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文档简介
休克考试题一、休克的定义。休克是组织氧供/需失衡的循环功效障碍;是全身组织低灌注的成果;同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。二、休克的分期。1、早期:代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机2、中期:失代偿—低灌注、低血压3、晚期:不可逆—MOF三、休克早期(缺血缺氧期)体现。(神志,皮肤,脉搏,血压,尿量,口渴)神志清晰,伴有痛苦的表情,精神紧张轻度口渴皮肤开始苍白,偏凉脉搏增快,收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小尿量正常休克指数:不大于四、休克期(淤血缺氧期)体现。神志尚清晰,表情淡漠很口渴皮肤苍白,发冷脉搏增快,收缩压(90-70mmHg)脉压小表浅静脉塌陷,毛细血管充盈缓慢少尿(每小时少于30mL/h)休克指数:不不大于1,不大于五、休克晚期(DIC)体现。意识含糊,甚至昏迷非常口渴,但可能无主诉皮肤明显苍白,肢端青紫,冰冷脉搏速而细弱,或模不清,收缩压在9.33kPa(70mmHg)下列或测不到毛细血管充盈非常缓慢,表浅静脉塌陷尿少或无尿休克指数:不不大于六、休克的分类。按病因:低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性按血流动力学体现:低容量性、阻塞性、分布性、心源性按早期解决分类:需要补充容量病因需要改善泵功效—正性肌力药或纠正泵功效不全需要补充容量及正性肌力药缓和心排出量阻塞细胞中毒,特效解毒药七、休克经验诊疗原则。(意识,心率,血压,呼吸,血气,尿量)1.
重病容或意识变化2.
心率>100次/分3.
呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.
动脉血碱缺少<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L5.
6.动脉低血压>20分钟。不管何种病因符合4项八、休克诊疗原则(82年)1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速,超出100次/分或不能触及。4.湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间>2秒钟),皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/小时或无尿5.收缩压不大于80mmHg6.脉压差不大于20mmHg7.原有高血压者收缩压较基础下降30%以上凡符合以上1项,以及2、3、4项中两项;或5、6、7项中一项,可诊疗休克。九、失血性休克时如何预计血容量的丢失状况根据失血量等指标将失血分成四级大量失血能够定义为24小时内失血超出患者的预计血容量或3小时内失血量超出预计血容量的二分之一十、休克的液体复苏原则1、除心源性休克外均需扩容,但在右室梗死时需要扩容2、补液的量:需多少补多少,常为失血量的2~4倍3、液体的种类:晶体液、胶体液、血浆、白蛋白、输血晶体与胶体比例为3:1,中度休克输全血600~800ml,当血球比积低于或血红蛋白<60g/L时应补充全血,普通血球比积为潮流能完毕红细胞的携氧功效4、补液的速度:低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以快速补充丢失液体,以维持组织灌注快速建立最少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时应当不首先选择放置中心静脉导管原则是先快后慢第一种半小时输入平衡液1500ml胶体液500ml如休克缓和可减慢输液速度,如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml,如仍无反映,可输全血600~800ml,或用7.5%盐水250ml输液的速度和量必须依临床监测成果及时调节十一、休克液体复苏时液体如何选择?多个液体的优缺点?液体复苏可用天然或人工胶体液或晶体液没有证据证明某种液体优于另一种液体0.9%生理盐水优点是等渗,含氯高,大量输注可引发高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质构成靠近生理,为轻度低渗,同时含有少量的乳酸,普通状况下,其所含乳酸可在肝脏快速代谢,大量输注乳酸林格氏液应当考虑到其对血乳酸水平的影响治疗首选生理盐水、林格氏液不适宜选葡萄糖,5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不用于复苏治疗高渗溶液:晚近认为它能快速扩容改善循环。最佳效果为7.5%盐水,输入4ml/kg,10min后即可使血压回升,并能维持30min实验证明它不影响肺功效,不快速推入不致增高颅内压,安全量为4ml/kg胶体溶液:惯用的有羟乙基淀粉(706代血浆)、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内,循环量增加1倍,人工胶体制剂在血管内只能维持数小时,用量过大可使组织液过量丢失,且可发生出血倾向,常因血管通透性增加而引发组织水肿,胶体输入量普通勿超出1500-m1中度和重度休克应输一部分全血低分子右旋糖酐更易引发出血倾向,宜慎用十二、休克的输血指征Hb>100g/L(Hct>30%)不需要输血Hb<70g/L则需要输血如在70g/L—100g/L之间视病情而定普通Hb应保持在80g/L以上十三、休克患者需输血时,如何选择输血成分?