示：-70mV静息电位：细胞膜内的电势低于细胞膜外（极化，内负外正）（2）细胞内记录——动作电位（刺激）去极化——细胞膜内与细胞外的的电势缩小，当注入的正电荷越来越多，膜电位突然翻转，内正外负超极化：膜电位低于静息电位2.静息电位(1)静息膜电位：在静息状态下，由于细胞膜内外离子浓度的不同，存在着电位差，这种电位差就称为静息膜电位。膜内为负，膜外为正。多数约为-70毫伏。扩散压力和静电压力二力平衡（主要是钾离子）扩散压力：物质从高浓度到低浓度的分布过程静电压力：电荷“同性相斥，异性相吸”(2)静息电位机制静息时细胞内外液的离子细胞内液：有机离子（A-）和钾离子（K+）细胞外液：钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+通透性极小；③K+，Cl-有较大的通透性。静息电位形成机制：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；(膜电位差阻碍K+外流)3.动作电位(1)钠离子内流，电压门控钠离子通道钾离子外流，电压门控钾离子通道(钠-钾泵)动作电位上升相:去极化下降相:复极化超极化(2)动作电位的机制1、刺激达到兴奋阈限，细胞膜上电压门控性钠离子通道开启。在渗透压和静电压的共同作用下，钠离子大量内流。2、轴突膜上还存在电压门控钾离子通道，敏感性低于钠离子通道，所以只有当电压去极化一个更高水平时才会开启。3、当动作电位到达最高值时，电压门控性钠离子通道失活。4、电压门控性钾离子通道仍然开放，钾离子外流，促使得膜电位恢复到正常值水平。5、钾离子通道关闭，钾离子停止外流。钠离子通道待命。6、膜电位下降到比静息电位更低的水平。然后逐级恢复正常。多余的胞外钾离子很快扩散，静息电位恢复到-70mV。最后，钠钾转运体把胞内的钠离子运到胞外，把钾离子运到胞内。(3)动作电位的传导特点:1“全或无”的特点——动作电位要么不产生，要么产生额定强度的动作电位。2全幅式传导——在神经元内的传导过程中，动作电位的强度不变。3不可叠加性——不应期存在方向:起源于轴突和胞体连接的那一端，到轴突终扣。方式:跳跃式传导——在包被的轴突上，离子只能在郎飞结透过细胞膜问题：1．静息电位细胞膜的状态是（）。A.极化B.复极化C.去极化D.反极化2．动作电位上升部分是由膜的（）过程而引起的。A.极化B.去极化C.复极化 D.超极化3.大多数神经元的静息电位是（）。A.内负外正70－90毫伏B.内正外负70－90毫伏C.内负外正100－110毫伏D.内正外负100－110毫伏4.外界刺激强度增强时，神经元的动作单位发放的()。A.频率不变，幅值增高B.频率加快，幅值不变C.频率加快，幅值增高D.频率加快，幅值降低神经元之间的信息传递1.突触传递（1）突触的结构突触（synapse）：这一词首先是由谢灵顿（Sherrington）于1897年提出来的。它是指一个神经元的突起和另一个神经元或肌肉细胞或腺体细胞发生接触，并进行信息传递，这些接触点就是突触。突触*三种形式与树突相连：树突棘与胞体相连与轴突相连*组成突触突触前膜：内含许多线粒体（内含酶类）和大量的囊泡（内含递质）突触间隙：约为20-50纳米（nm）突触后膜：上有很多特异性蛋白质受体，一种受体只能接受一种递质的作用。（3）突触传递化学突触传递：突触前膜电压门控钙离子通道开放——Ca+内流——囊泡与突触前膜融合——释放递质电突触传递非突触性传递2.神经递质与调质递质乙酰胆碱单胺：肾上腺素、去甲肾上腺素，多巴胺和5-羟色胺氨基酸：谷氨酸、r-氨基丁酸、甘氨酸肽类：阿片肽等脂类：大麻酯核苷类：腺苷可溶性气体：NO、CO神经调质：调节递质的活动3.受体与信号转导（1）受体的分类离子型受体G蛋白耦连受体与酶相关的单跨膜受体转录调节因子受体*离子型受体受体本身是离子通道：谷氨酸受体——Ca+通道GABAA受体——Cl-通道*G蛋白耦连受体与G蛋白相连受体激活——激活位于细胞内的G蛋白——酶激活，生成第二信使——调节离子通道活性，影响基因表达4.突触后电位（1）兴奋性突触后电位：产生兴奋性去极化抑制性突触后电位：产生抑制性超极化（2）突触整合空间整合当同时有2个或多个突触前输入，它们各自的突触后电位相互叠加。时间整合当同一个突触前纤维连续、快速发放几个动作电位，各自的突触后电位相互叠加。第三章睡眠的生理心理学一、醒－睡节律1.内源性周期*身体节律大于24小时节律的如激素释放周期、月经周期小于24小时节律的，如呼吸、心跳周期*与地球自转周期24小时合拍的节律，称为昼夜节律，最典型的是睡眠一觉醒节律。2.生物钟及其生理机制（1）生物钟——睡眠一觉醒节律下丘脑腹侧前部的视交叉上核（SCN）被证实是昼夜节律生物钟的中枢振荡器的定位处；当视交叉上核受到损害后，会扰乱昼夜节律。（2）生物钟——睡眠一觉醒节律例子：戴眼罩，要关灯睡觉、倒时差、倒夜班光线对节律的影响通过感受光线的强弱，从而启动和调节内源性节律神经通路视神经节细胞释放视黑素（感光器）下丘脑视上交叉核（3）生物钟——季节节律（交配、繁殖）视交叉上核松果体与褪黑素松果体分泌褪黑素（在某些鱼、爬行动物和两栖类使皮肤变黑）。尽管人类没有季节节律，但仍然在睡眠时分泌褪黑素，这是由于视交叉上核对松果体进行调节，而松果体释放的褪黑素又反过来调节视交叉上核的活动练习题：1.控制昼夜节律的核团是——。2.控制季节节律的除了——，核团还有腺体——。3.松果体通过释放——激素控制季节节律。二、睡眠的分期1.睡眠周期的交替人的睡眠可以分为两种类型：非快速眼动睡眠，慢波睡眠（NREM）快速眼动睡眠，快波睡眠(REM)2.睡眠如何分期——脑电图（EEG）同步化：低频、高幅波去同步化：高频、低幅波3.脑电波的同步化节律机制——脑电图（EEG）1、起搏器：神经元由一个中央起搏器引导2、集合方式：神经元与神经元之间通过相互兴奋和抑制来分享计时器的功能4.非快速眼动睡眠非快动眼睡眠（nonrapideyemovementsleep，NREM）或慢波睡眠（SWS）睡眠1期（stage1sleep）（S1）睡眠2期（stage2sleep）（S2）睡眠3期（stage3sleep）（S3）睡眠4期（stage4sleep）（S4）5.