凝血功能异常的的护理

华法令致辞凝血功效异常患者的急救与护理体会2.1普通护理急性期绝对卧床休息，避免加重出血。适宜抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽量减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；予以易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便畅通，防止颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，避免护理并发症发生。

2.2病情观察亲密观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立刻安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血状况及神志面色的变化，观察周边循环状况，如尿量、肢体温度，并做好统计，提供病情动态信息，及时精确采集化验标本送检。

2.3急救治疗

2.3.1立刻开放两条静脉通路，予以补液、输血，静脉维持点滴升压药等，快速纠正休克及电解质紊乱。

2.3.2针对华法令造成的凝血功效异常，原则的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以快速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。

2.3.3防止和控制感染因机体抵抗力减少，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱予以抗生素控制感染。

2.4心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动理解患者心理和生理需要，有针对性地予以协助，极力满足患者的需要，协助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态主动配合医生治疗。3讨论

3.1严格掌握用药指征，避免药品不良反映华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，能够克制维生素K参加的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，重要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗最重要的并发症，过分抗凝有引发严重出血的危险。资料显示：华法令治疗可致全身、腹腔、消化道、泌尿道、支气管、附件出血等［2，3］。华法令治疗造成颅内出血的发生率为1%，死亡率为33.3%［1］。因其不良反映造成后果较为严重，因此使用该药一定要慎之又慎，严格掌握使用指征，非用不可的状况下方可使用。本组病例中4例患者因下肢疼痛疑为血栓即给患者用药即为滥用药品。并且研究表明，患者用药后个体差别甚大，患者本身因素如肝功效异常、维生素K摄入减少、其它药品影响、原有基础疾病［4］可加重出血的风险，因此医生在使用该药前应做好评定，具体询问病史，理解患者的状况，方可避免不良反映的发生。

肿瘤并发症凝血功效障碍的护理

凝血功效障碍与出血是恶性肿瘤常见并发症，也是造成肿瘤患者常见死亡因素之一。约50％的患者在其患病的过程中产生凝血功效异常，涉及弥漫性血管内凝血、血栓、出血的问题。在正常状况下，循环血液内凝血系统和抗凝血系统维持动态平衡，以保持血液在血管内呈流动状态。但维持肿瘤患者血液系统的恒定却是非常复杂的过程，由于同时存在许多因素影响该过程，例如疾病本身或药品治疗所造成的骨髓克制、营养不良或肝脏病变造成的凝血因子产生减少、药品引发的凝血功效障碍、纤维蛋白分解、高凝状态、感染等因素。

1控制出血的护理方法

(1)患者应严格保持绝对卧床休息，必要时遵医嘱予以镇静剂，尽量陪伴患者，予以心理安慰和支持。

(2)协助患者采用舒适体位，大咯血的患者应患侧卧位，呕血的患者应注意头偏向一侧以免误吸。

(3)严密监测患者生命体征及意识，注意生命体征的变化及患者的不适主诉。

(4)予以较高浓度的湿化氧气，以确保重要脏器的氧供，减轻组织缺氧。

(5)如是表浅部位出血，应予以加压止血并立刻冰敷，冰敷时应避免冻伤发生。

(6)鼻腔出血时，可局部使用肾上腺素以收缩血管，局部冰敷，也可使用明胶海绵填塞。患者可根据状况采用坐位、半卧位或患侧卧位。

(7)每次更换中心静脉导管的敷料后要最少按压5-10分钟以减少渗血，也能够在穿刺点处使用明胶海绵(或浸有凝血酶的明胶海绵)以增进止血。一旦出血停止，也不要立刻移走明胶海绵，应让它自然脱落，否则会再次出血。

(8)配合医生采用多个止血方法，如：药品止血、内镜下止血、手术止血等。

(9)准备好多个急救物品及药品，一旦出现窒息、心包填塞、失血性休克等严重并发症，应配合医生立刻急救。

(10)注意患者出血部位的清洁以防止感染，予以擦澡、更换被服、口腔护理、会阴冲洗、协助坐浴，如疑有感染应立刻留取标本并作药敏实验。

(11)对的采集多个标本，及时送检。

2防止出血的护理方法

(1)病室环境安全并整洁，有避免磕碰或摔倒的安全方法，如桌角应用软布包裹，地板应防滑，病床设护栏等。

(2)尽量避免侵入操作性，涉及；血管穿刺、灌肠、导尿、肛塞栓剂及肌内注射等。若不可避免，多个穿刺后，如肌内注射、静脉输液，应增加按压止血时间，最少5-10分钟。穿刺时宜选择小号针头，避免使用止血带。留置多个导管时，应充足润滑导管，宜选择小号导管，并加强观察其受压处皮肤及黏膜状况。

