哮喘研究生课件

山西医科大学第一医院呼吸科张新日

支气管哮喘防治进展〔中华医学会呼吸病学分会哮喘学组〕全球约有1.6亿患者，各国患病率1%～13%不等，我国患病率1％～4％。其中儿童发病率高于成人，城市高于农村，兴旺国家高于开展中国家，40%的患者有家族史。研究说明标准化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。哮喘全球防治建议〔GlobalInitiativeforAsthma,GINA)是目前哮喘防治的纲领。概述GINA回忆1993年GINA专家组成立1995年发表GINA系列丛书1998年修订，对哮喘严重程度进行分类2002年及此后每年内容更新2006年内容更新：哮喘控制水平进行分级；对哮喘治疗药物的新认识；哮喘管理方案的改变；哮喘治疗的5个步骤。GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention20062003年中华医学会呼吸病分会参照GINA的有关内容制定了我国的?支气管哮喘防治指南?。2021年又在2003年“指南〞根底上，参照2006年版GINA，结合近年来国内外循证医学研究的结果重新作进行了修订，是我国目前哮喘防治工作中权威性的导文件。中华结核和呼吸杂志，2021，3：132-138一、定义

支气管哮喘〔哮喘〕是由多种细胞〔嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞和气道上皮细胞〕和细胞组份参与引起的气道慢性炎症，这种慢性炎症使患者的气道反响性增高，引起广泛多变的可逆性气流受限和反复发作的喘息、胸闷和咳嗽等病症，常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患者可自行缓解或通过治疗缓解。二、病因遗传因素（宿主因素）哮喘发病吸入感染食物药物气候运动其他环境因素（激发因素）参与细胞(10余种)

-肥大细胞-巨噬细胞-嗜酸细胞-T淋巴细胞-上皮细胞-内皮细胞-血小板-中性粒细胞-嗜碱细胞炎症介质(50多种)快速释放性介质-组胺继发释放性介质-白三烯(LTs)-前列腺素(PG)-血小板活化因子(PAF)-血栓素〔TX〕-激肽、缓激肽-游离氨基

气道慢性炎症气道上皮和血管内皮还可产生以下物质：内皮素1〔ET-1〕基质金属蛋白酶〔MMP〕转化生长因子-β〔TGF-β〕细胞间粘附分子〔AMs〕这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过程具有重要作用。气道高反响性〔airwayhighreaction，AHR〕是指气道对各种刺激因子表现出过早、过强的收缩反响。慢性炎症气道上皮受损神经末稍裸露AHR遗传因素AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般来说哮喘患者都有AHR，但出现AHR并不一定都是哮喘。长期吸烟、接触臭氧、病毒感染及COPD等也可出现AHR，要注意鉴别。哮喘AHR≠

神经-受体失衡

受体收缩型舒张型肾上腺素能

a

2胆碱能M1M3M2NANCP物质

VIP

神经激肽NO

正常时两种受体处于动态平衡中，一旦平衡打破，即可引起支气管痉挛。神经环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症介质相互作用神经受体失衡气道上皮、平滑肌异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘

早期粘膜充血水肿，炎细胞浸润，纤毛上皮脱落，平滑肌痉挛，杯状细胞增生，管腔分泌物增多，可有粘液栓形成。晚期长期反复发作，可使管壁纤维组织增生，平滑肌增生肥大，最终导致气道重建，甚至并发肺气肿和肺心病。三、病理改变四、临床表现

四大主要病症：

发作性喘息胸闷咳嗽呼气性呼吸困难

体征：一般发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清音，听诊满布哮鸣音，伴呼气音延长。

严重发作时：患者常端坐呼吸，大汗淋漓，烦燥不安，紫绀，心率增快，奇脉，寂静肺。五、诊断标准〔2003年修订〕1、反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、运动及上呼吸道感染等有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，伴呼气相延长。3、上述病症可经治疗或自行缓解。4、除外其他能引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。5、临床表现不典型者至少应有以下3项之一：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③PEF日内〔或2周〕变异率＞20%。符合1～4或4～5可以诊断支气管哮喘一、呼吸功能检查：〔一〕测定气道的反响性气道激发试验：在指定激发剂量范围内，FEV1下降＞20%为阳性。运动试验：运动后FEV1下降＞15%为阳性。〔二〕测定气流受限的可逆性峰流速昼夜变异率：PEFR＞20%为阳性。支气管舒张试验：用药后FEV1增加≥12%，且绝对值增加＞200ml为阳性。