非快速眼动睡眠的特点与生理变化身体：身体的活动降低，但仍存在*慢波睡眠1-4期过渡中，全身肌张力逐渐降低，心率和呼吸逐渐变慢，体温和脑温降低*血压下降但脑血流量较清醒安静时为多*胃肠蠕动增加、胃液分泌量增多，闭眼、缩瞳，发汗功能有所增加大脑：休息，出现同步化脑电波*WilliamDement“一个可活动的躯体中空闲的脑”*遗尿、梦游和夜晚惊恐，发生在慢波睡眠的第4阶段6.快速眼动睡眠快动眼睡眠（rapideyemovementsleep，REM）脑电图--低幅快波模式肌张力--完全松弛,类似瘫痪眼球在快速转动，约每分钟60次左右被唤醒--80%以上的人正在做梦一个人4-6个/夜异相睡眠(paradoxicalsleep)7.快速眼动睡眠特点身体：“瘫痪”肌张力减退，甚至完全消失，类似“瘫痪”，不能活动。体温仍较低，呼吸、心跳不规则内分泌活动的特点是生长激素分泌迅速降低，性腺和肾上腺皮质分泌活动增加，男子阴茎勃起、遗精，女性阴道壁充血、分泌物增多。大脑：活跃脑的温度、脑血流量、脑耗氧量迅速增加做梦8.各阶段的特点9.睡眠-觉醒周期人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和快波睡眠交替变换的4~6个周期所组成；在成人每个周期约历时80~90分钟，包括60分钟的非快速眼动睡眠和20~30分钟的快速眼动波睡眠10.觉醒状态清醒时脑电波－去同步化快波闭目安静时－枕叶a波练习题1睡眠分为哪几期？2做梦、眼珠子动是在睡眠的哪期？3说梦话、梦游、打鼾、流口水、尿床、身体变换姿势是在睡眠的哪期？4慢波睡眠脑电波的特点？5快波睡眠脑电波的特点？6觉醒状态下脑电波的特点？三、睡眠和觉醒的生理机制1.睡眠和觉醒的化学物质2.睡眠和觉醒的神经控制*慢波睡眠的神经控制下丘脑腹外侧视前区（VLPA）*觉醒的神经控制脑干上行性网状系统：脑桥、中缝核、蓝斑前脑的唤醒系统：基底前脑3.睡眠和觉醒的神经控制4.快速眼动睡眠的神经控制*脑桥背侧（臂旁区）的乙酰胆碱能神经元激活控制快速眼动睡眠。*在猫的大脑皮层发现，觉醒和快速眼动睡眠期间大脑皮层的乙酰胆碱水平最高5-羟色胺和去甲肾上腺素能神经元的抑制，控制快速眼动睡眠。四、睡眠的功能和梦的学说1.睡眠的功能（1）、消除疲劳，恢复体力睡眠剥夺：连续几昼夜，被试者的心理和行为会发生明显的改变。研究表明，连续一周或以上的不睡，实验者出现头晕、注意力不集中、易激惹手抖和幻觉等。睡眠剥夺足够长的时间会导致实验动物（多为大鼠）更严重的后果，甚至死亡在睡眠剥夺的开始几天，大鼠出现体温和代谢率增高，食欲增加，说明身体的负担比平常要重得多（2）、保存能量类似于冬眠—保存能量。当我们的能量相对不足时，通过睡眠保存能量，在睡眠时体温下降1-2oC，可以保存相当数量的能量。在食物短缺时，动物通过增加睡眠时间或者降低睡眠时的体温来达到保存能量。（3）、适应生态的需要比较心理学家认为睡眠是一种生态适应性反应自然选择--适应环境的行为特点，处在食物链中的动物--逃避猎食者，睡眠是有效的的策略之一。睡眠时的不活动状态增加生存的可能性（4）、促进身体生长和脑的发育垂体分泌生长激素、甲状腺刺激素和卵泡刺激素有明显的日周期生长激素的分泌与睡眠的特殊联系：分泌高峰——慢波4期脑的发育：与REM睡眠有关（5）、对记忆的影响普遍的看法是睡眠有助于记忆，尤其是快波睡眠认为快波睡眠帮助脑选择有用的神经连接，放弃那些白天偶然形成的无用的神经连接2.睡眠的剥夺(SLEEPDEPRIVATION)（是研究睡眠功能的常用方法。）（1）三种形式：*全部睡眠剥夺被试者的心理和行为会发生明显的改变有人观察72小时以上持续不眠的受试者会出现错觉、幻觉、行走不稳，甚至妄想。睡眠剥夺连续200小时以上，上述症状会明显加剧。有研究报告，睡眠剥夺足够长的时间会导致实验动物的死亡。*选择性睡眠剥夺在实验期间，大多数被试出现轻微、短暂的个性改变，包括易激惹、焦虑和注意力不集中。5/8名被试食欲和体重均增加.*部分睡眠剥夺受试者表现出抑制和功能降低的特征。3.反跳现象睡眠被剥夺之后出现睡眠增加的现象,这种情况称为反跳(rebound)反跳现象是每个人都会遇到的。在日常生活中因为种种原因,常常会耽误一段时间的睡眠,次日睡觉时睡得更深时间也更长,无形中将失去的睡眠又弥补了回来4.做梦（DREAM）快波睡眠与梦：在快波睡眠中被唤醒后，80%以上的人报告正在做梦，而且梦境生动鲜明、知觉性强，尤其视知觉突出。慢波睡眠与梦：在慢波睡眠各期中被叫醒后，只有10%~15%左右报告有梦，慢波睡眠更多的是思维类型，思想多于景象，更象在思考什么而不是在做什么，如我正在想着明天的考试整夜约1-2小时在做梦，前半夜的梦较短，后半夜的梦较长关于梦的理论：Freud（1899），他认为梦都是有意义的，梦代表了人的愿望的满足。梦分析每夜睡眠中第一、二两次梦多以重现白天的活动内容为主，似乎对当天经历进行着重新整理和编码；第三、四次梦多重现过去的经历甚至是儿时的体念；第五次梦既有近事记忆又有往事记忆的内容；问题1.两种睡眠时相（REM/NREM)的特点,及其在睡眠周期中如何交替？2.慢波、快波睡眠和那些脑结构以及神经递质有关？第四章学习与记忆的生理心理一、学习、记忆与记忆障碍1.学习2.记忆@陈述性记忆与非陈述性记忆*陈述性记忆（外显记忆）情景记忆：与个体经历有关语义记忆：记文字、公式、定理、符号*非陈述性记忆（内隐记忆）非联合型学习（习惯化和敏感化）形成的记忆启动效应程序性记忆联合型学习反射形成的记忆*两者的差别：陈述性记忆是有意识的回忆，而非陈述性记忆不是。陈述性记忆较容易形成，也容易遗忘。非陈述性记忆需要长时间重复练习，不大可能被遗忘。3.记忆障碍记忆增强记忆减退和遗忘症生理性遗忘顺行性遗忘逆行性遗忘心因性遗忘界限性遗忘婴儿记忆障碍记忆错误记忆错构：时间上或人物上错误记忆恍惚：似曾相识、旧事如新记忆虚构：异想天开，虚假的记忆疾病：阿尔茨海默病（老年痴呆），柯萨可夫脑病（慢性酒精中毒）练习1、非联合型学习有——，——。