病理学-血栓与栓塞

血栓形成过程1.白色血栓(Palethrombi)

血管内膜受损,血小板粘附于内膜裸露的胶原,释放ADP和TXA2,更多的血小板不断粘集；内、外源性凝血系统使纤维蛋白原→纤维素，血小板堆牢固地粘集；涡流使珊瑚状血小板小梁形成。血栓类型白色血栓（赘生物）

Gross:

灰白色小结节,表面粗糙质实,与发生部位紧密粘着

LM:

淡红色血小板,其间见少量纤维蛋白（纤维素）

多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、A内及

V血栓的头部

2.混合性血栓（mixedthrombi)

也称层状血栓

①血栓头部形成使下游血流缓慢和涡流

→血小板黏集形成珊瑚状小梁；

②血小板小梁间血液凝固，纤维素网络大量红细胞。

LM：淡红色珊瑚状血小板小梁；小梁边缘粘附白细胞；小梁间纤维素网络红细胞

Gross：

圆柱状、灰白和暗红色交替的层状结构。

混合血栓混合血栓混合血栓

3.红色血栓（redthrombi）血栓阻塞管腔后,血流停止,下游血液凝固。

LM：纤维蛋白网罗血液成分

Gross：暗红色、湿润、有弹性、与血管无粘连。

以后血凝块变干燥，质脆易脱落。

4.透明血栓（hyalinethrombi)

常见于弥漫性血管内凝血（DIC）。发生于微循环小血管内，主要在cap,显微镜下才能见到，又称微血栓。

主要由纤维素构成,又称纤维素性血栓（fibrinousthrombi)肺小动脉透明血栓肾小球内透明血栓

★心腔和主A内形成的血栓粘附于心壁或血管壁--附壁血栓（muralthrombi）肉眼：层状，暗红灰白相间；易碎镜下：血小板小梁和小梁间凝聚的红细胞，并混有变性白细胞—混合血栓★左心房内血栓可呈球形--球形血栓

1.动脉血栓:

常见于冠状A、脑A及股A的动脉粥样斑块或血管损伤处

为白色血栓或混合血栓2.静脉血栓:

常见于下肢V、上肢V等血流缓慢V

血栓有头、体、尾

血栓与死后血凝块的区别

血栓死后血凝块表面状况

干燥、粗糙、无光泽湿润、平滑、有光泽质地较硬、质脆、易碎柔软而有弹性色泽灰红相间、有横白色条纹暗红色均匀一致，上层浅黄色（尾部为红色）与管壁关系头部与管壁粘连与管壁无粘连，易分离3.微循环纤维素血栓Cap内纤维素性血栓（微血栓），常见于DIC4.心瓣膜血栓急性风心病，二尖瓣、主动脉瓣瓣膜闭锁缘上的疣状隆起白色血栓（血小板+纤维素）--疣状赘生物（vegetation)

感染性心内膜炎时形成大而松脆的赘生物

四、血栓的结局

1.软化、溶解、吸收：

①纤溶系统被激活;②白细胞释放蛋白水解酶

2.机化、再通:

血栓附着处的成纤维细胞,cap长入形成肉芽组织取代血栓的过程--机化机化后血栓不易脱落.

血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙，新生内皮长入覆盖其表面→相互吻合的通道--再通（recanalization）

3.钙化：血栓内钙盐沉积。静脉石、动脉石五、血栓对机体的影响

1.阻塞血管:A血栓不完全堵塞→器官或组织缺血；完全堵塞→

器官或组织缺血性坏死（梗死）

V血栓形成，未建立侧支循环→淤血、水肿或出血、坏死

2.栓塞:

血栓整体或部分脱落随血流运行→栓塞

3.心瓣膜变形:4.广泛性出血:

见于DIC

严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、恶性肿瘤是促凝物质入血启动凝血，大量凝血因子被消耗、血浆素原激活，血液变为低凝状态→全身广泛出血。

第三节栓塞（embolism）

概念:

在循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。栓子种类：

固体、液体、气体等

一、栓子运行的途径

一般随血流方向运行：V系统及右心栓子→肺A主干及分支栓塞主A系统及左心栓子→各器官（脑、脾、肾、四肢）小A栓塞门V系统栓子→肝内门V分支栓塞

栓子运行途径

与血流方向不一致:交叉性栓塞(反常栓塞)

右心压力↑，栓子经房、室间隔缺损→左心及体循环逆行栓塞：因胸腹压突然↑导致下腔V栓子逆行至肝、肾、髂V

二、栓塞类型及其对机体的影响

1.血栓栓塞（thromboembolism）：最常见

⑴.肺动脉栓塞:

