最全考博病理生理学名词解释(带英文)

病理生理学（PathologicPhysiology或Pathophysiology），是\o"基础医学理论（尚未撰写）"基础医学理论学科之一，它同时还肩负着\o"基础医学"基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究\o"疾病"疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、\o"代谢"代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusioninjury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭（heartfailure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratoryfailure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（hepaticencephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克（cardiogenicshock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentrichypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。21、离心性肥大：(eccentrichypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。22、休克肺（shocklung）:休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺（shocklung）。23、急性心肌炎：(acutemyocarditis)是一种心肌损伤性疾病，常发生于风湿热活动期或继发于某些感染性疾病如白喉、败血症、肺炎、猩红热及伤寒等。有心悸、气促、胸闷及胸痛等临床表现。化验检查时可有：①白细胞计数可增高；②血沉加快；③谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶增高。24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frankedema)。25．隐性水肿（recessiveedema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并不伴有心收缩力增强的心脏扩张。心力衰竭的代偿阶段，对于增强心肌收缩力具有积极的代偿意义。但是，继续扩张，超过肌节最适初长度（2.2um）,则心肌拉长不再伴有收缩力的增强称为肌源性扩张。25、肺性脑病（pulmonaryencephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。26、肝功能衰竭（hepaticinsufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：（corpulmonale）:是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。肾衰竭（renalfailure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。31、全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。32、低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通气不足（restrictivehypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。35、肺总量（totallungcapacity，TLC）：肺所能容纳的最大气体量称为肺总量，成年男性平均约为5000ml，女性约为3500ml。肺总量=肺活量+余气量=深吸气量+功能余气量=补吸气量+潮气量+补呼气量+余气量。36、用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。其中，开始呼气第一秒内的呼出气量为一秒钟用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1.0），其临床应用较广，常以FEV1.0/FVC%表示。37、残气量(residualvolume，RV)：最大呼吸末气道内残留的气量。正常成人残气量为1000~1500ml。38、功能残气量(Functionalresidualcapacity,FRC)：平静呼气后肺内残留的气量。增高见于气道阻力增加；降低见于肺顺应性下降。正常2300ml。39、潮气量（Tidalvolume,TV）：在静息状态下每次吸入或呼出的气量，似潮汐涨落，故名潮气量。它与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、肌体新陈代谢有关。设定的潮气量通常指吸入气量。40、死腔量（deadspaceventilation,VD）正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔，解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理称氮质血症。正常人血中NPN为25~35mg%,其中\o"尿素氮"尿素氮为10-15mg%。

52、胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

53、受体上调54、受体下调：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。受体调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药物的敏感性和反应性下降的现象。受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药造成的。若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调55、阴离子间隙（aniongap，AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。即AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值为10--14mmol/l，平均值为12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。正常如高血氯性代谢性酸中毒。低：临床表现低蛋白血症等。56、脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。57、等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。58、热休克蛋白（heatshockprotein，HSC）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增加的一组蛋白。其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，被称为“分子伴娘”。按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类，分别为HSP100，HSP90，HSP70，HSP60以及小分子热休克蛋白smallHeatShockProteins(sHSPs)热休克反应(HSR)生物机体在热应激（或其他应激）十所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应59、认知障碍（cognitivedisorder）认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earningandmemoryimpairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbanceinexecutivefunctioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。60、全身适应综合征（generaladaptationsyndrome,GAS）是应激学说的奠基人塞里Selye提出的，初提出时认为应激就是GAS，是机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。当应激原持续作用于机体时，GAS表现为一动态的过程，并可致疾病甚至死亡。因此，GAS是非特异的应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。GAS分三期：警觉期、抵抗期、衰竭期。61、反常性碱性尿一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。