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文档简介
《机能试验学》习题一一.填空题:家兔重2.41%1.5mg/kg,应注(3.6)毫升肺水肿家兔肺的特点是(大量白色或粉红色泡沫样痰,外表饱满光滑,红白(呼吸浅快)、(口唇粘膜青紫)。Na+通道)作用使动作电位(传导受阻)。家兔静脉麻醉最常用药物(乌拉坦),浓度及给药量分别为(20%)(5ml/kg)。小鼠缺氧试验中复制低张性缺氧动物模型时,在广口瓶中参加钠石灰的作钠中毒)。常用的两栖类动物的生理代溶液是(任氏液),其主要成份为(Nacl)(Cacl2)(Kcl)(NaHCO3)。其所含阳离子有维持细胞的兴奋QRS群反映(两心室去极化过程)、TPRST期)、QT的三步结扎法是指第一步结扎(远心端结扎),其次步结扎(近心端结扎),第三步(远心端和近心端对扎)。活动增加)。A血清未发生凝集,受试者的血型为(B)型。失血性休克的治疗原则(扩容)、(纠酸)、(解痉)。二.问答题:加?这是否与单根纤维动作电位“全”或“无”相冲突,为什么?答:(1)赐予刺激到达个别细胞阈强度,则个别细胞产生动作电位,随着刺激强后,波形就不在增大。(2)不冲突。由于神经干是由很多单一神经纤维组成的,每个神经纤维的兴奋此他反响的是综合电位变化。下述因素对尿量有何影响?分析其影响机制。透性,水重吸取增加,尿液浓缩,尿量削减率增加;血容量增加,血压上升,容量感受器与压力感受器兴奋,ADH增加。Na+-K+-2CL-共同转运体的氯离子作用部位,使氯化钠重吸取削减,抑制肾对尿浓缩和稀释功能,引起葡萄糖——血糖超过肾糖阈,肾小管液渗透压上升,对抗肾小管对水的重吸取,故尿量增多,又称为渗透性利尿。离体蛙心试验中,试分析以下试验因素对蛙心的影响及影响机理0.65Nacl2ml——0.65%氯化钠,心肌收缩力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收缩则更多依靠外源性钙离子,钙离子削减.2%CaCl21-2滴——加钙离子,心肌收缩力增加,心率增加,钙离子浓度增加,平台期钙离子内流增加,心肌兴奋,收缩耦联增加,心肌收缩力增加;静脉窦自律细胞41%KCl1-2-55-60增加.试述以下各试验的结果,并分析结果产生的机理Ach→M-R→负性心脏作用→HR↓、心收缩力↓、传导↓→BP↓Ach→M-R→负性心脏作用→BP↓→Cap还是少量,为什么?三、试验设计题:未知溶液X对蟾蜍心脏活动的影响一.填空题:1l/kg,应配制的药物浓度是(8%)。槽中。低温状况下,肠肌活动发生(收缩减弱)变化。脉尽量靠(远)心端用线结扎,在(近)心端用动脉夹夹闭血管,做颈总动脉插管时常用(眼科剪)剪开颈动脉。推断组织兴奋性凹凸常用的简便指标是(阈强度)。。行气管切开时,应作(倒“T”)切口。破坏蛙脑时,探针的进针位置是(枕骨大孔)在动物试验中,应遵循的原则包括(重复)、(随机)和(比照)。蛙心的特点(三腔心)、(无冠脉)、(静脉窦起搏)。K+对心肌细胞有(抑制)心肌收缩力的作用,Ca2+有(增加)心肌收缩力的作用。堵塞)。(β1)受体,心输出量(增加),使收缩压(增加);感动血管平滑肌(α)受体,外周阻力(增加),舒张压(增加)。根本的呼吸中枢位于(延髓)。切断家兔颈部双侧迷走神经后使呼吸(变深变慢)。(有用性)。(肾小管溶质浓度增加)。(NaNO2HbHbCOHb生成碳氧血红蛋白失去携氧力量);两者的缺氧类型为(血液型缺氧)。二.问答题:缺氧、增大无效腔、乳酸中毒、注射尼可刹米对呼吸有何影响?为什么?缺氧引起呼吸深快,由于:氧分压降低,兴奋外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢(对抗低氧对中枢的直接抑制作用),从而导致呼吸深快。增大无效腔引起呼吸深快,由于:氧分压降低和二氧化碳分压上升能兴奋外周化氢离子浓度上升。综上缘由兴奋呼吸中枢,故呼吸深快。乳酸中毒,血中氢离子浓度上升,兴奋外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,故呼吸深快。尼可刹米,是呼吸中枢兴奋剂,使呼吸深快,机制为:直接兴奋呼吸中枢敏感性,故呼吸深快。