相关诊断试验二、痰液中嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数

三、呼出气NO分压(FeNO)

四、动脉血气分析五、血清特异性IgE测定

六、特异性变应原的检测

哮喘分期急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等病症突然发生或加重，常伴有呼吸困难，以呼气流量降低为特征。根据病情严重程度分为轻度、中度、重度、危重度4个等级。非急性发作期〔慢性持续期〕：没有急性发作的表现，但在相当长的时间内都有不同频度和程度的喘息、胸闷、咳嗽等病症。过去根据其病情严重程度分为间歇、轻度、中度和重度4级。目前认为评估哮喘控制水平对指导治疗意义更大，故分为控制、局部控制和未控制3个等级。

急性发作期病情严重程度分级气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌哮鸣音脉率(次/分〕奇脉吸药后PEF值PaO2(FiO221%)PaCO2SaO2pH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑/尚平静无轻度增加常无散在，呼吸末期<100无>70%正常<40mmHg>95%稍事活动喜坐位常有中断时有有增加可有响亮、弥漫100--120可有50--70％60--80mmHg<40mmHg90--95%休息时端坐呼吸单字常有大汗淋漓常>30常有响亮、弥漫>120常有<50%,<60>45<90降低不能讲话嗜睡意识模糊胸腹矛盾运动减弱、消失变慢或不规那么无〔呼吸肌疲劳〕临床指标轻度中度重度危重病情分级

临床特点

间歇（一级）症状<1次/周,夜间哮喘症状<2次/月，PEF或FEV1≥80%预计值，PEF变异率<20%。

轻度（二级）症状≥1次/周，但<1次/天，夜间哮喘症状≥2次/月,但<1次/周，PEF或FEV1≥80%预计值,PEF变异率20-30%。

中度（三级）每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>1次/周，PEF或FEV160-79%预计值，PEF变异率>30%。

重度（四级）每日有症状，频繁发作，夜间经常发作，体力活动受限，PEF或FEV1<60%预计值，PEF变异率>30%。慢性持续期病情严重程度分级

哮喘控制水平分级任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够到达控制哮喘†任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制‡对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006任意一周内出现1次任意一周内出现部分控制的特征≥

3种<80%预计值或个人最佳值正常或≥

80%预计值或个人最佳值肺功能‡

(PEForFEV1)

1次或1次以上/年*无急性发作＞2次/周无或≤2次/周需缓解剂的次数有无夜间症状或觉醒有无活动受限＞2次/周无或≤2次/周日间症状未控制

部分控制

(任意一周内出现以下1～2项)

控制(满足以下条件)特征支气管哮喘是一种对病人、家庭和社会都是严重负担的慢性疾病，目前尚无特效疗法，现有药物只能控制病症，减少或防止复发，不能根治哮喘。局部患者〔多为儿童〕病程持续一定时间后可以自愈。治疗目标：①控制病症，防止病情恶化和复发；②促进肺功能恢复正常或接近正常；③防止药物不良反响；④防止不可逆性气流受限；⑤降低病死率。六、治疗

治疗措施〔一〕脱离变应原缓解病症〔平喘药〕〔二〕药物治疗控制发作〔抗炎药〕〔三〕哮喘长期治疗方案〔慢性持续期的治疗〕〔四〕急性发作的处理〔一〕脱离变应原防止危险因素对于过敏性和职业性哮喘患者脱离变应原〔过敏原〕是最有效的防治方法!!!引起哮喘急性加重的各种危险因素，称为“触发因素〞，包括变应原、病毒感染、污染物、烟雾、药物等。防止这些危险因素，不但有利于哮喘控制，而且可减少药物用量。控制药物：是需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用维持哮喘临床控制，包括吸入和全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2-受体冲动剂〔LABA，须与吸入激素联合应用〕、缓释茶碱、色苷酸钠、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等。缓解药物：是按需使用的药物。这些药物可以迅速解除支气管痉挛而缓解哮喘病症，包括吸入或口服速效β2-受体冲动剂、全身用激素、吸入抗胆碱能药物等。