反常性酸性尿一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。细胞信号转导（CellSignalTransduction）是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。cardiacinsufficiency心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。血栓调节蛋白（thrombomodulin）是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。心钠素（atrialnatriureticpeptide,ANP）一种由心房合成、贮存和分泌的活性多肽，又称心房利钠因子(ANF)或心房利钠肽(ANP)。具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素－血管紧张素系统和抗利尿激素作用。紫绀(cyanosis)也称发绀，是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加且超过50g/L时，皮肤粘膜呈紫绀现紫兰色的现象。在皮肤较薄、色素较少，毛细血管网较丰富的循环末梢，如口唇、鼻尖、颊部、耳廓和牙床等处最易看到。高容量性低钠血症又称水中毒，对机体的影响及机制有：1水钠潴留使细胞外液量增加，血液稀释。2细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿。3细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。4细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加(肾功能障碍者除外)，尿比重降低。低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水(hypotonicdehydration)。低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）:又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。真性分流在生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。即解剖分流,与支气管扩张症有关,吸入纯氧不能排除。功能性分流（functionalshunt）病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤难化、肺水肿等。多器官功能障碍综合症（MODF）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。心肌重塑（myocardialremodeling）是心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质在基因表达改变的基础上发生的变化，使心脏在结构、代谢和功能上经历的模式重塑过程。非少尿型ARF：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。呼吸性缺氧respiratoryhypoxia由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。肿瘤转移（tumormetastasis）恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称肿瘤转移。栓塞（embolism）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。缺血预处理【ischemiapreconditioning,I-pre-C(IPC)】又称缺血预处置，缺血预适应，是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。受体病（receptordisease）受体缺陷病系细胞激素受体缺陷而引起的疾病。受体的本质是蛋白质，可分为两类：一类是细胞膜上的镶嵌蛋白，称为膜受体;一类是位于胞质中或细胞核内的胞内受体。受体和配体进行特异性结合后可传递信息、从而引起细胞的一系列生理效应。如肾上腺素与细胞膜上的肾上腺素能受体结合可引起糖原分解反应;睾丸酮等类固醇类激素则是进入细胞内与胞内受体结合，从而起到调节代谢的作用。所以受体缺陷会影响机体正常的生理功能而导致疾病。受体病大体可分为三种情况：(1)受体部分缺乏或全部缺乏，例如因膜受体缺陷引起的遗传病肥胖者胰岛素减少症、家族性高胆固醇血症等;因胞内受体缺陷引起的病理变化有睾丸女性化等。(2)受体亲和力缺陷引起的遗传病，如重症肌无力等。79、稳态（Homeostasis）正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态。80、无复流现象（No-reflowphenomenon）最先是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。无复流造成的组织损伤实际上是缺血在时间上的延续和程度上的叠加。引起无复流的主要原因是微血管内皮细胞的肿胀、微血管外间质中由渗出液引起的组织间压增高和血小板聚集与/或白细胞嵌塞引起的微血管堵塞。81、内皮细胞舒血管因子(EDRF,endotheliumderivedrelaxingfactor)血管内皮细胞合成和释放一舒血管物质,称内皮细胞舒血管因子。82、隐形黄胆血清胆红素的浓度正常为1.7~17.1umol/L，血清胆红素浓度达到17.1~34.2umol/L时，虽然超过了正常范围，但皮肤、黏膜、巩膜无黄染，称为隐性黄疸。83、假性神经递质（falseneurotransmitter）指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。84、内生致热源（endogenouspyrogen，EP）内生致热原是指在发热激活物的作用下，由产致热源细胞产生和释放的致热物质。机体内能够产生和释放内生致热源的细胞，主要有单核细胞和组织巨噬细胞。此外，某些肿瘤细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞等也可产生和释放内生致热原。内生致热原是一组小分子蛋白质，目前已经证实的内生致热原主要有：包细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFN），白细胞介素-1（IL-6）和巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）。85、钙超载：（Calciumoverload）：一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。86、钙反常（calciumparadox）钙反常（calciumparadox）：这是1966年Zimmerman首先发现的，他在研究心兴奋-收缩偶联时偶然观察到，当以无钙生理溶液灌流离体大鼠心脏很短时间（2分钟）后再以含钙正常溶液灌注时，心脏发生严重的功能和结构变化；心脏电活动消失，机械活动停止；超微结构可见严重的收缩带（肌纤维过度收缩，肌节分不清明暗带，粗细肌丝过度重合）、间盘分离、肌膜破裂；生化学变化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌红蛋白及其他心肌蛋白以及钾离子的释出，细胞内钙离子大量积聚而形成所谓钙超载（calcirmoverload），后者成为细胞致死的原因。钙反常对细胞的损伤程度与无钙灌流的时限有关，随无钙灌流时间的延长而加重。87、急性时相反应（acute-phaseresponse，APR）感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR）。88、急性时相蛋白（acute-phaseprotein，APP）感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR），这些蛋白质被称为急性期蛋白（APP）。在APR中，血浆蛋白浓度增加超过25%的称为正性APP，血浆蛋白降低25%以上的称为负性APP。89、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。90、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内，心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。91、缺氧诱导因子（hypoxia-induciblefactor;HIF）在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成，为异源二聚体转录因子。92、促红细胞生成素（erythropoietin;erythrogenin;EPO）在哺乳动物肾脏和肝脏产生的一种分子质量为46kDa的糖蛋白细胞因子。能刺激幼稚红细胞的增生，血红蛋白化和红细胞的成熟。93、过热（hyperthermia）非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（鱼鳞病和环境高温所致的中枢等）及产热器官异常（如甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热。