非心血管非神经外科手术围术期脑卒中

非心血管非神经外科手术围术期脑卒中1.围术期脑卒中的定义围术期脑卒中定义为：手术中或术后突发的、血管源性的局部或全脑神经功效的缺失，症状持续24h以上或造成死亡，时间界定为术后3d?30d。围术期脑卒中专家共识对其定义为：手术中或术后30d内出现的脑出血或缺血性梗死。据世界卫生组织调查的成果，脑卒中是全球人口的第二大死因，仅次于心血管病，每年全世界死于脑卒中的人数高达570万，死亡人数大概占发病人数的10%。有5%?15%的脑卒中发生在患者住院期间，其中有近二分之一属于围术期脑卒中。2.围术期脑卒中的特点发病率低多数文献报道非心血管非脑科手术围术期脑卒中发生率约为0.1%。手术类型不同，操作的复杂程度不同，围术期脑卒中的发生率也有所差别。由于各个研究的样本数量差别，不同年代的临床水平、实验设计、诊疗办法及跟踪随访时间等的差别，造成统计成果不尽相似。死亡率高围术期脑卒中的死亡率为12%?33%，远高于普通人群罹患卒中的死亡率（10%），而原有卒中病史的患者围术期二次卒中的死亡率大大增加，甚至达成60%。一项对围术期并发症造成死亡的统计成果表明，并发脑卒中的患者死亡率高达225%?46.4%，仅低于急性肾衰（35.9%?483%）和感染性休克（28.7%?46.2%）位列第三，高于其它常见的围术期并发症如心肌梗死（27.3%?39.6%）肺栓塞（5.9%?11.5%）的死亡率。造成卒中患者早期死亡的重要因素是外科病房内对脑水肿和颅内高压识别和诊疗的延迟，晚期的死亡则可能由于误吸、肺炎、代谢紊乱、脓毒症及心肌梗死。有研究显示炎症反映参加了卒中的多项病理生理过程，影响卒中的发生和预后。手术创伤引发的炎症反映与脑卒中的炎性反映产生协同作用，对机体进行双重打击，这可能是围术期脑卒中死亡率比非手术期脑卒中高出一倍的因素。术后多发研究表明，围术期卒中大概只有5%?8%发生在术中和麻醉恢复期，约60%发生于术后48h内，尚有约30%在术后3?30d发生。这阐明术后因素对围术期脑卒中的发生和发展影响更大。3.围术期脑卒中的病理生理脑卒中分出血性和缺血性两种。围术期出血性卒中发生率很低（约占5%）重要是缺血性卒中。缺血性卒中的发生机制有栓子栓塞、血栓形成、腔隙性脑梗死、脑灌注局限性四类。1）栓子栓塞型卒中的栓子能够因合并房颤来源于左心房，因近期心肌梗死或左室室壁瘤来源于左心室，或来源于颈总动脉、主动脉弓和升主动脉内粥样硬化脱落的斑块，常造成多发多处的梗死，以大脑中动脉分布区最常见；2）血栓形成型，即脑血管内形成原位血栓；3）腔隙性脑梗是高血压动脉硬化或狭窄累及脑白质深穿支造成的缺血性卒中；4）低血压引发的脑灌注局限性多造成双侧分水岭脑梗，梗死灶出现在大脑前、中动脉或中、后动脉供血区之间边沿带部位。多项研究表明术中和术后脑卒中的发生机制是有差别的，其中，反常栓塞是指下肢深静脉血栓形成和脱落堵塞脑血管，与骨科或矫形外科手术中的脂肪、骨水泥栓塞引发缺血性脑卒中的发病机制类似，但是来自外周的栓子是如何绕过肺循环进入脑血管现在仍没有明确的答案。研究推测可能是多个因素使肺动脉压升高，卵圆孔重新开放，或是患者本身存在卵圆孔未闭，栓子经卵圆孔进入体循环；某些微小栓子也可能直接通过肺循环进入体循环。不同手术围术期卒中的重要发病机制也不同。对301例非心脏、大血管，非神经外科手术围术期卒中机制研究的成果发现，68%的非心脏非脑科手术围术期卒中源于脑血管血栓形成，约16%是栓子栓塞。另有5%是颅内出血所致。