2、联合型学习有——，——。3、在经典条件反射中，先出现一个声音，然后给予大鼠足底电击，多次配对后，大鼠出现对声音的恐惧，请问声音是＿＿条件——刺激，电击是＿＿非条件——刺激。4、某人在45岁的时候遭遇车祸，损伤大脑导致记忆损伤，他忘记了45岁前若干年的记忆称为——遗忘，并且他难以形成新的记忆，不能看电视和读书，因为他看了上句，忘了下句，这称为——遗忘。5、昨天我呆在家里，看书和打扫房间，属于——记忆。跳上自行车就知道骑，跳入水中就知道游泳，训练后大鼠进入房间，就知道按压杠杆取水——记忆。二、神经系统的信息储存1.寻找记忆痕迹学说1 巴普洛夫的“暂时联系”学说大脑皮质区域可能形成暂时联系2 Lashley对大鼠迷宫学习的研究3 Hebb的细胞集合学说及突触修饰机制4 Penfield的皮质电刺激定位实验5 Milner从遗忘症患者发现颞叶的记忆功能2.多重记忆系统脑内存在多个彼此分离的记忆系统根据是否依赖于内侧颞叶记忆系统的参与分为陈述性（外显）记忆系统和非陈述性（内隐）记忆系统（1）颞叶与陈述性记忆相关脑区：海马、内嗅皮层、嗅周皮层、旁海马皮层证据H.M.的病例人类遗忘症的动物模型——猴子双侧颞叶损毁延缓性非匹配样本任务（2）间脑与陈述性记忆间脑相关脑区：丘脑前核、丘脑背内侧核、下丘脑乳头体神经投射：海马->穹窿->下丘脑的乳头体->丘脑前核杏仁核和颞下新皮层->丘脑背内侧核证据猴子的丘脑前核和背内侧核损毁——影响延缓性非匹配样本任务人类病例的研究：N.A.——美国空军雷达技师左侧丘脑的背内侧核损伤，导致严重的顺行性遗忘Korsakoff综合征：丘脑背内侧核和乳头体（3）前额叶皮层和工作记忆证据猴子延缓反应任务（4）新纹状体与程序性记忆相关脑区：尾状核、壳核证据啮齿类动物纹状体的损伤（5）海马与记忆海马的结构海马与陈述性记忆海马与空间记忆位置细胞练习1、与陈述性记忆相关的脑区分布在——，——，——。2、内侧颞叶与陈述性记忆相关的脑区结构是——，——，——，——。3、间脑与陈述性记忆相关的脑区结构是——，——，——。4、与程序性记忆相关的脑区是——。5、海马相关的记忆？海马的位置细胞？三、学习记忆的细胞与分子机制无脊椎动物学习记忆模型的突触机制海兔的非联合型学习：习惯化和敏感化海兔的联合型学习海马与突触可塑性长时程记忆的分子机制1.海兔的非联合型学习——习惯化缩腮反射的习惯化对虹管反复刺激导致缩腮反应减弱习惯化发生部位习惯化的机制2.海兔的缩腮反射的习惯化机制机制：因为突触前膜递质释放减少，而非突触后膜对神经递质的反应性减弱递质释放减少：突触前膜电压门控性钙离子通道效能降低，使得钙离子内流降低3.海兔的非联合型学习——缩腮反射的敏感化递质释放增加：突触前膜钙离子内流增加机制：5-HT受体是G蛋白耦联受体->受体激活产生第二信使cAMP（环磷腺苷）->活化的蛋白激酶A->钾离子通道磷酸化->钾离子通道关闭->动作电位延长->钙离子内流增加4.海兔的联合型学习条件刺激（CS）：虹管的轻微刺激非条件刺激（US）：尾部刺激机制：*CS使感觉神经元去极化->钙离子内流->腺苷酸环化酶激活->cAMP合成*5-HT受体是G蛋白耦联受体激活->腺苷酸环化酶激活->产生cAMP5.海马与突触可塑性海马的结构：齿状回和阿蒙式角（CA1，CA2，CA3，CA4）海马的三突触回路*内嗅皮层->穿皮质通路->齿状回*齿状回->苔状纤维->CA3*CA3->Schaffer纤维->CA16.海马的长时程增强（LTP）LTP概念:一定强度的高频刺激反复刺激突触前纤维，继而用单个刺激测试，可以发现突触后神经元的可兴奋性增加。这种突触传递的增强现象称为LTP。*LTP产生轴突给予强直刺激（如100Hz/s的脉冲，给予50-100个刺激）神经元记录兴奋性突触后电位（EPSP）*相关的谷氨酸受体AMPA受体：配体依赖NMDA受体：电压依赖+配体依赖*LTP的机制1、谷氨酸释放激活AMPA受体，使得钠离子内流，产生去极化2、神经元去极化激活NMDA受体，导致钙离子内流3、钙离子内流激活蛋白激酶C或者钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）4、AMPA受体磷酸化，使得突触传递效率增强,或者新的AMPA受体插入另外，NO可能参与LTP。NO是精氨酸在NO合成酶的作用下产生的可溶性气体7.长期记忆的分子机制持续激活的蛋白激酶蛋白质的合成动物注射抑制mRNA翻译成蛋白质的药物，产生记忆缺失cAMP反应元件结合蛋白（CREB）构建新突触练习海兔缩腮的习惯化的机制？LTP的概念？如何诱导产生LTP？LTP形成与什么受体有关？LTP形成的机制？第五章感知觉的生理心理一、感觉概述感知觉是个体对刺激信息的识别与解释;是感觉系统对刺激信息的加工。加工整合加工整合神经冲动中枢感受器知觉刺激1.感知觉的共同规律*感觉信息的剖析感受：感受器对适宜刺激的接收，感受阈限/感受性换能：物理能生物电能编码：将刺激中的信息转换成特定序列的神经冲动时空对比：空间、时间辨别侧抑制：某一感受器兴奋抑制了周围感受器*感觉的组织区域组织：感觉系统对传入的感觉信号按区域组织丘脑转换：中继站（除了嗅觉外)大脑皮质模式特异性整合二、视觉的生理心理1.视觉的外周加工（1）人眼的大体解剖在眼球的结构中，角膜、房水、晶状体、玻璃体以及瞳孔都是它固有的眼内折光装置。（2）视网膜视网膜分为八层：色素上皮层光感受器层外颗粒层外网状层内颗粒层内网状层神经节细胞层视神经纤维层（3）网膜的细胞水平细胞水平细胞无长突细胞（4）视觉感受器*视杆细胞：分布于除黄斑及视神经乳头以外的所有视网膜区对光敏感度高－－介导暗光视觉*视锥细胞密集于黄斑光敏感性差，强光激活分辨能力高：细节、轮廓、颜色介导昼光视觉短（蓝）、中（绿）、长（红）波长视锥细胞（5）感受器的换能没有光照刺激时，感受器电位是去极化（钠离子内流）→→双极细胞超极化，不产生动作电位（抑制）有光照时，感受器电位是超极化状态（第二信使cGMP降低，关闭钠离子通道）→→双极细胞去极化，产生动作电位（兴奋）（6）.