〔二〕药物治疗作用机理：抑制炎症细胞的聚集和活化；抑制炎症介质和细胞因子的合成与释放；降卑微血管通透性；提高平滑肌细胞β2受体的反响性。1、糖皮质激素〔激素〕常用糖皮质激素分类：吸入：*必可酮〔培氯米松，BDP〕-MDI〔气雾剂)*普米克〔布地奈得，BUD〕-MDI-都保(干粉剂)-雾化溶液(令舒)-雷诺考特鼻喷雾剂*辅舒酮〔氟替卡松，FP〕-MDI-碟剂〔干粉剂〕口服：甲强龙片：24mg～32mg/d，维持量≤8mg/d强的松片：30mg～40mg/d，维持量≤10mg/d静脉：甲强龙：80mg～160mg/d氢化可的松：200mg～400mg/d地塞米松：10mg～20mg/d吸入给药:

吸入激素〔ICS〕是长期治疗哮喘的首选药物。药物直接作用于呼吸道，局部抗炎作用强。消化道和呼吸道吸收的药物大局部可被肝脏灭活，因此全身性不良反响较少。研究证明吸入激素可有效减轻哮喘病症、改善肺功能、降低气道高反响性、控制气道炎症，降低病死率。多数成人哮喘患者吸入小剂量激素即可较好的控制哮喘。过多增加吸入剂量不能明显增加疗效反而会增加不良反响。吸烟可以降低激素效果，故吸烟者须戒烟并加量吸入。吸入激素的剂量与预防哮喘严重发作之间有明确关系，所以，故严重哮喘患者长期大剂量吸入激素是有益的。常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系〔国际推荐〕药物二丙酸倍氯米松布地奈德丙酸氟替卡松环索奈德低剂量(μg)200～500200～400100～25080～160中剂量(μg)500～1000400～800250～500160～320高剂量(μg)>1000～2000>800～1600>500～1000>320～1280研究说明，每天吸入低、中剂量激素，不会出现明显的全身不良反响。长期高剂量吸入激素后可能出现皮肤瘀斑、肾上腺功能抑制和骨密度降低等。已有证据说明吸入激素可能与白内障和青光眼的发生有关，但与后囊下白内障的发生没有明确关系。目前没有证据说明吸入激素可增加肺部感染〔包括肺结核〕的发生率，因此伴有活动性肺结核的哮喘患者可以在抗结核治疗的同时给予吸入激素治疗。吸入激素的局部不良反响包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染，吸药后应及时用清水含漱口咽部。选用干粉吸入剂或加用储雾器可减少上述不良反响。

口服给药：适应证：①中度哮喘发作；②慢性持续哮喘吸入大剂量激素无效者；③作为静脉应用激素后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素〔如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等〕。对于激素依赖型哮喘，可采用每天或隔天清晨顿服给药，以减少激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用。推荐剂量：泼尼松龙30～50mg/d，5～10d。维持剂量最好≤10mg/d。地塞米松因对垂体-肾上腺的抑制作用较大，不推荐长期使用。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的患者应慎用。静脉给药：严重急性哮喘发作时，常用琥珀酸氢化可的松〔400～1000mg/d〕或甲泼尼龙〔80～160mg/d〕静脉滴注。无激素依赖倾向者，可在短期〔3～5d〕内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间，病症控制后改为口服药，并逐步减少用量。作用机制：通过兴奋气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜外表的β2-受体，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放、降卑微血管的通透性等而缓解哮喘病症。2、β2受体冲动剂短效〔维持4～6h〕长效〔维持12h〕快速起效〔数分钟起效〕缓慢起效〔30min起效〕分类〔1〕短效β2-受体冲动剂〔简称SABA〕：常用的药物如沙丁胺醇、特布他林和丙卡特罗等。吸入：气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，数分钟内起效，可维持数小时,是缓解轻、中度哮喘病症的首选药物，也可用于运动性哮喘。口服：服药后15～30min起效，疗效维持4～6h。使用虽较方便，但不良反响比吸入给药时明显。静脉：平喘作用迅速，但因全身不良反响的发生率较高，国内较少使用。贴剂：为透皮吸收剂型。现有产品为妥洛特罗，每天只需贴敷1次，效果可维持24h。〔2〕长效β2-受体冲动剂〔简称LABA〕：其分子中具有较长的侧链，作用可维持12h以上，尤其适用于夜间哮喘和运动性哮喘的预防和治疗。沙美特罗〔salmeterol〕：气雾剂或碟剂，给药后30min起效，作用维持12h以上。推荐剂量：50μg,每天2次吸入。福莫特罗〔formoterol〕：都保装置，给药后3～5min起效，作用维持8～12h以上。本药平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量：4.5～9μg，每天2次吸入。福莫特罗因起效迅速，故可用于哮喘急性发作时的治疗。