早期主动改善凝血功效,早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:11U(250ml)新鲜冰冻血浆含靠近正常水平的全部凝血因子,涉及400mg纤维蛋白原,能提高约3%患者凝血因子水平大多数失血性休克患者在急救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调节后,凝血功效仍难以得到较好的纠正十四、过敏性休克的急诊解决。吸氧、液体复苏、肾上腺素是一线治疗使用肾上腺素时要注意分辨灌注心律和无灌注心律使用方法:首剂宜用0.3-0.5mg肌肉或皮下注射,肌肉注射吸取较快,皮下注射吸取较慢。每5-10分钟可重负给药。如无效,或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中,5-10分钟缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药,亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴,1-4μg/min,可逐步加量糖皮质激素、抗组织胺药品等是二线用药强调立刻治疗,避免转运第十一章休克一、单择题1.休克是()
A.以血压下降为重要特性的病理过程B.以急性微循环功效障碍为重要特性的病理过程
C.心输出量减少引发的循环衰竭
D.外周血管紧张性减少引发的周边循环衰竭
E.机体应激反映能力减少引发的病理过程
2.低血容量性休克的典型体现不涉及()
A.中心静脉压减少
B.心输出量减少
C.动脉血压减少
D.肺动脉楔压增高
E.总外周阻力增高
3.下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()
A.总外周阻力减少
B.心输出量增高
C.脉压增大
D.皮肤温度增高
E.动-静脉吻合支关闭
4.下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化()
A.微动脉、后微动脉收缩
B.动-静脉吻合支收缩
C.毛细血管前括约肌收缩
D.真毛细血管关闭
E.少灌少流,灌少于流
5.休克Ⅰ期“本身输血”重要是指()
A.动-静脉吻合支开放,回心血量增加
B.醛固酮增多,钠水重吸取增加
C.抗利尿激素增多,重吸取水增加
D.容量血管收缩,回心血量增加
E.缺血缺氧使红细胞生成增多
6.休克Ⅰ期“本身输液”重要是指()
A.容量血管收缩,回心血量增加
B.毛细血管内压减少,组织液回流增多
C.醛固酮增多,钠水重吸取增加
D.抗利尿激素增多,重吸取水增加
E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加
7.下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关()
A.酸中毒
B.组胺
C.5-羟色胺
D.腺苷
E.激肽
8.下列哪型休克易发生DIC()
A.感染性休克
B.心源性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
E.神经源性休克
9.休克时细胞最早受损的部位是()
A.微粒体
B.线粒体
C.溶酶体
D.高尔基体
E.细胞膜
10.休克时细胞最早发生的代谢变化是()
A.脂肪和蛋白分解增加
B.糖原合成增加
C.Na+-K+-ATP酶活性减少
D.从优先运用脂肪酸供能转向优先运用葡萄糖供能
E.血中酮体增多
11.下列哪种体液因子未参加休克的发生()
A.内皮素
B.血管紧张素Ⅱ
C.心房利钠肽
D.激肽
E.血小板源性生长因子
12.下列哪种体液因子不含有收缩血管的作用()
A.儿茶酚胺
B.5-羟色胺
C.内皮素
D.心房利钠肽
E.血管紧张素Ⅱ
13.下列哪项不属于SIRS的体现()
A.心率>90次/min
B.呼吸>20次/min
C.PaCO2<40mmHg
D.白细胞计数>12×109/L
E.白细胞计数<4.0×109/L
14.SIRS的重要病理生理变化不涉及()
A.细胞大量凋亡
B.全身高代谢状态
C.全身耗氧量增高
D.心输出量增加
E.多个炎症介质释放
15.MODS最常见的病因是()
A.营养不良
B.严重创伤和感染
C.输液过多
D.吸氧浓度过高
E.机体免疫力低下
16.下列哪型休克MODS的发生率最高()
A.感染性休克
B.心源性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
E.神经源性休克
17.MODS时肺部的重要病理变化不涉及()
A.肺毛细血管内微血栓形成
B.肺泡上皮细胞增生
C.肺水肿形成
D.肺泡萎缩
E.透明膜形成
18.MODS时急性肾功效障碍不易出现()
A.少尿或无尿
B.尿钠减少
C.高钾血症
D.代谢性酸中毒
E.氮质血症
19.重度低血容量性休克最易受损的器官是()
A.心
B.脑
C.肾
D.肺
E.肝
20.休克早期发生的急性肾功效衰竭是由于()
A.肾灌流局限性