明、暗编码给光细胞：受到光照有兴奋性发放，善于发现暗背景上的亮物体撤光细胞：撤光时细胞有反应，善于发现亮背景上的暗物体给光/撤光细胞：都有短暂反应特点：同心圆式感，中心-周边反应相拮抗*中央凹和周边视觉的比较P74感受器的会聚（7）.颜色编码颜色是由不同波长的光引起的一种主观感觉，由不同视锥细胞的反应产生；三原色理论：短（蓝）、中（绿）、长（红）波视锥细胞；对比色理论：神经节细胞红（+）-绿（-）、黄（+）-蓝（-）、白（+）-黑（-）例如：红色的产生，光波激活对长波敏感的视锥细胞，进而激活红-绿神经节细胞，从而产生红色2、视知觉的神经基础（1）视网膜内的传导纵向联系光感受器—双极细胞—神经节细胞横向联系水平细胞和无长突细胞（2）视觉通路与信息传递自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。（3）感受野视野：某一时间所见到的外部世界感受野：能引起一个神经元反应的那部分视野（4）神经节细胞的分类P细胞对颜色和细节敏感M细胞对运动K细胞细胞体较小较大小感受野较小较大最小，可变位置中央凹整个视网膜整个视网膜颜色敏感不敏感部分反应性静止物体细节移动形状边框多变（5）外侧膝状体6层细胞1、2层接受大细胞投射——M细胞的投射3、4、5、6接受小细胞投射——P细胞投射同侧视觉信息——2、3、5层对侧视觉信息——1、4、6层外侧膝状体：接受双侧眼睛的视觉信息，并接受大细胞和小细胞的投射（6）皮层的视觉系统一级视皮层（纹状皮层）:枕叶17区视觉加工第一阶段纹外皮质纹状皮质以外的皮质区单一（视）感觉模式整合的二级区多感觉模式的三级区18、19区，颞叶、顶叶、额叶等视觉信息的进一步加工及与视知觉相关的学习、记忆、情绪等心理过程（7）纹状皮层*眼优势柱：在纹状皮层的IV层，双眼传入分离，在一些柱状结构中只接受一只眼睛的传入，因而对一只眼睛的传入具有优势。*斑块：富含细胞色素氧化酶（勇于细胞线粒体代谢的酶）的神经元柱*方位柱：对某一个方位有最大反应的神经元柱（8）纹状皮层和纹外皮层细胞 简单细胞 复杂细胞传入 接受M细胞传入 P细胞传入特点 对方向敏感 对方向敏感 对方位敏感 双眼输入 是 是感受野 平行带状感受野， 平行带状感受野，有给光区和撤光区无清晰的给光区和撤光区（9）大脑皮质通路what通路－枕区视皮层到颞叶的物体知觉系统，称腹侧系统识别辨认物体，颜色where通路－枕—顶联系的空间知觉系统，称背侧系统帮助运动系统发现物体（10）视觉系统的加工机制皮质的形状通路纹状皮质、下颞皮质颜色通路P细胞通道和K细胞通V4区极其附近区域运动及深度通路大细胞通路上的某些细胞检测两眼视觉不同－介导深度感知3、早期剥夺一眼刺激的影响幼猫，出生后4-6周缝合眼睑，导致一侧眼睛盲。因为外侧膝状体和纹状皮层的传入缺失。第六章情绪与应激一、情绪的理论1.哲学与心理学理论二元论观点：心灵独立于躯体而存在2.神经生理学理论（1）James-Lange理论1884年，美国心理学家James提出第一个明确的情绪学说，之后丹麦的心理学家Lange提出相关思想。情绪是机体对外在刺激引起的自动的机体生理反应感知后而产生的，是能被意识到的主观体验。生理的变化就是情绪，当生理变化消失，情绪也随之消失。外外

界

刺

激机体生理反应

骨骼肌活动

自主神经改变

内脏反应主

观

体

验被感知（2）Cannon-Bard理论（情绪丘脑学说）1927年，美国生理学家Cannon发表文章，批评James-Lange理论。提出新学说*情绪的体验能独立于情绪表达之外而产生*即使没有可感觉的生理变化，情绪仍然可以被体验。*认为丘脑在情绪感觉中起特殊作用*向上传入大脑产生情绪体验。向下沿传出神经到达外周血管、脏器，形成情绪表现的生理基础证据1：动物的脊髓横断实验，丧失上肢以下的感觉，情绪仍然存在。证据2：不同的情绪如恐惧和愤怒都导致心率加快，出汗增加。Papez环20世纪30年代提出的，美国的神经生物学家Papez提出在脑的内侧面有一个“情绪系统”。扣带皮层参与情绪的体验，下丘脑控制情绪的行为表达。Papez环：下丘脑-丘脑前核-扣（3）情绪的认知理论两因素理论：Schachter外界环境刺激所诱导的自动反应和唤醒大脑高级皮层对外界刺激及它所诱导的自动唤醒反应的综合解释情绪的产生是刺激因素、生理因素和认知因素协同作用的结果，其中认知因素起决定性作用刺激的性质刺激的性质生理因素认识、经验大脑整合躯体自动

反应体验3.进化理论基于19世纪Darwin的生物进化理论情绪主要是机体对外界刺激的天生反应盲童的研究盲童与正常儿童的面部表情极为相似练习题概述情绪的神经心理学理论？1.James-Lange理论2.Cannon-Bard理论3.Papez环4.情绪的认知理论二、情绪的脑机制1.杏仁核Kluver-Bucy综合症(1937）：恒河猴的双侧颞叶切除（1）杏仁核的解剖杏仁核是一群核团簇，大致分为12个区，通常被分为3组：基底外侧核、皮层内侧核、中央核。所有感觉系统的信息都传入杏仁核，特别是基底外侧核。（2）杏仁核的功能*杏仁核与恐惧*杏仁核与攻击*杏仁核与习得性恐惧反应习得性恐惧：声音+痛刺激配对证据：家兔的心率作为评价恐惧反应的指标，多次训练后，杏仁核的神经元也对声音有反应。人类的fMRI研究，视觉刺激+电刺激配对，发现多次训练后视觉刺激明显激活杏仁核。*杏仁核与愉快情绪损毁基底外侧核，影响声音与食物的联系。*杏仁核参与情绪加工的通路2.下丘脑假怒实验1925年Cannon和Bard切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫、张牙舞爪缺乏指向性，并不伴有内心体验证明只要手术破坏边缘皮层、大脑皮层与下丘脑的神经联系，下丘脑机能亢进，出现假怒下丘脑在情绪的表现中起重要作用下丘脑刺激与攻击20世纪20年代Hess刺激下丘脑诱发的愤怒表现类似于移除大脑半球所产生的假怒。情感性攻击指的是刺激下丘脑内侧的特定点猫产生愤怒反应，但不会攻击目标。掠夺性攻击刺激下丘脑的外侧部诱发掠夺性攻击，猫会迅速接近大鼠、并咬住脖颈。