(3)避免使用非甾体类抗炎药(如阿司匹林、布洛芬等)。

其它防止方法详见患者的健康指导。

3健康指导

(1)避免可造成身体伤害的活动。提示患者在使用刀叉、剪刀、指甲刀或其它锋利物品时应避免弄伤自己，提示患者应使用指甲刀或网状锉刀修建指甲，并且不要剪得太短，尽量使用电动剃须刀，而不要使用传统的刮胡刀。不要穿紧身衣和质地粗糙的衣物。

(2)应进软食，避免理化刺激，不能进食含有刺、小骨头等易损伤口腔黏膜及消化道的食物。

(3)应使用软毛刷刷牙，避免使用含酒精成分的漱口水，避免使用牙线或牙签剔牙。

(4)防止发生便秘，以避免硬便对肠黏膜的损伤和潜在性的颅压增高引发脑出血，可常规使用缓泻剂或软便剂。

(5)避免用力擤鼻或挖鼻，可用液体石蜡油或薄荷油滴鼻剂，增加空气湿度，维持在50％-60％为宜。

(6)避免阴道灌洗及使用阴道栓剂，指导患者可于性交前使用水溶性润滑剂。每日饮水应在3000ml以上。

(7)不要憋气及激烈活动，避免情绪激动，以避免颅压升高。

(8)向患者及家眷解释出血状况、治疗用药状况以缓和他们的焦虑和恐惧。弥散性血管内凝血护理常规（DIC）

弥散性血管内凝血是许多疾病发展后期过程中的一种病理状态。在某些致病因素作用下，血液处在高凝状态，发生弥漫性小血管内血栓，消耗大量的血浆凝血因子和血小板，同时并发继发性纤维蛋白溶解活动亢进，引发严重的凝血和循环功效障碍，造成低凝状态而出血。DIC不是一种独立疾病，而是许多病因所引发的一种复杂的病理过程和综合（一）临床体现1、出血：重要见于皮肤、黏膜、消化道、泌尿道、肺、颅内出血等。如有创面或外伤，能够渗血不止，静脉和肌肉注射部位也可出现血肿及渗血。2、休克或低血压3、栓塞：早期由于内脏微血管栓塞而累及肺、肠、肝、脑等，因此常出现呼吸困难，少尿或无尿，腹痛或腹胀，以及烦躁、昏迷和抽搐，栓塞累及微循环和心脏，体现为脉细速，心率快及血压低。4、溶血：常体现为黄疸、贫血、血红蛋白尿，同时伴有四肢和腰背痛。（二）护理要点1、绝对卧床休息，注意安静、保暖。2、立刻予以氧气吸入，保持呼吸道畅通。昏迷病人，头偏向一边，避免窒息。3、立刻测生命体征和心电监护。严密观察病情，注意BP、P、呼吸频率、心率、心律、意识、皮肤出血、颜色、四肢温度、尿量、尿色、大便等变化，发现异常及时报告医生。4、快速开通两路以上静脉通路（其中一条予以深静脉置管），按医嘱精确及时予以肝素及血小板聚集克制剂阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐等治疗。对于深静脉穿刺管、留置针应每日在穿刺部位消毒，调换辅料，定时肝素冲管。5、

据医嘱及时抽血检查血小板、凝血时间（OT）凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原血小板、血常规、血生化、血气分析等6、出血的护理：DIC的消耗低凝期及纤溶亢进期、肝素治疗期，应尽量减少创伤性检查和治疗，静脉注射时止血带不可扎之过紧。操作要细心、精确、力求一针见血。操作后用干棉球压迫穿刺部位5min.保持鼻腔湿润，避免鼻出血。

凝血功效障碍?凝血功效障碍(coagulation

diaorders)是指凝血因子缺少或功效异常所致的出血性疾病。名词释义凝血功效障碍(coagulationdiaorders)是指凝血因子缺少或功效异常所致的出血性疾病。临床分类分为遗传性和获得性两大类。1.遗传性凝血功效障碍普通是单一凝血因子缺少，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。2.获得性凝血功效障碍较为常见，患者往往有多个凝血因子缺少，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。血友病血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺少症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺少)及血友病乙(因子Ⅸ缺少)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但普通无出血症状。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被无视，也可能是基因突变所致。（一）临床体现重要体现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特性。普通自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊疗。出血症状出现越早，病情越重。患者可体现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相凝血功效障碍关。即使正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上根据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引发疼痛及麻痹症状；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引发贫血。关节腔重复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐步吸取可不留痕迹。若日久不吸取可致滑膜炎，重复出血可致关节僵硬，最后造成永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，小朋友及成人为膝关节。

