豚鼠高钾血症实验报告

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姓名：周钊光XX7XX班别：11影像组别：卢明波柯东平周钊光

实验题目：豚鼠高血钾症

一、实验目的

1.观察高血钾对心脏的毒性作用；

2.了解和掌握高血钾心电图改变的特征；

3.设计对高血钾症的抢救治疗方案。

二、实验对象

豚鼠

三、实验方法

1.称重后用1%戊巴比妥钠0.4ml/100g行腹腔注射，麻醉后仰卧固定；

2.在豚鼠的右前肢,左后肢和右后肢分别插入注射针头,然后将白色的鳄鱼夹与右前肢针头,红色的鳄鱼夹与左后肢针头,黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连接,以引导出豚鼠的标准Ⅱ导联心电图；

3.打开BL-420生物机能实验系统，记录一段正常心电图；

4.由腹腔注入5%氯化钾1ml,观察显示器上心电图波形。从首次推注氯化钾起,每隔5分钟再注射5%氯化钾0.5ml,观察显示器上心电图波形并随时标记心电图的改变；

5.观察到高血钾症的心电图改变后，同学们可运用理论知识，自行设计抢救治疗方案，以小组为单位根据现有条件立即付诸实施，观察心电图是否恢复正常,并记录波形；

6.注入10%氯化钾0.5ml,边注射边观察心电图波形的改变，如变化不大，继续注入10%氯化钾，当出现室颤时，立即开胸观察心脏处于何种停跳状态。

四、实验结果

五、讨论与结论

高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。

1.原因

1.1肾脏排钾障碍

肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。

肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。

远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。

1.2钾入量过多

静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）

1.3细胞内钾释出至细胞外液

酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。

溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。

2.对机体的影响(Influencetobody)

2.1对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

2.2对心脏的影响

①对心肌生理特性的影响

?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性

重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。

?心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期

（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。

?心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降

低，传导性降低。

?心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减

少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。

心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）

甚至消失

对酸碱平衡的影响T波高耸，Q-T间期延长

高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。

3.防治原则：

①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内；

血液pH↑→K+移入细胞内

碳酸氢钠→

Na+拮抗K+

②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。

③钙剂与钠盐治疗

【结论】

1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。

2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。

3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。

篇二：实验性高钾血症及其治疗实验报告(2)

实验性高钾血症及其治疗

【实验目的】

1.观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2.了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3.了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】

血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】

家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】

20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】

血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】

１.称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

２.分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。

３.心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。

用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。

４.氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。

５.观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。

６.实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。

待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。７.注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。

【实验结果】

在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波，如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。如实验图所示。

【实验结果与讨论】

1.氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。

+(1）造成药物性碱血症，促使K进入细胞内；

++（2）Na对抗K对心脏的的抑制作用；

++（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na-K交换，增加尿钾排出量；

+（4）Na升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；

+（5）Na有抗迷走神经作用，有利于提高HR。

2．高钾血症的EGC表现。

ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。

1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。

2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。

3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。

4.进而心室颤动。

5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

3..心肌动作电位形成的离子基础

心肌复极复杂，时间长。

0期：除极Na+快速内流

1期：复极快速复极初期K+外流

2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡

3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直

至复极完成。）

4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。

4.高钾血症对心肌生理特性的影响。

1.细胞膜对K+通透性

2．快反应细胞K+通道（Ik+2）

通透性↑,钾外流↑

净内向电流↓[K+]e↑—干扰Ca2+内流，

Ca2+内流延缓，Ca2+内流↓

5.室颤等心律失常的原因。

传导性↓传导阻滞诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓

兴奋折返室颤血钾进一步升高严重阻滞心跳停止。

【实验注意事项】

1.保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。

2.正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。

【实验结论】

1.

2.(本文来自：WwW.xiaOCaofAnweN.Com小草范文网:豚鼠高钾血症实验报告)

3.

附：高钾血症的影响

1对神经肌肉的影响静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。CaCl2可拮抗高K毒性。高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。＋

急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。

急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

2.2对心脏的影响

①对心肌生理特性的影响

?

?

?

?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收

缩性降低。

心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）

P波低平

甚至消失

③对酸碱平衡的影响

T波高耸，Q-T间期延长正弦波

高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。

附2:

篇三：机能实验报告高血钾

机能学实验报告

实验日期：XX年6月10日带教教师：小组成员：

专业班级：预防医学一大班

家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗

一、实验目的

1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征

4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）

二、实验原理

血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对

机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

三、实验仪器设备

生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪

四、实验方法与步骤

1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，

２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连

接三通管的总动脉插管。3.测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动

物给予钾溶液前的血浆钾度。4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。

5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时