眶额皮层*Gage的病例：25岁铁路工头，1848年炸药爆炸。1m长，6Kg的铁棍从左眼下插入头中。过去的性格：最有效率和能力的工头，心态平和受伤后：脏话、傲慢、抵触、不和群*眶额皮层位于额叶的基底部，覆盖于眼眶之上的大脑皮层。它的传出神经到大脑的多个区域，包括扣带回、海马、颞叶、下丘脑外侧和杏仁核。*Gage案例：它的传出纤维使它能够对行为和生理反应施加影响，包括由杏仁核组织的情绪反应。对情绪的调节发挥重要作用。此外，对奖励、转向和消退的影响：损伤眶额皮层，奖励性学习受到影响，难以转向学习新的联系。4.扣带回Papez环路中的一环证据：刺激猕猴扣带回引起心率、血压和呼吸的变化。痛刺激能够激活扣带回。5.脑岛脑岛与杏仁核、下丘脑、扣带回和眶额皮质有交互连接。证据：脑岛前部受损的患者不能表达厌恶情绪，也不能识别他人的厌恶情绪。6.情绪的表达面部表情真伪识别(眼轮匝肌,颧大肌)右半球>左半球意志性面瘫：症状是不能主动控制面部肌肉运动，但是发笑时双侧面肌能正常运动。控制面肌的初级运动皮层受损或者联系初级运动皮层与面神经运动核团的神经纤维受损。情绪性面瘫：症状是患者能够随抑制移动面肌，但是在疾病累及的一侧面孔上却不能表达情绪。情绪性面瘫由前额叶的脑岛、额叶白质或部分丘脑受损导致。这个系统汇入到延髓或脑桥尾侧负责面肌主动运动的系统中情绪的识别情绪的识别依赖视觉，听觉右半球>左半球额叶杏仁核练习题1负性情绪相关的5个脑区？2杏仁核的作用？三、应激与健康应激的外周神经机制交感神经系统内分泌：HPA轴神经免疫变化1.情绪与自主神经系统情绪的生理变化主要通过自主神经系统的活动来实现自主神经系统：由支配内脏器官、血管、腺体的神经元组成。交感神经系统——引起兴奋活动副交感神经系统——引起抑制活动交感神经——生理功能情绪活动时，交感神经开始活动，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，机体发生一系列的变化：心率加快，血压升高，机体处于唤醒状态，呼吸加快，血糖升高，瞳孔放大，唾液分泌受抑制，消化系统的供给减少，保证大脑和骨骼肌充分的血液和氧气副交感神经——生理功能情绪活动后，副交感神经活动增强，机体恢复到平静状态：心率平缓、血压降低、瞳孔收缩、呼吸减缓、唾液分泌，消化系统恢复正常功能2.下丘脑-垂体-肾上腺轴3.蓝斑-交感-肾上腺髓质应激：激活蓝斑合成去甲肾上腺素，进而激活上行纤维：投射到杏仁核、海马、边缘皮层和新皮层，增加觉醒。下行纤维：激活交感神经系统，释放去甲肾上腺素，导致肾上腺髓质分泌肾上腺素，诱导外周反应，例如增加心率和血压等4.神经免疫变化应激抑制免疫功能练习题应激的外周神经机制？攻击和防御行为1.攻击防御雄激素：增加攻击行为5-HT：抑制攻击行为5-HT能神经元位于脑干的中缝核群，其纤维在内侧前脑束中上行，投射到下丘脑核边缘系统的广大区域，参与情绪调节。5-HT越少，则攻击越强。注射5-HT合成阻断剂，使动物增加对其他笼中小鼠的攻击。5-HT1A和5-HT1B受体激动剂，降低小鼠的焦虑和攻击。攻击相关脑区：杏仁核和下丘脑2.焦虑焦虑－－慢性恐惧行为测试高架十字迷宫测试防御性隐藏测试危险评估可能的神经递质GABA、5-HT缺乏练习题根据所学知识，如何降低攻击行为？5-HT雄性激素杏仁核下丘脑第七章注意的生理心理第一节注意的概述1.注意的定义是心理活动或意识对一定信息或对象的指向与集中的过程，也是大脑对相关的感觉刺激加工的资源进行适当分配的过程。2.注意的特点集中性和选择性集中性：是指当心理活动或意识指向某个对象的时候,心理资源就会在这个对象上集中起来,全神贯注处理该对象的信息。--维持选择性：是指人在某一瞬间,他的心理活动或意识选择了某个对象或信息进行加工,而忽略了另一些对象或信息。--指向3.注意非随意注意（无意注意）：事前没有预定目的，也不需要作意志努力的注意。随意注意（有意注意、选择性注意）：事前有预定目的，需要一定意志努力的注意。第二节注意的心理学模型1.注意资源的分配模型（1）能量分配模型kaheman(1973)提出*注意--有限的认知资源或认知能力，信息越复杂占用的认知资源越多*认知资源完全被占用时,新的刺激将得不到进一步的加工*认知系统内有一个机制,负责资源的分配，这一机制是灵活的,可以受脑的控制,这样脑可以把认知资源分配到重要的刺激上*所有的任务都需要占用认知资源，所以需要注意来分配双加工理论：自动化加工和意识控制加工Shiffrin和Schneider(1977)提出自动化加工:不受认知资源、容量的限制，不需要注意的加工过程意识控制的加工：受认知资源容量的限制，需要注意的参与1、有的认知加工，不占用认知资源，不需要注意。2、有的认知加工占用认知资源，需要注意。2.注意选择的模型（1）知觉选择模型过滤器模型注意的心理学模型中,最有影响的是Broadbent(1958)提出的过滤器模型(FilterModel)。*在刺激被识别之前，依据刺激的物理特征对感觉刺激进行选择性过滤（全或无）*信息被送到单一的有限的通道进行进一步的加工*然后进行反应或记忆早期选择模型不能解释：双听实验衰减模型Treisman对上述过滤器模型进行了修改对信息的过滤是选择性的衰减，而不是“全或无”的过滤—即不完全阻断感觉信息，而是减弱它→知觉信息分析→不激活高级中枢的知觉功能（但有意义的语义层面的信息被激活的阈值较低-可以引起部分激活）（2）反应选择模型Deutsch(1963)、Norman(1968)*认为所有输入的信息在进入过滤或衰减装置之前已受到充分的分析,进行自动识别加工和语义加工,然后才进入过滤到衰减的装置*对信息的选择发生在加工后期的反应阶段*由于这种选择发生在自动识别之后,在作出反应之前,又称为注意的反应选择模型、后期选择模型（3）多阶段选择模型Johnston和Heinz(1978)认为选择过程在不同的加工阶段上都有可能发生—即多阶段选择理论多阶段选择理论相对于以前的假设更有灵活性。