﹥95%栓子来自下肢深静脉，偶来自右心及盆腔V

后果：

①无严重后果：中、小栓子，栓塞肺A小分支

②肺出血性梗死：栓子小+肺严重淤血；

③猝死：栓子大→肺A主干或大分枝栓塞；多量小栓子→广泛栓塞肺A小分支

猝死发生的机制

①.肺A主干或大分支栓塞→肺A内阻力急剧↑

→急性右心衰；肺缺血缺氧→冠脉灌流不足而心肌缺血

②.肺栓塞刺激迷走神经，反射性引起肺A、冠状A、支气管A和支气管痉挛→急性右心衰和窒息

③.栓子内的血小板释放5-HT和血栓素A2→肺血管痉挛最终造成心肺功能急性衰竭死亡

⑵.体循环动脉栓塞

80%栓子来源于左心：

-风心病左心房附壁血栓

-细菌性心内膜炎瓣膜赘生物

-心肌梗死心腔内附壁血栓少数来源于A：

-A粥样硬化溃疡

-A瘤内附壁血栓

A栓塞发生的主要部位：下肢、脑、肠、肾和脾2.脂肪栓塞（fatembolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管原因：

-损伤性:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤或烧伤

-非损伤性:悬乳状血脂游离并融合成脂滴

LM:血管腔内找到脂滴肺动脉小分支脂肪栓塞后果:①直径>20um→栓塞肺A分支或Cap②直径＜20um→肺泡壁Cap、肺V→左心→全身多器官栓塞；常见脑栓塞→脑水肿、血管周围点状出血

临床：

呼吸急促、呼吸困难、心动过速瘀斑性皮疹脑栓塞→兴奋、烦躁、昏迷等致病机制：血管的机械性阻塞脂滴释放游离脂肪酸损伤内皮血小板活化、粒细胞聚集加重内皮损伤

3.气体栓塞（gasembolism）大量空气迅速进入血循环或溶于血液内的气体迅速游离阻塞血管

⑴空气栓塞(airembolism)

原因:V损伤破裂后空气经损伤处进入血液。后果：

①少量气体入血-不发生栓塞；

②大量气体(﹥100ml)迅速入V到达右心，可压缩的泡沫血阻碍V血回流和肺A输出→严重循环障碍

③小气泡经肺A小分支、Cap→左心→栓塞临床：患者呼吸困难、发绀和猝死。

⑵减压病

又称沉箱病（caissondisease）、潜水员病

原因：人体从高压环境→常压或低压环境，原溶解于血液、组织液的气体(O2、CO2和

N2

）迅速游离成气泡

--O2、CO2易再溶于体液

--N2在血液和组织内形成微气泡或大气泡→栓塞后果：

①大量气泡栓塞冠状A→迅速死亡

②皮下气肿，骨、四肢、肠道末梢血管栓塞痉挛性疼痛。

4.羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

原因：在分娩过程中，子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫壁V窦内→肺循环。

LM：肺小A和cap内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。

后果：产妇常突发呼吸困难、发绀、休克和死亡

羊水栓塞的死亡机理：

①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；

②反射性血管痉挛；

③羊水具有凝血激酶样作用→DIC。

5.其他栓塞瘤栓栓塞：A粥样硬化粥样物质栓塞寄生虫虫体及虫卵栓塞：细菌、真菌团和其他异物性栓塞：第五节梗死（infarction）

概念：

器官或组织血供中断→缺血性坏死多由A阻塞引起

一、梗死形成的原因和条件

梗死的原因

-血栓形或

-A栓塞

-A痉挛

-血管受压闭塞梗死形成的影响因素

-无双重血循环、侧枝循环不能有效建立肾、脾、脑

-局部组织对缺血敏感神经细胞、心肌细胞对缺血敏感

-局部组织氧含量

-血管阻塞发生的速度

二、梗死的形态特征及类型

1.梗死的形态特征

①.梗死的形状:

取决于该器官的血管分布肺、肾、脾梗死灶呈锥体形（三角形）心肌梗死灶呈地图状肠梗死呈节段性

②.梗死灶的质地：

凝固性坏死：新鲜时肿胀；陈旧性梗死质硬、表面下陷

液化性坏死新鲜时质软疏松，日久呈囊状

③.梗死的颜色：灰白、暗红

2.梗死类型贫血性、出血性、败血性梗死

⑴贫血性梗死（anemicinfarct)

发生的器官：心、肾、脾、脑条件:--A阻塞,V回流好

--组织结构致密，蛋白质丰富的器官病变:Gross:

三角形或地图状、灰白色；早期有充血和出血带/晚期纤维化疤痕LM:

组织轮廓存在，细胞核消失，梗死区与

正常组织间有充血出血带。心肌梗死心肌梗死脾梗死

肾贫血性梗死

⑵.出血性梗死（hemorrhagicinfarct)①发生的部位：肺、肠等。

②条件：

a.动脉阻塞

b.严重的静脉淤血

c.组织疏松

③病变

Gross:

三角形、节段性、暗红色。

LM:

器官结构的轮廓存在，细胞核消失；梗死区出血；梗死区与非梗死区间有充血出血带肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死肠出血性梗死(3)败血性梗死(septicinfa