低钾血症全面解读规范

血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L），称为低钾血症（hypokalemia）。血清钾浓度减少，除了由体内钾分布异常引发者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、因素和发生机制低钾血症的发生涉及钾摄入局限性、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本因素。1．钾摄入局限性肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病状况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引发血钾减少。2．失钾过多钾能够通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾因素。

(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等状况下，由于大量消化液丢失，可引发失钾。同时失液又可引发血容量减少和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，即使有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范畴或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引发的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗入性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能克制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸取也减少，造成流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能克制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸取的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。2)肾功效不全：如急性肾功效衰竭多尿期排出尿素增多，引发渗入性利尿和远端流速加紧；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸取障碍，使远端流速加紧和Na+-K+交换增强。②醛固酮增多：醛固酮是重要的盐皮质激素，能增进钠的重吸取和钾、氢的分泌，因此原发性或继发性醛固酮增多症，可引发钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长久大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。③肾小管内跨膜电位负值增大引发的失钾：1)大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸取的负离子增加，增进钾的排泌。2)II型肾小管性酸中毒时，近曲小管对HCO3-重吸取障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，增进K+的分泌排出。④低镁血症引发的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，引发钾重吸取障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能增进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺少。⑤其它：I型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H+障碍，使Na+-K+交换增强，肾排钾增强。

(3)经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引发大量出汗，如未补充适宜的电解质，可引发低钾。3．钾向细胞内转移(1)碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾减少；此时，肾小管Na+-H+交换削弱而Na+-K+增强，故肾排钾也增加。

(2)胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖运用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞运用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内；同时，胰岛素又有加强Na+-K+-ATP酶活性的作用，增进钾进入细胞内。如果不注意补钾，可引发低钾血症。

(3)低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾减少，尿钾减少。增进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。

(4)钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时，Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不停进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾减少。（二）、低钾血症对机体的影响

低钾血症引发的功效代谢变化及其严重程度与血钾减少的速度、幅度及持续时间有关。血钾减少速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。普通当血清钾低于3.0mmol/L或2.5mmol/L时，才出现较为明显的临床体现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差别。

低钾血症的临床症状重要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面重要体现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面重要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有对应的心电图异常。另外，低钾血症还可引发酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。1．对神经肌肉的影响低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有明显影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）减少，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，成果[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引发神经肌肉细胞的兴奋性减少，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。同时由于Em-Et间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0期除极曲线斜率变大，锋电位减小，因此神经肌肉的传导性亦减少。低钾血症最突出的体现是骨骼肌松弛无力，甚至引发弛缓性麻痹。普通当血清钾低于3.0mmol/L时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，后来可影响上肢及躯干的肌群。低于2.5mmol/L时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。

平滑肌无力体现为胃肠蠕动削弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。

神经系统受累的体现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力减少，腱反射削弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反映迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度减少缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，因此[K+]i/[K+]e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性减少的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，造成细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。

运动期间，参加运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反映。在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充足，故能引发肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

值得注意的是，除[K+]e以外，细胞外液[Ca2+]和[H+]变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液[Ca2+]增高，能克制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小）。其成果则与低钾血症时相似，因Em-Et间距加大，引发肌肉兴奋性减少。血[Ca2+]减少，使Et值压低（负值增大），较小刺激即可使肌细胞膜去极化达成Et，产生动作电位，故肌肉兴奋性增高，临床上有手足搐搦等症状。

血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响

Em（mV）Et（mV）Em-Et（mV）神经肌肉兴奋性正常－90-65-25正常低钾血症负值增大-65加大（超极化阻滞）降低高钾血症负值减小-65缩小（部分去极化?去极化阻滞）升高?减少低钙血症-90负值增大缩小（部分去极化）升高高钙血症-90负值减小加大（超极化）降低2．对心脏的影响低钾血症对心脏的影响重要是引发心律失常，严重者发生心室纤维颤动，造成心功效衰竭。这与血钾明显减少引发心肌电生理异常变化有关。