小结*认知资源有限，注意来分配认知资源*注意通过几种方法来分配认知资源1允许一个通道进入知觉加工，其他通道关闭——过滤器模型2一个通道进入多知觉加工，其他通道进入少——衰减模型3所有通道都进入加工知觉加工，但只允许一部分进行反应——反应选择模型4两面派——既可以是在知觉加工前选择，也可以是在知觉加工后选择（即反应前选择）注意相关的脑区与神经递质1.注意对行为的影响注意提高检测能力注意加快反应时间2.注意相关的脑区与神经递质脑干网状结构基底前脑、脑干复合体-乙酰胆碱蓝斑-去甲肾上腺素黑质和腹侧被盖区-多巴胺丘脑网状核大脑皮层（1）脑干的网状结构特点每个神经元都能影响很多其他神经元，因为每个神经元都有轴突与十万个以上的神经元发生突触联系，这些突触后神经元广泛分布在脑的各个部位。递质分子进入细胞外液，使递质扩散到很多神经元，而不仅局限于突触间隙周围。主要通路侧枝通路A.基底前脑、脑桥和中脑——乙酰胆碱能神经元基底前脑复合体：包含多个相关核团，如内侧隔核、迈内特核（Meyert）基底核基底前脑复合体：包含多个相关核团，如内侧隔核、迈内特核（Meyert）基底核海马，大脑皮层海马，大脑皮层背侧丘脑，调节丘脑感觉中继核团的兴奋性脑干复合体：脑桥中脑被盖复合体脑干复合体：脑桥中脑被盖复合体a.乙酰胆碱能神经元乙酰胆碱与受体烟碱型受体：从烟草植物中分离的烟碱（nicotine,尼古丁）是其激动剂。毒蕈碱受体：从毒蕈（muscarine）中提取的毒蕈碱是其激动剂。胆碱乙酰转移酶b.乙酰胆碱（Ach）胆碱乙酰转移酶乙酰胆碱合成：胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱胆碱酯酶胆碱酯酶胆碱+乙酸胆碱+乙酸消除：乙酰胆碱c.乙酰胆碱参与注意加工的证据证据：1、使用烟碱型受体激动剂（尼古丁）增加注意作业的反应速度和精确性。2、使用胆碱酯酶抑制剂，增加脑内乙酰胆碱的含量，可以改善注意的作业的反应时。B.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元位置：脑内的去甲肾上腺素能神经元主要位于蓝斑蓝斑由于它的细胞内的色素而得名，源于拉丁语的“蓝点”。投射部位：全部的大脑皮层、丘脑、下丘脑、嗅球、小脑、中脑和脊髓*去甲肾上腺素（NA）参与注意加工的证据NA有3种受体，即α1、α2和β受体NA可以减少无关刺激的干扰,增加注意的觉醒功能，从而有助于改善注意相关的作业。C.中脑黑质、腹侧被盖区-多巴胺能神经元位置：多巴胺能神经元主要位于中脑的黑质和腹侧被盖区投射部位：黑质->纹状体腹侧被盖区->额叶和边缘系统*多巴胺参与注意的证据：减低纹状体的多巴胺可以导致注意的转换功能的障碍。丘脑网状核位置：在丘脑外侧核的外侧有一薄层白质，称外髓板。再向外侧的一薄层灰质，称丘脑网状核，它与内囊相邻丘脑网状核接受脑干网状结构来的纤维，再弥漫性地转达到大脑皮质，无严格的皮质定位，即所谓非特异性投射系统。这些核团给予皮质以有力的影响，可改变皮质的兴奋状态，作为活动的基础。（3）大脑皮层产生注意最高级的部位为大脑皮层，尤其是前额叶。对低级脑组织进行调节和控制*大脑皮层参与注意的证据额叶严重损伤者注意力分散，表现为不能将注意集中在所接受的语言指令上,也不能抑制对任何附加刺激物的反应研究表明注意力减退多动症(ADHD)儿童的额叶功能也有障碍,这与额叶参与注意的假设一致。3.注意如何调节认知功能我们可以把注意指向任何的认知功能，如视觉、听觉、触觉或者内部的情绪、思维过程，使其能快速、有效的加工LaBerge（1997）注意调节认知功能的方式1、提高目标认知活动相关神经元的激活2、抑制无关刺激相关的神经元的活动3、以上两种方式结合空间转换的fMRI研究注意的空间转换可以选择性地引起脑活动的变化注意增强神经元反应在眼睛移动之前，后顶叶皮层控制眼球扫视的神经元的放电增加问题1与注意有关的3大脑结构？2与注意有关的主要脑干网状结构以及相关神经递质？小结*注意相关的三大脑区（支配的区域非常广）脑干上行网状结构丘脑网状核大脑皮层*注意相关的三种神经递质乙酰胆碱（神经元胞体位于基底前脑、脑桥中脑复合体）去甲肾上腺素（神经元胞体位于蓝斑）多巴胺（神经元胞体位于中脑的黑质和腹侧被盖区）*注意的作用——使得特定认知加工又快有准增强相关认知活动的神经元兴奋性抑制无关认知活动的神经元兴奋性第四节注意缺陷1.注意忽视当人们专注某件事是，往往会忽略出现在眼前的其他食物。常见的损伤脑区：丘脑、右侧后顶叶可以有运动、躯体感觉、视觉、听觉等方面的忽视。症状忽视身体一侧的空间范围症状严重时，病人所表现的行为使人觉得好像世界的一半不存在，他可能只刮一边的脸、刷一边的牙齿、穿一边的衣服，吃盘子一边的食物2.ADHD:儿童注意缺陷多动障碍这类儿童的主动性随意注意能力极弱,而被动性不随意注意过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力。注意难以维持，容易分散注意第八章语言的生理心理人类语言的发展语言：人类通过以“词”（言语、文字、图像）或肢体动作（手势、姿态）等符号系统表达个人思想的一种社会现象。——普遍性言语：人们运用语言材料进行人际交往的过程，是一种心理现象。——个别性和多变性1.儿童语言的发展社会学习理论－语言的是由于条件反射与模仿先天论－先天机制在语言学习中起重要作用多数学者观点－人类具有功能专门化的物质基础，由脑的大部分机构参与语言的形成、加工和输出语言学习的关键期0－3岁智力发展的关键期5岁语言学习的关键期2.语言能力的遗传性从皮层水平看，自然语言和手语功能在皮层上具有定位性质，语言的优势半球是左半球。语言在左半球的定位似乎于两半球间的解剖差异有关。如：大多数右利手者左半球的颞平面比右半球的相应区域大。颞平面的这一解剖学不对称性在发育早期（妊娠31周）即已存在。第二节言语理解和产生的脑机制1.失语症对于与语言加工相关脑区的认识大都来自失语症的研究。失语症：是脑损伤引起的部分或全部语言功能的丧失，而且常常不伴有其他认知能力或与言语有关的肌肉运动功能的缺陷。2.失语症的类型(1)Broca失语又称为运动性失语，额叶运动联合皮层受损。临床特点以口语表达障碍最为突出，呈典型非流利性口语、电报式语言，以“含义词”为主，很难说出“功能词”口语理解相对好，但依赖前置词、词尾或不常见的词序时，理解出现缺陷。