骨外科创伤性休克

（一）休克的定义

病理生理

分类

定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。

休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。

病理生理各种休克的共同基础：有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。三方面重要变化：微循环变化代谢变化内脏器官继发病变

1、微循环变化缺血期（代偿期）：微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放；淤滞期（失代偿期）：微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放；难治期（不可逆期）：微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止—无复流现象。图1、22、代谢变化乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒），不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。3、内脏器官的继发病变休克的分类：

1.低血容量性：大量出血、血浆丢失；

2.心源性：内源性、外源性；

3.神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克；

4.血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克；如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。

创伤性休克

（一）病理生理过程及特点：复杂

1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失；

2.血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移—有效容量下降，诱发及加重低容量性休克；

3.SIRS（全身的炎症反应）—SEPSIS（脓毒症）—INFECTIVESHOCH（感染性休克）—MODS（多器官功能障碍综合征）—MOF（多器官功能衰竭）；

4.创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。（二）临床表现及诊断

1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治疗情况；

2.症状和体症:3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。

轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始苍白、发凉，P100/min以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白，P100—120/min,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%；重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱，SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。（三）监测

⑴临床监护

①意识状况：由兴奋、烦躁—淡漠、昏迷；

②血压：SBP＜原基础压1/3以上，或脉压＜80mmHg，休克指数（=脉率/收缩压）＞1~1.5,休克；＞2，严重休克；

③尿量：＜25ml/h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩；

④脉搏和心率：120/min，失血1/4；150~160/min，失血1/3~1/2；

⑤呼吸：频率和幅度；

⑥皮肤温度、色泽：注意暖休克。⑵

实验室监测

①血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少；

②血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变；

③动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、BB等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失＞-15mmol/L

预后不良；

④氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测：DO2:是单位时间内运输到组织的氧的总和，正常值为600ml/min;VO2是机体实际氧耗量，正常值为250ml/min,⑤动脉血乳酸测定：正常值1~1.5mmol/L，超8mmol/L几无生存；

⑥DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。

⑦胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.35~7.45，研究报道pHi＜7..35预后不良。

DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准。⑶

创伤性血流动力学监测

①

中心静脉压（CVP）测定：反映右心前负荷情况，正常值为5~10cmH2O，＞15~20cmH2O示右心功能不全，急需降低前负荷和改善心功能，＜5cmH2O示血容量不足，需增加补液。影响CVP测定值主要因素：导管的位置，标准零点，胸内压大小，测压系统通畅程度。

②肺毛细血管楔压（PCWP）监测：用Swan-Ganz漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压,PCWP正常值为6~15mmHg,接近左心房压。＜正常值反映血容量不足（较CVP敏感），＞正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。

③心排血量（CO）监测：

CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO的正常值为4~6L/min，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出CO值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的CO值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负担。（四）创伤性休克的治疗

1预防和急救

2液体复苏及血管活性药物

3病因治疗

4纠正酸碱平衡失调

5维持内脏器官功能

6皮质类固醇的应用

7DIC治疗

8其它药物

9防治多器官功能障碍综合征

10护理

1预防和急救

⑴及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦水、防止中暑、脱水；伤后无昏迷、无消化道损伤时可适当给予含盐饮料；争取尽早静脉输液。

⑵受伤部位及时止血、包扎、固定；注意：

①止血方法的选择，使用止血带的类型、部位、压力、时间；

②骨折固定及器材：铁丝夹板、充气夹板、便用器材（木板、病人健肢等）。

③抗休克裤的使用。

⑶保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。

⑷镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。

⑸保暖、防暑。

⑹体位：头和躯干抬高200～300，下肢抬高150～200，可增加回心血量。

⑺预防感染预防性应用抗生素指征

①

污染重、失活组织多的开放性损伤；

②颌面、胃肠道的会阴部损伤；

③组织缺氧时间长；

④

有免疫抑制及缺陷者。

2液体复苏及血管活性药物早期液体复苏目的：恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。传统复苏原则：强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血，即积极（正压）复苏、即刻复苏及正温复苏。

液体复苏方法

输液量及速度对低血容量休克患者首先在1~3h内输入液体2000~3000ml，然后再调节维持；要求心率100~120/min,SBP90nnHg,尿量30~50ml/h；充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如654-2、小剂量多巴胺（10μg/kg/min）；通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。液体种类：

晶体液：常用平衡盐容液，输入后仅约1/4留在血管内，维持作用时间短（1h）；小剂量3%~7.5%高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常1000~1500ml/L。胶体液：血浆增量剂（高分子量8万以上产品），如中分子右旋糖酐、706代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果6h以上；必要时输入一定量的全血全氟化碳（血细胞比容低于30%时）、血清白蛋白和血浆。水份：5%Glucose补充生理需要量。新的复苏原则：根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。