血钾浓度变化对心肌电生理的影响：①膜电位：按照Nernst方程式，膜静息电位应为：Em=-59.5log（[K+]i/[K+]e），故血钾异常可使Em变动。②心肌细胞膜对K+的通透性：在心肌细胞膜处在正常静息电位条件下，膜对钾的通透性最大。如果[K+]e减少，即使细胞内、外钾离子浓度差增高，即浓度梯度增加，有助于钾的外流，有造成Em绝对值和Em-Et间距增大的可能，但由于膜对钾的通透性减少更明显，事实上在复极3期钾外流已因钾通透性的减少而减慢，在4期复极化完毕（静息期）时，Em绝对值就比正常时小，故Em-Et间距减小，心肌兴奋性增高。③[K+]e对Ca2+内流的影响：[K+]e和Ca2+被认为在通过细胞膜时有竞争作用，同样也被认为低钾血症时因[K+]e减少，能使复极2期Ca2+内流加速，正常时的2期平台缩短或消失。Ca2+内流加速使细胞内钙浓度（[Ca2+]i）快速增高，经兴奋-收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时[K+]e增高，使复极2期Ca2+内流减慢，故2期平台可延长。[Ca2+]i不易较快升高，使心肌收缩性减少。

现在认为，快速短暂的复极化1期重要不是由Cl-内流而是由K+外流引发的。复极化2期平台是由Ca2+内流和K+外流在膜内外交换电荷量相称的状况下出现的，其后由于Ca2+通道的失活重要形成外向钾离子流，便出现电压降较快的复极化3期。如前所述，在复极化2和3期[K+]e高低对细胞膜K+的通透性也起作用。低钾血症时钾外流减慢，相对Ca2+内流加紧，故2期平台缩短或消失，在钾外流减慢的条件下3期延长；高钾血症时，膜对K+的通透性增高，K+外流加速，也可能使平台缩短，但[K+]e增高克制Ca2+内流也延缓Ca2+流速度，故平台期无明显缩短，但3期却明显缩短。(1)低钾血症时心肌电生理的变化特点：①自律性：自律性取决于自律性细胞4期自动除极化的速度快慢。低钾血症时[K+]e减少，使心肌细胞膜对钾的通透性减少，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加紧，引发自律性增高。

②兴奋性：按照Nernst方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的绝对值应当增大。但是，由于[K+]e减少时，心肌细胞膜对钾的通透性减少，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，Em-Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。

③传导性：心肌细胞Em绝对值和Em-Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，造成传导性减少。

④收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位2期Ca2+内流的速度有关。低钾血症时[K+]e减少，其对复极化2期Ca2+内流的克制作用削弱，复极化2期Ca2+内流加速，使[Ca2+]i升高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌构造破坏，因此心肌收缩性减少。

(2)心电图（ECG）变化：①传导性减少可引发心电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。②2期Ca2+内流加速，增进了一时性K+外流，引发复极化2期加紧，ECG上体现为S-T段压低。③3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引发T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等ECG变化。

以上ECG变化中，S-T段压低和T波后出现明显U波是低钾较具特性性的变化。

(3)低钾血症时心律失常的体现：低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期延长，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性减少使传导减慢及有效不应期缩短，易引发兴奋折返。因此，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等多个心律失常。3．对酸碱平衡的影响低钾血症可引发碱中毒，其机制为：①除因钾分布异常引发的低钾血症外，低钾因细胞内、外的K+-H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾减少时，肾小管上皮细胞内[K+]减少，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸取，引发机体缺氯，两者都能使HCO3-重吸取增多。由低血钾作为因素引发的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，与普通碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。4．对血管的影响血钾减少时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE增多，使外周血管阻力减少。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。5．对肾脏的影响慢性低钾血症除能引发肾血流量和肾小球滤过率减少外，可使各段肾小管构造和或功效发生变化，如对ADH的反映性减少，髓襻升支粗段对NaCl重吸取障碍，使肾的浓缩功效障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症；肾小管产氨和重吸取HCO3-增加，有助于发生碱中毒；也可能发生所谓“缺钾性肾病”（nephropathyofpotassiumdepletion），组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。6．机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成减少。以血钾减少程度的不同，可有精神不振、淡漠、反映迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性减少、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功效障碍等因素有关。（三）、低钾血症的防治原则1、先口服后静脉

2、见尿补钾

3、控制量和速度，严禁静脉注射。低钾血症的分类大致可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acutepotassium-deficithypokalemia)

简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入局限性造成血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平下列，同时机体钾含量减少，容易出现多个类型的心律失常或肌无力。1、因素1）摄入局限性（1）禁食或厌食

由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此普通的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食局限性，而静脉补液中又缺钾时则会发生，重要见于昏迷、手术后、消化道疾病等造成的不能进食或严重进食局限性的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食局限性，也容易发生低钾血症。心功效不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食局限性。（2）偏食

个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多

重要见于多个分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾局限性的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失

因多个消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会明显减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相似。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失

多个原发或继发的肾小管功效障碍皆容易引发钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，重要有下列问题。①肾小管功效损害