94、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activationproteinkinase;MAPkinase;MAPK）细胞受激发后因发生磷酸化而被激活的一类丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，包括Erk、Jnk和p38，可使某些关键性转录因子发生磷酸化而诱导新基因的表达。95、黏附分子(adhesionmolecule;AM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。96、多系统器官功能衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF）也称多脏器衰竭(mul-tipleorganfailureMOF)是在严重感染、创伤、大手术病理产科等后同时或顺序地发生两个或两个以上鵻的器官功能衰竭的临床综合征。97、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。98、低氧血症（Hypoxemia）是指血液中含氧不足,动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。99、低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。100、健康：是指一个人在身体、精神和社会等方面都处于良好的状态。传统的健康观是“无病即健康”，现代人的健康观是整体健康，世界卫生组织提出“健康不仅是躯体没有疾病，还要具备心理健康、社会适应良好和有道德”。良性应激（Eustress），也称正面压力、积极压力、良性压力，是一个\o"心理学"心理学概念，由\o"内分泌学"内分泌学家汉斯·薛利（HansSelye）定义为\o"压力"压力的一种，其是令人愉快和具有建设性的压力，并促进人们追求其预期目标。病理性凋亡：病理情况下，受损或突变的细胞经P53细胞G1期或其他关卡拦截仍未能被修复后最终都要进入调亡程序，期间无炎症介质的溢出。细胞程序性死亡（programmedcelldeath）常机体细胞在受到生理和病理刺激后出现的一种主动的死亡过程。机体在产生新细胞的同时，衰老和突变的细胞通过程序性死亡机制被清除，使器官和组织得以正常发育和代谢，是动物个体发育过程不可缺少的步骤。细胞程序性死亡强调细胞功能上的改变。首先，PCD是一个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的，并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，至于细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；其次，PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。内毒素血症：是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。白细胞致热原（leucocyticpyrogen，LP）1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenouspyrogen，EP）。抗独特型抗体（anti-idiotypeantibody;antiidiotypicantibody，AId）是针对抗体分子V区上的特异抗原表位群（称为独特型）的抗抗体。AId与原来抗原的决定簇分子互为“内影像”关系，可模拟抗原结构和功能的作用，而可以作为一种新型疫苗。二氧化碳结合力（CarbonDioxideCombiningPower，CO2CP）是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气（pCO25.32kpa,pCO213.3kpa）平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22～28mmol/L。一氧化氮合酶（NOS）是一种同工酶，分别存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞及神经细胞中。细胞增殖(cellproliferation)通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。核黄疸也叫“胆红素脑病”由于胆红素沉积在基底神经节、脑干神经核而引起的脑损害。胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障。只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸.血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性.早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中.在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性.水中毒:是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。弥散障碍:弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。呼吸爆发(respiratoryburst)又称氧爆发。再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。天然免疫中，病原微生物被吞噬后，免疫细胞的一种氧依赖的杀伤机制。内质网应激：内质网内环境的稳定是实现内质网功能的基本条件,因此内质网具有极强的内稳态体系.但仍然有很多因素可导致内质网功能的内稳态失衡,形成内质网应激.例如缺血再灌注损伤、氧化应激、同型半胱氨酸等化学物质处理、细胞内蛋白质合成过快以至于超过蛋白折叠能力、内质网钙代谢紊乱、卵磷脂合成障碍等多种物理、化学或遗传因素等均可引发内质网应激。小干扰RNA（SmallinterferingRNA；siRNA）有时称为短干扰RNA（shortinterferingRNA）或沉默RNA（silencingRNA），是一个长20到25个核苷酸的双股RNA，在生物学上有许多不同的用途。目前已知siRNA主要参与RNA干扰（RNAi）现象，以带有专一性的方式调节基因的表达。此外，也参与一些与RNAi相关的反应途径，例如抗病毒机制或是染色质结构的改变。不过这些复杂机制的反应途径目前尚未明了。氮质血症（azotemia）肾功能不全时，由于GFR下降，含氮的代谢产物如尿素氮、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高（>28.6mmol/L，或40mg/dL）。基本病理过程（Basicpathologicalprocess）是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。等渗性脱水：外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。PH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。其机理是通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。脂多糖LPS（lipopolysaccharide）为含糖和脂质的化合物,在组成上糖的分量多于脂,故名。革兰氏阴性细菌外膜的一种主要成分。其脂酰链嵌入于细菌的外膜，其糖链暴露于细菌的表面，并具有抗原性（通常称为O抗原）。脂多糖也是细菌内毒素的主要成分。当革兰氏阴性细菌崩裂时释出，是很强的发热原。激素不敏感/抵抗综合症（hormoneresistancesyndrome/hormoneinsensitivitysyndrome）其病因包括激素受体突变或激素和受体结合障碍或激素受体结合后作用异常等原因，导致组织器官对激素反应减低，引起代谢和器官功能异常等表现。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：是指心衰特别是慢性心衰时，由于钠、水潴留和血容量增加，引起静脉淤血、组织水肿和心腔扩大的病理过程。心肌肥大（myocardialhypertrophy）心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。应激性溃疡（stressulcer）由应激引起的消化道溃疡，称为应激性溃疡。主要发生在胃和(或)十二指的粘膜，表现为粘膜缺损、多发糜烂，或表现为单个或多个溃疡。机制：1、粘膜缺血缺氧；2、胃腔内H的逆向弥散；3、其他如酸中毒、胆汁反流等。是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌核受体（nuclearreceptor，NR）是一类在生物体内广泛分布的，配体依赖的转录因子，其成员众多，构成了一个大家族，可分为三大类：类固醇激素受体、非类固醇激素受体和孤儿核受