*Broca失语症症状不合语法：语法结构苦难。用实词多（名词、动词、形容词），缺乏功能词语（介词，连词）找词困难：不能正常的找到合适的词，来描述一个客体、动作或者属性发音困难：错误的发音。语言理解较好：一般的问题能理解，但是功能词较多的句子难以理解。(2)Wernicke失语又称为感觉性失语，临床以流利型口语和严重的听理解障碍为特点。病变位于优势半球Wernicke区位于颞叶后部。A识别障碍-纯词聋损伤左侧颞叶会引起听觉词汇识别障碍，但不伴随其他障碍。能识别非言语声音，如狗叫，门铃声。表达没有障碍。症状：“我能听到你在说话，我只是不理解你在说什么”。原因：损伤到达Wernicke区的输入径路，直接损伤Wernicke区B理解障碍-经皮质感觉失语不能理解词汇的意义，也不能用有意义的言词表达自己的思想。原因：损伤部位超越Wernicke区，扩展到外侧裂后部周围，靠近颞、枕、顶叶结合部(3)复述障碍-传导性失语主要临床特点是复述困难，口语为流利型，听理解相对保留。病变位于优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状索（连接Wernicke区和Broca区）(4)命名不能失语命名不能障碍，其他言语功能正常，言语流利，理解力很好。部位：顶叶和颞叶各个部位皮质下失语皮质下结构——基底神经节、丘脑底部等。(5)完全性失语又称混合性失语，特点为所有语言功能均有明显障碍。多见于优势侧大脑半球较大范围的病变，如大脑中动脉分布区的大片范围。3.失语症与Wernicke-Geschwind模型模型中关键的脑区：Broca区，Wernicke区，弓状纤维束，角回。复述口语单词朗读书面材料4.脑的一侧化语言具有左侧大脑半球优势。思考几种类型的失语特点及其病变部位。第九章运动控制的生理心理运动控制1.肌肉的分类骨骼肌心肌平滑肌功能:维持机体和器官的运动。2.肌肉及其运动每组肌肉只能向一个方向收缩拮抗肌:两个不同方向运动时需要两组作用相反的肌肉例如控制肘部运动：屈肌组：肱二头肌，肱肌肉伸肌组：肱三头肌肌肉3.骨骼肌纤维分类（1）快肌含有线粒体和酶，酶是氧化能量代谢必须的。刺激产快速收缩，易疲劳奔跑、跳跃爆发力如：腓肠肌（2）慢肌较少线粒体，主要进行厌氧代谢。刺激产生慢收缩，不易疲劳维持姿势耐力如：比目鱼肌（3）中间型介于快慢肌之间速度耐力4.肌肉的微细结构肌纤维：肌细胞，是肌肉的机构和功能单位。肌原纤维和肌小节每个肌细胞含有数百跟肌原纤维两条Z线之间的肌原纤维叫做肌小节肌管系统肌浆（质）网T管肌丝的分子组成粗肌丝：肌凝蛋白细肌丝：肌纤蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白5.神经-肌接头神经-肌接头：运动神经末梢与其所支配的肌纤维形成的突触。递质：乙酰胆碱（Ach）受体：烟碱型受体重症肌无力自身免疫系统疾病，抗体与烟碱型受体结合，导致Ach不能与受体结合6.本体感受器本体感受器：能使我们感知身体在空间的位置和躯体的运动状态。肌梭：处于骨骼肌深部的一种特化的结构，由几组特化的骨骼肌纤维组成腱器官：位于肌肉和肌腱接头处，起到张力检测器作用，检测肌肉的收缩力，在肌肉过于强大的收缩时起到抑制作用。7.运动单位及脊髓反射运动单位：一个运动神经元与它所支配的全部肌纤维。运动单位的肌肉参与动作越精细，包含的肌纤维数目越少眼肌3条<肱二头肌上百条8.随意运动和不随意运动随意运动：主观意志支配的动作，具有目的性、方向性；参与调节的神经结构众多。不随意运动：不受意识控制，无目的方向性，保持姿势。如肌纤维颤搐、痉挛、抽搐、肌阵挛、震颤、舞蹈样动作。由锥体外系和小脑系统调节。9.脊髓反射牵张反射：最常见的反射。有神经支配的骨骼肌受外力牵拉时产生的反射性收缩。*单突触反射1、紧张性牵张反射缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射，维持姿势。2、位相性牵张放射快速牵拉肌腱引起的牵张反射。膝腱反射*多突触反射抑制性中间神经元兴奋性中间神经元10.脊髓反射受高级中枢的下行调控环节1.初级传入纤维的末梢2.中间神经元水平3.直接发生于运动神经元第二节运动的脑机制1.运动控制参与运动调节和产生的脑区运动皮质、脑干、基底神经节、小脑调节通路锥体系－管理骨骼肌随意运动锥体外系－调节肌张力、协调肌活动2.大脑皮质运动控制的最高水平（1）组成部分初级运动皮层（Brodmann4区）邻近一级运动皮质的脑区从脑到脊髓的联系（锥体系）（2）初级运动皮层功能特征①交叉性支配(头面部多为双侧性)②机能代表区大小与运动精细程度呈正变关系③倒置机能定位(头面部局部正立)（3）初级运动皮层主要功能是控制和发起运动计划：书写不支配个别肌肉的收缩：咳嗽、喷嚏等初级级运动皮层受损引起以肢体远端肌肉强直为主的运动功能损害，不能完成精细运动。（4）邻近一级运动皮质的脑区*前运动区和辅助运动区：额叶6区和大脑半球内侧面运动的计划和准备*后顶叶皮质：顶叶5、7、39、40区左侧与语言信息加工有关右侧与空间位置信息有关检测躯体与周围世界的相对位置（5）从脑到脊髓的联系外侧通路：参与肢体远端肌肉装置的随意运动，该通路受皮层直接控制。包括皮质脊髓束和红核脊髓束腹内侧通路：参与身体姿势和行走运动，受脑干控制包括延髓网状束，脑桥网状束，顶盖脊髓束，前庭脊髓束外侧通路：控制远端肌肉运动腹内侧通路：控制躯干肌肉运动*皮质脊髓束在切面上呈现三角形，又称为锥体束。在延髓和颈髓连接处发生交叉。*红核脊髓束额叶的运动皮层-中脑的红核（因在新鲜脑切面上呈现清楚的粉红色得名），在脑桥处交叉，最后与皮质脊髓束汇入。3.脑干参与呼吸、循环、眼球运动、姿势调节及多重反射性反应在内的广泛性自主性运动功能；对无意识参与的自身运动行为的控制；脑干中有许多其他结构及神经网络参与反射性活动；接受来自小脑、基底神经节、皮质运动区等其他脑区投射的高级指令；运动控制中脊髓以上的最低级中枢，高级脑区的运动纤维经过脑干投射到脊髓4.