多个因素的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸取减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其它如氨基糖甙类抗菌素、免疫克制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药品或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功效，发生低钾血症。该类患者的肾功效(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺少、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此能够称为“隐匿性肾小管功效损害”，实质是肾小管的重吸取或分泌功效异常。[1]②肾功效不全

多尿期多随着大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强

肾上腺糖皮质激素或醛固酮都有保钠、排钾功效，特别是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述以下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，能够体现为一种激素水平的单独升高，也能够体现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)重要见于：下丘脑和垂体疾病造成的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；多个急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等造成的应激性增多。外原性增多：多个疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适宜的患者也可发生低钾血症。灭活减少：见于肝硬化、右心功效不全。肾素－血管紧张素－醛固酮系统功效增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。甘草及其衍生物：由于盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体构造非常相似，两种激素可与两种受体互相结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但事实上并非如此，由于这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可妨碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，造成盐皮质激素样作用，产生低钾血症。④利尿剂：涉及速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗入性利尿剂皆可造成尿钾的大量排出。⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有助于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量局限性时。⑥其它：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。2、病理生理和临床体现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力普通从下肢开始，特别是股四头肌，体现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。普通血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功效不全的患者，低钾血症造成呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的状况更常见，但临床上容易无视。②平滑肌无力和麻痹：体现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。（2）循环系统

低钾血症可造成心脏肌肉细胞及其传导组织的功效障碍，也可造成心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后造成疤痕形成。①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，重要体现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多个心律失常，涉及窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的体现对低钾血症的诊疗有一定的价值。普通早期体现为ST段下降，T波减少并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述多个心律失常的体现。②心功效不全：严重低钾血症造成的心肌功效和构造的变化可直接诱发或加重心功效不全，特别是基础心功效较差的患者。③低血压：可能与植物神经功效紊乱造成的血管扩张有关。[2]（3）横纹肌裂解症

正常状况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用削弱，肌肉组织相对缺血缺氧，能够出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功效衰竭。当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。（4）肾功效损害

重要病理变化为肾小管功效减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床体现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性削弱，细胞内K+减少，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸取减少，发生低钠血症。②浓缩功效减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反映差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸取增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功效减退。在慢性、长久低钾血症或低镁血症的患者更多见。（5）消化系统

重要造成胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。（6）酸碱和其它电解质紊乱

低钾血症时，钠泵活性削弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超出钾-钠交换，出现血清Na+浓度减少或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性削弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力对应下降，出现血氯减少。需强调K+对机体的影响与与否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺少时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其重要因素可能与钠转移有关，也与钠、钾比例变化影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，造成细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移造成细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺少时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。[3]3、化验检查（1）惯用血化验指标

血清钾浓度下降，不大于3.5mmol/L，血pH在正常高限或不不大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L。（2）惯用尿化验指标尿钾浓度减少(肾小管功效损害或“隐匿性肾小管功效损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。4、治疗（1）原则

急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，特别是医原性因素较多，因此应以防止为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。由于食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在临时不能纠正大量钾丢失的状况下，应适宜补钾，低钾血症就容易防止和治疗。（2）补充量

一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15h左右才干达成平衡，因此普通第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。普通选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。[4]（3）注意事项

如前所述，予以葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时随着糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度减少；予以生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，减少血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度临时更低。5%的糖盐水作为惯用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者普通不补钾，除非严重的低钾血症，由于无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L。（4）口服保钾利尿剂

如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。（5）口服ACE克制剂

如开博通等通过克制醛固酮的产生而保钾。普通而言，应用ACE克制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量明显不大于后者。保钾利尿剂、ACE克制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功效有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定时复查血钾，以免发生高血钾。（6）补钾办法

在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可予以静脉应用相似的剂量。在中度低钾血症患者，应同时予以口服和静脉应用，每日约6g。在重度患者，应同时予以氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺少，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。（7）重症低钾血症的治疗

我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸钾20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至减少，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE克制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。（二）慢性缺钾性低钾血症(chronicpotassium-deficithypokalemia)

简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入局限性造成血清钾离子浓度逐步下降至正常值水平下列，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为重要体现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，普通使血K+浓度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会造成K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。由于发病时间长，机体钾含量明显减少，同时肾脏回吸取钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最后使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多随着缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺少经常造成钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，成果造成细胞内钾浓度减少，肾脏重吸取K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是造成顽固性低钾血症的因素之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不佳或补充量局限性造成的机体水溶性维生素局限性也可造成钠泵活性的削弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中，可能继续丢失K+，因此实际补充量应增加，特别是“隐匿性肾小管功效损害”(慢性低钾血症本身可造成肾小管的功效障碍和器质性损伤)造成的K+丢失容易无视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质，并注意其它电解质离子和水溶性维生素的补充。慢性低钾血症常造成体细胞钠泵活性的削弱和转移性低钠血症；肾小管上皮细胞钠泵活性的削弱和肾脏排钠增多，加重低钠血症，因此慢性低钾血症合并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主。[5]（三）转移性低钾血症(shiftedhypokalemia)