近年来主张联合吸入激素和LABA治疗哮喘。两者具有协同抗炎和平喘作用，并可增加患者的依从性、减少大剂量吸入激素的不良反响，尤其适合于中、重度持续哮喘患者的长期治疗。目前不推荐长期单独使用LABA治疗哮喘。信必可R都保〔阿斯利康公司〕：福莫特罗4.5µg，布地奈德80～160µg，每日吸入2次。舒利迭TM准纳器〔葛兰素史克公司〕：沙美特罗50µg，氟替卡松50µg～250µg，每日吸入2次。常用β2-受体冲动剂的分类起效时间作用维持时间短效长效速效沙丁胺醇吸入剂特布他林吸入剂非诺特罗吸入剂福莫特罗吸入剂慢效沙丁胺醇口服剂特布他林口服剂沙美特罗吸入剂班布特罗口服剂

本卷须知:正确掌握MDI、都保、碟剂的使用方法。长期单一应用可引起β2受体活性下调。用量要适当，不可过量。注意药物毒副作用〔骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱〕。白三烯调节剂是除吸入激素外惟一可单独应用的长效控制性药物，可作为轻度哮喘的替代药物和中、重度哮喘的联合用药。5-脂氧化酶抑制剂：减少白三烯合成半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：抑制白三烯受体活性

目前在我国上市的白三烯受体拮抗剂：*扎鲁司特〔安可来，阿斯利康公司20mg，bid〕*孟鲁司特〔顺尔宁，美国默沙东公司10mg，qd〕

3、白三烯调节剂本品既有平喘作用又有抗炎作用，可减轻哮喘病症、改善肺功能、防止哮喘恶化。但其作用远不如吸入激素强，也不能取代激素。优点：可作为一种联合治疗的药物，减少中、重度哮喘患者吸入激素的剂量，并可提高吸入激素的临床疗效。本品与吸入激素联用的疗效不如LABA与吸入激素联合，但本品服用方便，尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。本品使用较为平安。虽报道可引起Churg-Strauss综合征，但其因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。5-脂氧化酶抑制剂〔齐留通〕可能引起肝脏损害，需监测肝功能。

作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP含量抑制腺苷受体活性，阻止组胺和白三烯释放促使肾上腺髓质释放儿茶酚胺兴奋呼吸中枢，提高膈肌张力，防止呼吸肌疲劳具有一定强心、利尿、扩张冠状动脉的作用。小剂量茶碱具有抗炎和免疫调节的作用4、茶碱使用方法：口服剂量：6～10mg/kg/d，主张用缓释片或控释片静点负荷量：4～6mg／kg，维持量：O.6～O.8mg/kg/h最大量：24小时不宜超过1.0g本卷须知：治疗窗窄，有效血浓度：6～15mg／L代谢存在较大的个体差异毒副作用：胃肠道病症：恶心、呕吐心血管病症：心动过速、心律失常、血压下降中枢兴奋、失眠严重者抽搐、猝死尽管临床上在治疗重症哮喘时仍习惯静脉使用茶碱，但疗效尚有争议。短效茶碱舒张支气管的作用与β2-受体冲动剂比照，没有任何优势，唯一的优点是可能改善呼吸驱动力。所以，目前不推荐对长期服用缓释型茶碱的患者静脉输注茶碱，除非该患者血清中茶碱浓度较低，或者可以监测血清茶碱浓度。影响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠，抗结核药物可降低茶碱的血药浓度；而肝脏疾患、心力衰竭、甲氰咪胍、喹诺酮类及大环内酯类药物均可影响茶碱代谢速度。多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反响较轻。双羟丙茶碱的作用较弱，不良反响也较少。可阻断节后迷走神经传出支〔M受体〕，降低迷走神经兴奋性而使支气管平滑肌舒张。起效慢，维持时间较长，与β2受体冲动剂合用具有协同、互补作用，长期应用不易产生耐药，适用于有吸烟史的老年哮喘患者及合并COPD的患者。本品有气雾剂和雾化溶液两种剂型。常用异丙托溴氨〔爱全乐〕，剂量为20～40µg/次，每日3～4次。经雾化泵吸入的常用剂量为50～125μg/次，每日3～4次。赛托溴氨〔思力华〕系长效抗胆碱药物，对M1和M3受体具有选择性抑制作用，每天1次吸入给药。副作用少，口苦或口干。妊娠、青光眼及前列腺肥大者慎用。主要用于不能耐受β2-受体冲动剂的患者，目前尚无证据说明它对哮喘长期控制有显著效果。5、抗胆碱药物