试用受体理论分析乙酰胆碱与阿托品对肠肌活动的影响,其临床意义是什么?M-R.M-R.的区分?单个神经细胞的动作电位呈“全或无”现象,神经干动作电位在肯定范围内,,赐予神经极把多个神经纤维的动作电位同时记录下来,因此它反响的是综合电位变化。素、酚妥拉明以及酚妥拉明用后再用肾上腺素对血压影响如何并说明机制。夹闭颈总动脉血压上升感神经(+),心迷走神经(-)→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;交感缩血管神经(+)→血管收缩→外阻↑→Bp↑。刺激减压神经中枢端血压下降减压神经为窦弓反射传入神经,减压神经(+)→通过窦弓反射→心交感神经(-),心迷走神经(+)→心(-)→HR↓,心力↓,CO↓→Bp↓;交感缩血管神经(-)→血管舒张→外阻↓→Bp↓。注射肾上腺素可使血压先升后降肾上腺素→较大剂量时主要感动α1-R→皮肤、粘膜、内脏血管收缩→外阻↑→Bp↑;β1-R→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;小剂量时主要感动骨骼肌血管舒张→抵消皮肤、粘膜、内脏血管收缩效应→外阻轻度↓→Bp略↓。注射酚妥拉明血压下降酚妥拉明(-)α1-R→皮肤、粘膜、内脏血管舒张→外阻↓→Bp(5)先用酚妥拉明再用肾上腺素血压下降酚妥拉明(-)α-R→取消肾上腺素感动α-R作用,保存了感动β-R作用→Bp↓。150/75mmHg,舒张压反而下降了,为什么?运动后血压上升,以收缩压上升为主。交感-肾上腺髓质系统活动导致心率增快,心肌收缩力增加,每搏输出量增多,心缩期射入主动脉的血量增多。同时肌肉压上升。运动后舒张压可能上升可能降低,可能不变。交感舒血管神经纤维兴奋,骨血管收缩,外周阻力增大,舒张压上升。三、试验设计题:A、B、C、D拉明和普萘洛尔证明各是何种药。A;②B;③C;④D,四个未知药2ml/kg1.5ml/kg物效应适当调整给药剂量,已取得较好的试验效果。《机能试验学》习题三一、填空题:25mg/kg,应注(0.22)毫升。环)。紫);肺的特点是(外表光滑,红白相间)(有白色和粉红色泡沫渗出)、(有握雪感);肺系数应(大于正常值4-5g/kg)家兔最常用的抗凝血药物是(肝素),浓度及给药量分别为(1%)、(1ml/kg)。氯丙嗪、异丙肾上腺素对小鼠耗氧量的影响分别是(降低氧DA—R)β1—R任氏液的主要成份为(Na+)、(K+)、、(缓冲对),常用于(冷血动物离体器官)试验。台氏液用于(温血动物离体器官)试验。50%所对应药物浓度的负对数),PD2大,亲和力越(大)。.AB)。二、问答题:试述人体动脉血压测定原理。血管外无阻力,血流畅通,此时无声音。不见声音。起湍流,撞击血管壁产生声音,此时刻度,即第一声表示收缩压。音突然降低或消逝,此时刻度表示舒张压。试述以下各试验的结果,并分析结果产生的机理。AchN2N2剂量,有越来越多的N2受体被感动,收缩力气渐渐增加;而离体腹直肌上的N2受体的数目是有限的,当N2受体全部被感动时,就到达了它的最大收缩效应;这时候再增加给药的剂量,收缩的力气不再增加。⑵0.001%Ach——ACh→(+)M-R→心脏(-)→HR↓,心力↓AchM-R,使平滑肌收缩加强,导致幅度和节律增加缺氧、增大无效腔、乳酸中毒、注射尼可刹米对呼吸有何影响?为什么?NN传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。增大无效腔:①通气阻力↑→通气障碍→气体更率↓→PaO2↓PaCO2↑→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑②死腔样通气↑→肺泡通气量↓→换气障碍A加快→呼吸频率、幅度均↑。CO2刺激颈A体、主A体外周化学感受器→呼吸频率、幅度均↑试述肺水肿形成机理。20%GS.:→气管内局部高渗→肺泡四周血管内液体外渗到肺间质、肺泡→肺水肿→应激引起全身血管收缩→体循环血量↓→肺循环血量↑→滤过↑→肺水肿三、试验设计题:1.是否通过生长素实现的。