小脑维持躯体平衡、调节肌肉张力协调随意运动；参与运动的协调技巧性运动的获得和建立过程中发挥运动学习作用*前庭小脑控制躯体平衡和眼球运动（扫视）损伤：站立不稳、共济失调步态（步行不能走直线）、自发眼球震颤、双眼扫视运动异常*脊髓小脑利用外周感觉反馈信息控制肌肉张力和调节进行中的运动。损伤：运动笨拙不准确，共济失调、辨距不良、意向性震颤。指鼻试验*皮质小脑参与形成运动计划、编制运动程序小脑半球外侧区小脑蚓部损伤：不能做协调的精巧动作5.基底神经节主要包括尾状核、壳核、苍白球、底丘脑核、黑质功能：①稳定随意运动②调节肌紧张③处理本体感觉传入信息基底神经节损伤1.震颤或其他不自主运动2.姿势与肌张力变化3.运动缺乏或缓慢运动少，肌张力增高－－帕金森病运动多，肌张力降低－－舞蹈病第三节运动障碍1.运动障碍运动障碍疾病，又称锥体外系疾病。由于基底神经节功能紊乱造成随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响帕金森、亨廷顿病2.帕金森病以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射丧失为临床特征的一组疾病。发病由于中脑黑质多巴胺神经元病变或损伤引起原发性多巴胺缺损。3.亨廷顿病为基底节、纹状体和大脑皮层的进行性变性，系第4号染色体短臂上的常染色体显性基因遗传，临床特征为进行性舞蹈样运动和痴呆。GABA能神经元减少第十章饮食控制的生理心理一、饮水行为的生理心理1.体液调节（1）水占人体重50-60%。细胞外液（低渗）─>细胞内液─>细胞外液(高渗)（2）胶体渗透压－主要由蛋白质分子构成的渗透压作用：维持血管内外的水平衡晶体渗透压－血浆中晶体物质形成的渗透压作用：维持细胞内外的水平衡2.肾脏在体液平衡中的作用（滤过－重吸收－分泌）（1）醛固酮（aldosterone）：醛固酮是一种类固醇激素，由肾上腺皮质的球状带分泌.醛固酮的生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的保钠排钾作用，使Na+重吸收，保留Na+（同时保留水）并促进K+的排出。（2）抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）又称为血管加压素，ADH为下丘脑视上核及室旁核神经细胞分泌，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体贮存。ADH主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。3.渴的种类（1）渗透性渴：吃入较多的盐或高蛋白性食物，经吸收至血液中引起细胞外液的渗透压增高，继而使水从细胞内跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感。（2）容积性渴：大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失10％的体液，就会通过植物性神经反射地引起血压下降—肾血流量减少或交感神经兴奋——释放肾素——血管紧张素I和Ⅱ——醛固酮。4.渴与盐欲的神经控制（1）渴的神经机制孤束核：损伤尿崩症和不饮症穹窿下器官（SFO）：监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管紧张素II、胃肠激素等）引起渴觉终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关(2)盐欲的神经控制<1>盐欲渴望摄取氯化钠的需要，由于血容量降低引起醛固酮分泌所诱发。<2>血容量下降－－氯化钠减少－－肾小球滤过率降低、醛固酮释放。<3>下丘脑CRH－ACTH－醛固酮释放调节二、摄食行为的生理心理1.控制饥、饱的因素(1)口腔因素*咀嚼需求（口香糖、零食）*启动消化过程、头期胃液分泌*满足餍足感（不仅满足生理上的填报肚子，还有心理上的满意）胃内营养假饲实验(2)肠胃因素(3)胆囊收缩素（CCK）:位于小肠细胞和肠神经系统中(4)葡萄糖、胰岛素、高糖素胰腺分泌的胰岛素和高糖素；胰岛素作用脑——抑制进食￥能量平衡肥胖：能量摄入大于消耗消瘦：能量消耗大于贮存￥恒脂假说这种脑监测体脂量并对抗能量贮存紊乱的观点，1953年被英国科学家Kennedy提出，称为恒脂假说。2、下丘脑与摄食（1）下丘脑外侧区——“饥饿中枢”双侧损毁下丘脑外侧区，动物厌食。下丘脑腹内侧区——“饱中枢”双侧损毁下丘脑腹内侧区，动物过度进食，导致肥胖瘦素：脂肪细胞分泌的一种多肽，脂肪细胞越多，分泌的瘦素越多。瘦素升高->下丘脑瘦素降低->下丘脑（3）瘦素对下丘脑的影响A增加脑干、脊髓下丘脑室旁核提高代谢率促进垂体前叶促甲状腺激素、促肾上腺激素分泌瘦素→下丘脑弓状核下丘脑的外侧区抑制摄食行为抑制摄食的化学因素*瘦素*Alpha-黑色素细胞抑制素（aMSH）*可卡因及苯丙胺相关转录物（CART）*胆囊收缩素（CCK）*胰岛素B减少下丘脑室旁核抑制垂体前叶促甲状腺激素、降低代谢促肾上腺激素分泌瘦素→下丘脑弓状核下丘脑的外侧区增加摄食行为增加进食的化学因素*神经肽Y（NPY）*刺鼠相关肽第三节摄食障碍一、厌食症二、暴食症第十一章生殖行为的生理心理第一节性与性别性别的遗传：46条染色体，其中两条性染色体。雌性：XX雄性：XYX染色体含有几千个基因，Y染色体15个左右的基因。疾病：如果一条缺陷的X染色体，女性不会得病，而如果发生在男性，则会导致疾病。例如血友病性别决定最重要的是Y染色体，含有一个称为Y染色体性别决定区的基因。X,XXX是女性XXY,XXYY是男性SRY基因位于Y染色体短臂，产生一种睾丸决定因子（TDF）。性的激素控制1.性激素男性具有更高溶度的雄性激素，女性有更高浓度的雌性激素。类固醇性激素：雄性激素：睾酮，主要由睾丸释放，一天内会有波动雌性激素：雌二醇和孕酮，主要由卵巢分泌，28天的周期性变化*类固醇激素通过两种方式影响神经元的发育直接作用迅速改变膜的通透性，影响神经递质的敏感性或神经递质释放几秒甚