第一阶段为活动性出血期

从受伤到手术止血约8h,特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:1，血红蛋白和血细胞比容分别控制在100g/L和0.30。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。第二阶段为强制性血管外液体扣押期为伤后1~3天，特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液进入组织间，出现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在20~40ml/h，关键是补充有效血量。第三阶段为血管再充盈期为伤后3~10天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。

传统的液体复苏最终标准是恢复血压、心率和尿量，但许多严重创伤休克患者最终仍难免死亡。

近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复苏—低压、延迟、低温复苏。即在活动性出血休克早期，尽快明确出血的部位并手术治疗，在手术止血前仅输注少量液体维持生命，维持低血压可减少失血量，避免因大量输液后外渗加重组织水肿

。只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人，不适合钝性损伤病人、老年病人和需经长途运输的病员。

限制性液体复苏尚需解决的问题：

①限制性液体复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和可持续的时间；

②最适当的液体组成；

③

心脏停搏克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为：

①平均动脉压60~80mmHg；

②PCWP（肺毛细血管楔压）维持15~18mmHg；

③保持SVO2（混合静脉血氧饱和度）65%~70%；

④使氧释放不依赖氧耗。

近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（DO2、VO2）超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内pH等，复苏的目的是在24h内将这些反映组织灌流的指标到恢复正常水平。

Shoemaker（1987）提出严重创伤性休克、脓毒性休克患者DO2、VO2超常值复苏标准是：DO2＞600ml/min.m2、VO2＞170ml/min.m2

、CI＞4.5L/min.m2.,实验结果和临床表明，获DO2、VO2超常值复苏的创伤性休克病人存活率为96%，未获的存活率为67%；Tuchschmidt等人用此标准复苏脓毒性休克患者，获DO2、VO2超常值复苏的存活率为96%，未获的存活率为26%。

提高DO2、VO2的常用方法：

①扩容，提高有效循环血量；

②使用正性肌力药物：如多巴胺（常用中、小剂量）、多巴酚丁胺等；

③对多巴胺无效或者高动力型休克患者应用血管收缩剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、苯丙肾上腺素。参考剂量：肾上腺素0.04~1.0μg/kg/min,去甲肾上腺素0.01~2.0μg/kg/min、苯丙肾上腺素0.5~8.0μg/kg/min,多巴胺2.5~6/kg/min。

④改善通气及呼吸功能充分供氧情况下，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时需用呼吸机辅助呼吸，维持血氧饱和度90%以上。

3.积极处理原发病在尽快恢复有效血容量后，及时找出引起休克的病因作手术处理，有时即使病情尚未完全稳定，也要在抗休克的同时进行针对病因的手术，如存在内脏大出血、坏死肠袢等。

4.纠正酸碱平衡失调轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱，严重的酸中毒需适度补碱。

5.维持内脏器官功能注意采取相应措施维持心、肺、肾、胃肠功能。

6.DIC的治疗可用肝素抗凝治疗，有时用抗纤溶药物及抗血小板粘附和聚集药物治疗。

7.皮质类固醇的应用是否使用仍有争议，有利有弊。一些学者主张大剂量短程冲击使用，如地塞米松1~3mg/kg，静注，一般用1~2次；重症休克者，可用2~3天或更长时间。8.其它抗休克药物

①细胞膜保护药物：皮质类固醇、654—2、尼膜地平等；

②钙通道阻断剂：如维拉帕米、硝苯地平，防止钙离子内流、保护细胞结构和功能；

③代谢性治疗：ATP-MgCl2、GIK联合疗法、PDF、碱性药等；

④抗自由基药物：如别嘌醇、超氧化物歧化酶（SOD）、VitC、VitE、甘露醇、丹参、三七等。

⑤其它抗体液因子：如TNF-单抗，已酮可可碱，IL-1受体拮抗剂、IL-6单抗、IL-8单抗，花生四稀酸（TXA2）合成酶抑制剂及

拮抗剂。

⑥抗内毒素：抗内毒素抗体、小剂量的多粘菌素等。

⑦抗阿片肽治疗：ß内腓肽对心血管有强烈的抑制作用，对抗药物有纳络酮(降低痛阈)、促甲状腺素释放激素（TRH、不降低痛阈）。

⑧改善微循环：654-2、低右、皮质类固醇、前列环素（PGI2）。⑴一般护理：注意体位、供氧、保暖、饮食；⑵液体复苏护理

①快速建立有效输液通道大号针头、套管针、静脉切开；

②输液速度调节根据生命征及其它检验结果；

③液体交替输入晶、胶体液、水份交替输入。⑶严密监测病情变化：10防治多器官功能障碍综合征（MODS）

概念指在在创伤、休克、感染等危重情况下，导致1个或1个以上的器官或系统同时或相继