抗IgE单克隆抗体〔omalizumab〕可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者，尤其是经吸入激素和LABA联合治疗后病症仍未控制的严重哮喘患者。目前在11～50岁的哮喘患者的治疗研究中尚未发现抗IgE治疗有明显不良反响，但因该药临床使用的时间尚短，其远期疗效与平安性有待进一步观察。另外，价格昂贵也使其临床应用受到限制。6、抗IgE治疗通过皮下或舌下给予不同浓度变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等),以产生免疫耐受，降低气道高反响性，减轻哮喘病症。适用于变应原明确但难以防止的哮喘患者。由于其远期疗效和平安性尚不确定，变应原制备的标准化也不够完善，故此疗法必须在医师严格指导下进行。一般在严格环境隔离和药物干预无效的情况下才考虑使用该方法。现在没有证据支持使用复合变应原进行免疫治疗的价值。7、变应原特异性免疫疗法(SIT)抗组胺药物:第二代抗组胺药〔H1受体拮抗剂〕如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、曲尼司特、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反响作用，但平喘作用较弱。可用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。其不良反响主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起严重的心血管不良反响，应谨慎使用。色甘酸钠和尼多酸钠:可稳定细胞膜，抑制肥大细胞等释放炎症介质。对预防变应原、运动和冷空气等诱发的气道痉挛有一定预防作用。据报道本品对儿童过敏性哮喘具有一定保护作用。可能减少激素剂量的药物:包括口服免疫调节剂〔甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等〕、某些大环内酯类抗生素和静脉用免疫球蛋白等。其疗效尚待进一步研究。中医中药:采用辨证施治，有助于慢性持续期哮喘的治疗。应对临床疗效较为确切的中成药或方剂开展多中心随机双盲的临床研究。8、其他治疗哮喘的药物〔三〕哮喘长期治疗方案

——慢性持续期的治疗哮喘的治疗应以患者的病情严重程度为根底，根据其控制水平级别选择适当的治疗方案。治疗原那么：强调个体化、联合用药，以最小量、最经济、最平安的药物到达最正确控制效果为目标。一般采用阶梯式治疗，每3～6个月对病情进行一次评估，然后根据病情变化调整药物，并选择升级或降级方案。假设哮喘病症连续控制3个月以上，即可试用降级治疗。哮喘长期治疗方案分5级：哮喘教育环境控制

五级治疗方案缓释茶碱低剂量ICS加白三烯调节剂抗IgE治疗白三烯调节剂中/高剂量ICS白三烯调节剂口服糖皮质激素(最小剂量)中/高剂量ICS加LABA低剂量ICS加LABA低剂量ICS加用一种或多种加用一种或多种选择一种选择一种可选择控制药物按需使用速效2-冲动剂按需使用速效2-冲动剂第一级第二级第三级第四级第五级升级降级GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006低剂量ICS加缓释茶碱治疗级别推荐降级治疗方案：①单用中、高剂量ICS者，可将吸入量减少50%；②单用低剂量ICS者，可改为每日1次用药；③联合吸入激素和LABA者，将激素量减少50%，不减LABA；④联合治疗所需剂量较低时，可改为每日1次用药或停用LABA，单用吸入激素治疗；⑤假设使用最低剂量控制药物使哮喘控制1年不再发作，可考虑停用药物治疗。减量方案是否得当需定期回访验证。通常在初诊后2～4周回访1次，以后每1～3个月随访1次。出现哮喘急性发作时应及时就诊，并在发作后2～4周内进行回访。对贫困地区或经济条件较差的患者，视其病情严重度不同，长期治疗方案推荐如下：吸入低剂量激素口服缓释茶碱吸入激素联合口服缓释茶碱口服激素联合口服缓释茶碱这些方案的疗效与平安性需要进一步临床研究，尤其要注意长期口服激素可能引起的全身不良反响。