血友病甲、乙凝血因子缺少与出血程度的关系血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、重复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常造成关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。（二）实验室检查本病重要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子有关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正实验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以预计其在血浆中的浓度。（三）诊疗根据典型的临床体现和实验室的APTT、凝血活酶生成实验及纠正实验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊疗和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺少相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。根据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失能够鉴别。另外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ克制物)加以鉴别，后者出血症状与血友病相似，但无家族史及性别、年纪限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。（四）治疗1．补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺少的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。普通可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。2．DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用，重要用于轻症血友病甲患者，临床惯用0．3～0．5μg/kg加入生理盐水20～30mL内静脉注射，也可用高浓度1μg/kg作滴鼻用，每12小时一次即可。3．抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，惯用6—氨基己酸4～6g每日4次，日总量20～25g，至拔牙术后72～96小时。也可用对氨甲苯酸(PAMBA)每次100～200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。止血环酸。应注意引发血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。4．局部止血深部组织血肿和关节出血应避免活动，卧床休息，将患肢置舒适位置。重复出血者应注意置肢体于功效位置，局部用冰袋或绷带压迫、固定。出血停止局部血肿消失后可适宜活动。血管性血友病血管性血友病(vonwillebranddisease，vWD)是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功效削弱或不凝集。血浆中vonwillebrand因子(vWF)缺少或分子构造异常。正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所构成蛋白复合物。本病患者的基本缺点是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性减少、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反映，半数以上患者Ⅷ：C也下降。现在认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。（一）临床体现为出血，普通以皮肤粘膜出血为多见，有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、月通过多，严重者可有胃肠道出血、血尿、外科手术后出血不止及产后大出血。关节及肌肉出血甚少见。出血症状最常发生于婴幼儿期，少数病人至成年后才出现出血症状，出血程度随年纪增加逐步减轻。本病最故意义的诊疗根据为：出血时间延长、血小板粘附功效减少，瑞斯托霉素诱导的血小板凝集减低或不凝集，而对其它诱聚剂反映正常。血浆因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag浓度减少或vWF构造异常。若同时伴出血症状及家族史者有助於确诊。根据遗传方式、临床体现及实验室检查可将本病大致上分为三型：①I型：最常见，为常染色体显性遗传，重要体现为vWF量减少，vWF多聚体构造基本正常；②Ⅱ型：普通亦为常染色体显性遗传，vWF多聚体有构造及功效异常，本型又可分为ⅡA、ⅡB、ⅡC等亚型；③Ⅲ型为重型，常染色体隐性遗传，患者vWF抗原及活性均极低或缺如。本病须与血友病甲(因子Ⅶ：C减少而vWF：Ag正常)、血小板无力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺少、血小板对多个诱导的聚集率减少)等相鉴别。（二）治疗轻症患者可采用局部止血方法和(或)用DDAVP治疗，该药可促使因子Ⅶ释放入血循环，提高正常人或轻型病人血浆因子Ⅷ浓度。出血严重者应补充因子Ⅷ、新鲜血浆或全血；有条件可用冷沉淀物和新型vWF制剂，后者富含vWF，可用于全部遗传性vWD患者。重复月通过多者也可口服避孕药，克制月经。因子Ⅶ浓缩制剂中缺少vWF多聚体，难能纠正本病的出血，故不作首选。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功效的药品。维生素K缺少症维生素K在凝血过程中起重要作用，缺少时可引发维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺少，这些因子，需由维生素K参加，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺少时常出现自发性出血。维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)。人体对维生素K的需要量每日约1μg/kg，婴儿每日仅需1μg。维生素K在肠道吸取需要胆盐协助，吸取后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌)，又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K；此氧化还原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ?羧基谷氨酸，促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺少时将影响维生素K依赖因子的合成。维生素K缺少有三个重要因素：①食物摄入局限性；②胆盐缺少所致吸取不良见于完全阻塞性黄疸，胆道手术后引流或瘘管及长久口服抗生素使肠道细菌群受克制等；③口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如：香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚，不能还原为维生素K。或长久口服抗生素使肠道