(请从在体离体两种角度考虑)1、整体角度:(1)80①比照组:20NS,ip1/dA:20,ip1/dB:20,ip1/dC:20NS,ip1/d(3)推测结果及分析离体角度:细胞培育动物标本:分别取小鼠骨骼肌细胞进展体外培育,分四组,每组十个①比照组:培育液+肌细胞A:培育液+多肽+肌细胞B:培育液+多肽+生长素+肌细胞C:培育液+生长素+肌细胞像分析),比较其差异推测结果及分析一、填空题:1.250.1%10mg/kg,应注(0.25)毫升。H+)浓度增加,通过刺激(外周失血性休克试验中,其次次放血血压应维持在(40)mmHg;休克的观看指标为(呼吸)、(心率)、(肢体温度)、(皮肤粘膜颜色)。β1-R,致使产生正性肌力作用)。10.ABA凝集,与抗B不凝集,该人为(A)血型,假设两侧均不凝集,则为(O)血型。11二、问答题:20%葡萄糖适量对家兔尿量有何影响,简述作用机理。iv37oCNS20ml:使尿量↑:①血液稀释→血浆胶渗压↓→肾小球有效滤过压↑→GFR↑→尿量↑。(主要)ADH↓→远曲H2O↑。↑→ADH↓→远曲小管、集合H2O↑,BP↓其机制为:Na+共同转运体的氯离子作用部位,使氯化钠重吸取削减,抑制肾对尿浓缩和稀释功能,引起大量水排泄,故尿量上升。iv20%葡萄糖适量(5ml),过葡萄糖增多,肾小管液渗透压上升,对抗肾小管对水,钠的重吸取,故尿量增多,又称为渗透性利尿。不应期的测定原理:可兴奋组织在承受一次刺激后极短时间内,钠离子通道失活后仍未复活,此时Na+通道的状态有关,Na+通道恢复的快,不应期短,它反响膜的兴奋性力量。简述穿插配血的定义以及输血原则。的红细胞与供血者的血清作协作试验,称为交37时输血,且不宜太快太多,并亲热观看,假设发生输血反响,应马上停顿输注。ABORhRh离体蛙心试验中,试分析以下试验因素对蛙心的影响及影响机理0.65Nacl2ml——0.65%氯化钠,心肌收缩力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收缩则更多依靠外源性钙离子,钙离子削减.2%CaCl21-2滴——加钙离子,心肌收缩力增加,心率增加,钙离子浓度增加,平台期钙离子内流增加,心肌兴奋,收缩耦联增加,心肌收缩力增加;静脉窦自律细胞41%KCl1-2-55-60收缩力降低.β1-R,正性变时,变力,变传导三、试验设计题:请设计一试验证明硝酸甘油具有抗急性心肌缺血作用,简述设计思路。iv0.25u/kg(30s内注射完毕),10minTST段变化。iv0.5%1ml/kg(5min)内,余下半量和另一侧垂体后叶素0.25u/kg一.填空题机能试验学主要内容包括(生理学),(药理学),(病理生理学)三门课程。坐位姿势。.先(神经)后(血管),先(细)后(粗)原则进展分别。.家兔的给药方法中,吸取速度最快的是(腹腔注射)。.是否消逝)。.破坏蛙脑时,探针的进针位置是(枕骨大蛙心插管的液面高度保持(1-2cm)。20%葡萄糖5ml失血性休克的治疗原则(止血)、(扩容)、(纠酸)。家兔吸入CO2后,呼吸频率和幅度分别发生的变化是(频率↑)、(幅度↑)KCl2-3滴,心脏停搏的主要缘由是(心肌细胞去极化抑制,兴奋性丧失)。家兔动脉血压曲线的一级波形成(心室舒缩引起的血压波动)。H+对呼吸运动的调整是通过作用(外周化学感受器)。转肾上腺素升压作用的药物是:(酚妥拉明)。.二、问答题在心血管调整试验中,夹闭颈总动脉,刺激减压神经中枢端,使用肾上腺素(1)夹闭颈总动脉→颈动脉窦血压↓→窦神经传入冲动↓→血压↑;后使传入冲动↑→血压↓;血压先升后降α-R→皮肤、粘膜、内脏血管收缩→血压↑;β1-R→心收缩力↑、HR↑、心输出量↑→血压↑;β2-R→骨骼肌血管扩张→血压↓。α-R作用。酚妥拉明抑制α-R,并且可以直接舒张血管→血压↓家兔失血性休克试验中其次次放血并维持低血压10min、20min,机体如何调整?心率,尿量,呼吸,肤色等指标如何转变?试说明机制。10min、20min,此时持续低血压,交感-肾上腺髓质续缺血缺氧,局部代谢产物增多:⑴酸中毒:毛细血管对儿茶酚胺等缩血管物质的反响性降低开头松弛;增加,大量血液淤滞在微循环中;皮细胞间,主要发生在微静脉,使微循环多灌少流,淤血加重,回心血量削减。——心脏?-受体兴奋,心率增快;——皮肤淤血,颜色发绀,皮肤温度下降,四肢冰冷;——肾淤血,少尿、无尿;——酸中毒,使呼吸
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