钾离子进入细胞内造成的低钾血症，重要见于周期性麻痹、多个因素的碱中毒或应用胰岛素的患者。重要分下列二种状况。1、钠泵功效的原发性明显增强

成果K+快速进入细胞内，造成低钾血症，重要见于周期性麻痹和不明因素的低钾血症。其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移，必然随着Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒造成Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症造成细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。治疗原则为：①避免葡萄糖造成的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。②由于Na+浓度的升高可增进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用多个形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。③因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不适宜补充过多，可同时补充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别主动。2、其它因素所致转移性低钾血症

临床上较常见，重要多见于多个因素的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。多个因素造成的通气量增加，如发热、肺水肿、肺炎和其它部位感染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可造成呼吸性碱中毒和急性低钾血症。由于患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的释放，故低钾血症多不严重，应以解决原发病和减少通气量为主，随着通气量的减少，低钾血症可自然恢复。少部分患者血K+浓度明显下降，则应适宜补钾。慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最重要因素之一，此时重要的治疗方法应是快速、大幅度减少通气量，通气量的下降幅度普通为1/3～1/2，甚至更大，以减慢呼吸频率为主。慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者，多有机体钾含量的真性缺少，因此酸中毒的好转常随着低钾血症。pH升高0.1，血K+浓度大概减少0.1mmol/L，因此其治疗原则是控制酸中毒的好转速度，同时适宜补充氯化钾和谷氨酸钾，避免碱中毒。一旦发生碱中毒，应采用方法使pH适宜下降。但避免应用盐酸精氨酸，由于其可快速透过细胞膜进入细胞内，加重细胞内酸中毒，进一步影响细胞代谢。细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础，其作用远较细胞外环境(即普通所说的机体“内环境”)更重要，故临床医生更应重视“细胞内环境”的电解质紊乱，而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它状况高血糖的好转过程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快。其它因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，造成低钾血症，但程度较轻，临床价值不大。在多个消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分解代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，造成机体缺钾。在疾病的好转过程中，由于合成代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量对应增加。固然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。（四）稀释性低钾血症(dilutionalhypokalemia)

血容量或细胞外液量增加所造成的低钾血症，同时随着有稀释性低钠血症。普通血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适宜利尿。[6]惯用含钾物质1、10%氯化钾溶液

包装为10ml，氯化钾含量为1g(13.4mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。2、氯化钾缓释片

包装为0.5g/片、1g/片，后者的氯化钾含量与溶液相似，用于口服。3、31.5%的谷氨酸钾

包装为20ml，谷氨酸钾含量为6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20ml相称于氯化钾2.5g。4、门冬氨酸钾镁

包装有溶液和片剂。溶液为10ml/支，静脉应用，每只含镁33.7mg、钾103.3mg；片剂供口服用，每片含镁11.8mg，钾36.2mg。因含钾量较低，重要用于防止和治疗低镁血症。5、正常饮食

如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。不同疾病患者的低钾血症1、慢性高碳酸血症伴低钾血症（1）因素

①钾摄入减少；②钠泵功效削弱，肾脏保钾功效较差，在血K+浓度较低的状况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利尿剂或机械通气后，排出增加；③肾功效代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然随着K+的排除增加，即肾脏保钾功效进一步削弱；④钾转移：呼吸衰竭早期，酸中毒造成细胞内外K+-Na+交换削弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+交换增强，将造成K+进入细胞内快速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。（2）防治原则

对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的状况下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐步加大，使高碳酸血症逐步改善，否则可能会造成严重低钾血症。血K+浓度在正常中档水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的状况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐步升高的状况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应快速减少通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过分通气”和碱中毒。还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。由于碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+增进K+的转移和排泄。pH回升(能够正常或超出正常值)造成的严重低钾血症，必须快速减少通气量，使pH恢复至靠近治疗前的水平。2、低钾血症合并低钠血症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的解决则比较困难。由于低钾血症或低钠血症皆造成钠泵活性的削弱，造成Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会造成离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，普通氯化钾的浓度不超出0.3%；而补液中的Na+则可允许较高的浓度，普通可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是普通状况下能够允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超出补钾的状况