B.持续性肾缺血
C.肾毒素作用
D.急性肾小管坏死
E.输尿管阻塞
21.非心源性休克引发心功效障碍的因素不涉及()
A.冠脉灌注量减少
B.心肌细胞凋亡
C.高钾血症
D.心肌克制因子
E.内毒素
22.MODS时不存在下列哪项胃肠功效变化()
A.胃黏膜损伤
B.肠缺血
C.肠梗阻
D.应激性溃疡
E.肠腔内毒素入血
23.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标()
A.动脉血压
B.心率
C.心输出量
D.肺动脉楔入压
E.尿量
24.选择扩血管药治疗休克应首先()
A.纠正酸中毒
B.改善心脏功效
C.应用皮质激素
D.充足扩容
E.予以细胞保护剂
25.应首选缩血管药治疗的休克类型是()
A.心源性休克
B.感染性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
E.创伤性休克
二、问答题Ⅰ期微循环变化有何代偿意义?
Ⅱ期微循环变化会产生什么后果?
Ⅲ期为什么发生DIC?
4.简述DIC使休克病情加重的机制。
5.试述全身炎症反映综合征的发病机制。
6.试述多器官功效障碍综合征的发病机制。
7.全身炎症反映综合征时为什么肺最易受损?
8.非心源性休克发展到晚期为什么会引发心力衰竭?【参考答案】一、单择题二、问答题1.休克Ⅰ期微循环的变化虽可造成皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧,但从整体来看,却含有代偿意义:①“本身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可快速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,有助于维持动脉血压;②“本身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,造成毛细血管前阻力不不大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“本身输液”的作用;③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;而脑动脉和冠状动脉血管则无明显变化。这种微循环反映的不均一性,确保了心、脑等重要生命器官的血液供应。2.进入休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,造成有效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞,毛细血管内流体静压升高,本身输液停止,血浆外渗到组织间隙。另外由于组胺、激肽、前列腺素等引发毛细血管通透性增高,增进血浆外渗,引发血液浓缩,血细胞压积增大,血液粘滞度进一步升高,增进红细胞聚集,造成有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。3.休克进人淤血性缺氧期后,血液进一步浓缩,血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处在高凝状态,加上血流速度明显减慢,酸中毒越来越严重,可能诱发DIC;长久缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞,激活内源性凝血系统;严重的组织损伤可造成组织因子入血,启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成,随即由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,可有明显出血。4.休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功效产生严重影响:①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功效紊乱;③DIC造成的出血,造成循环血量进一步减少,加重了循环障碍;④器官栓塞梗死,加重了器官急性功效障碍,给治疗造成极大困难。5.全身炎症反映综合征(SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。体现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引发全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞,普通炎症细胞活化只出现在损伤局部,活化后产生炎症介质,后者又活化炎症细胞,引发炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后,也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用,通过自我持续放大的级联反映,产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的重要因子。6.原发型MODS的器官功效障碍由损伤直接引发,继发型MODS不完全是由损伤本身引发,其发病机制重要有下列几个方面:①器官微循
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