治疗目标：尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能防止并发症防止哮喘进一步恶化或再次发作

〔四〕急性发作期的治疗原那么：根据病情的严重程度采取分级治疗可在家中或社区中治疗；吸入糖皮质激素200～500µgBDP/日；吸入短效β2受体冲动剂〔每3～4h吸2～4喷〕效果不佳可加用口服β2受体冲动剂控释片；或加用小量茶碱控释片(200mg/d)；或加用抗胆碱药：吸入溴化异丙托品气雾剂。急性发作期治疗——轻度

可在家中或社区中治疗，必要时到医院就诊；吸入糖皮质激素500～1000µgBDP/日；规律吸人β2受体冲动剂〔第1小时每20min吸入2～4喷，以后每1～2h吸入6～10喷〕；可同时吸人抗胆碱药，或口服长效β2受体冲动剂，亦可加用口服LT拮抗剂；假设不能缓解，可持续雾化吸人β2受体冲动剂，并口服糖皮质激素〔泼尼松龙0.5～1mg/kg〕；必要时可用氨茶碱持续静脉点滴。急性发作期治疗——中度

急性发作期治疗——重度和危重度

住院吸氧；解痉平喘：持续吸人β2受体冲动剂，同时联合应用抗胆碱药、氨茶碱及LT桔抗剂；全身应用糖皮质激素：大量、短期；推荐用法：泼尼松龙30～50mg每日顿服。严重者可用甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～1000mg分次静脉给药。静脉-口服序贯可减少激素用量。充分补液：以稀释痰液，防止粘液栓形成；防治呼吸道感染：合理应用抗生素；防治其他并发症：消化道出血，酸碱失衡，电解质紊乱等；如病情恶化可行无创或有创机械通气〔意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg等〕。如病症显著改善，PEF或FEV1占预计值%恢复到个人最正确值60%者以上即可回家或到社区继续治疗。对于具有重症哮喘相关高危因素的患者，要特别重视，这些患者需尽早到医院就诊。

重症哮喘相关高危患者包括：〔1〕曾经有过气管插管和机械通气的的病史；〔2〕在过去1年中因为哮喘急性发作而住院或看急诊；〔3〕正在使用或最近刚刚停用口服激素；〔4〕目前尚未使用吸入激素；〔5〕过分依赖速效β2-受体冲动剂，特别是每月使用沙丁胺醇〔或等效药物〕超过1支的患者；〔6〕有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；〔7〕有对哮喘治疗方案不依从的历史。尽管哮喘尚不能根治，但通过适当的治疗和有效的哮喘管理，可以实现哮喘长期控制。其中哮喘教育是最根本的环节。包括2个方面：一是对有关医务人员进行继续教育，以提高医务人员与患者沟通的技巧；二是对患者及家属进行教育，普及有关哮喘的根本知识，以增进理解、增强信心、增加患者的依从性和自我管理能力，减少医疗保健资源的浪费。哮喘教育是一个长期、持续过程，需反复强化，不断更新，持之以恒。七、哮喘管理1.教育内容：〔1〕树立信心，通过长期标准治疗能够有效控制哮喘；〔2〕寻找、防止诱发因素；〔3〕哮喘的本质、发病机制；〔4〕制定哮喘长期治疗方法；〔5〕药物吸入装置的使用方法；〔6〕作哮喘日记，包括病症评分、用药情况、PEF，哮喘控制测试〔ACT〕变化；〔7〕掌握哮喘发作征象和自我处理方法，把握好就医时间；〔8〕常用药物的剂量、用法和毒副作用；〔9〕根据自我监测结果判定控制水平，合理调整治疗；〔10〕提高心理调控能力。2.教育方式：〔1〕初诊教育：是启蒙教育，是医患合作的起始，应提供患者诊断信息，了解患者对哮喘治疗的期望，预约复诊时间，提供教育材料；〔2〕随访评价：是长期管理方法，随访时应答复患者的疑问、评估最初疗效。定期评价、纠正吸入技术和监测技术，提供更新教育材料；〔3〕集中教育：定期开办哮喘学校、学习班、俱乐部、联谊会进行大课教育和集中答疑；〔4〕自学：通过阅读报纸、杂志、文章、看电视节目、听播送进行；〔5〕网络：中国哮喘联盟网〔〕、全球哮喘防治创议网GINA〔〕；〔6〕经验交流：举办患者防治哮喘经验交流会；〔7〕社区教育：与社区合作，有方案开展社区、患者