对388例围术期出现卒中的心脏手术患者进行统计，成果62%的卒中是栓子栓塞造成的，12%是由于低灌注、腔隙性梗塞引发的缺血，1%卒中因素为血栓形成，1%为出血性，另有10%是多病因梗塞，剩余14%因素未明。4.术前高危人群的防止围术期卒中的危险因素及风险分级理解围术期脑卒中的危险因素有助于在术前识别高危人群，做到防患于未然。总体来看高龄、卒中病史、肾功效衰竭是被普遍承认的三项相对危险度较高的独立危险因素。根据每一位患者拥有的围术期脑卒中危险因素的种类和数量，能够在术前对患者进行危险度分级，评定脑卒中的发生率。Mashour等将要实施非心脏非大血管手术的患者按照拥有危险因素的数量分为三个组：低危组有2个或下列的危险因素，围术期脑卒中的发生率约0.1%；中危组患者有3?4个危险因素，脑卒中发生率为0.7%；高危组患者包含5个或以上危险因素，脑卒中发生率达19%。5.术前认定高危患者的围术期管理（1）近期有脑卒中病史者手术时机的选择研究表明急性期卒中脑血管的自主调节和化学调节受到损害，此时的脑血流量只能被动依靠全身的系统血压以及灌注压维持，在全身麻醉及手术中容易因出血、低血压出现脑灌注局限性。这种调节功效的损害在1个月内最严重，6个月后才干基本完全恢复，因此择期手术最佳在急性脑卒中发生3个月后来实施。然而存在某些观察性的研究成果认为从脑卒中发病到实施手术的时间间隔长短与围术期脑卒中和术后死亡率没有联系。由于现在的事实根据还不充足，因此专家共识建议急诊手术和限期手术应权衡推迟手术的风险和围术期卒中的风险，并加强术中检测，如经颅多普勒超声、BIS、脑氧饱和度等，择期手术则应尽量推迟到急性脑卒中发生最少1个月后来。（2）房颤患者围术期管理房颤患者行非心脏手术，发生围术期脑卒中的概率是无房颤病史者的2倍。围术期的电解质紊乱和脱水，会增加心房活动和诱发心律失常，因此有房颤病史的患者围术期应注意容量和心电监测并维持良好的水电解质平衡。抗心律失常或控制心室率的治疗应持续应用于整个围术期。长久服用华法林的患者如中断抗凝治疗会增加围术期脑卒中的风险。研究发现大多数患者行口腔手术、关节穿刺术、白内障手术、胃肠镜检查等创伤较小的操作如术前国际原则化比值（INR）在1.8?2.1无需停用口服抗凝药，并不增加出血风险。其它创伤性较大的手术则应在停用华法令后使用肝素替代治疗，并在术后早期应用肝素，减少中断抗凝治疗的时间，术后出现房颤者应持续抗凝至正常窦性心律恢复30d后。（3）抗血小板药品的管理合并心脑血管疾病的患者多长久服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药品进行二级防止。—些研究发现非心脏手术术前停用阿司匹林发生围术期脑卒中的风险比没有停药的患者高。但是近来POISE-2的临床研究成果却认为对于长久服用阿司匹林的患者，围术期继续使用并不减少其脑卒中发生的风险，反而明显增加出血风险。鉴于对出血和卒中风险的权衡，现在专家共识不推荐非心脏手术围术期持续使用抗血小板药。（4）颈动脉狭窄者术前评定对于颈外动脉狭窄与否增加围术期卒中风险尚存争议。有报道称在心脏手术中，严重的颈动脉狭窄或闭塞是脑卒中的独立危险因素，其相对危险度高达43，但同时也有研究发现同样是患严重颈动脉狭窄的患者行心脏手术，卒中往往发生于对侧颈动脉支配区或双侧，由此认为尚有其它因素参加了卒中的发生。然而，现在尚无数据显示非心血管非神经外科手术与否存在类似状况。有文献建议对于听诊颈部血管发现杂音的患者，术前最少应具体地询问病史，注意有无短暂性脑缺血发作史，进行认真的神经系统查体，行颈动脉超声评定动脉狭窄程度，行颅脑CT或MRI排查同侧的梗塞灶，如有条件还能够行经颅多普勒超声、CT或核磁血管成像来评定颅内血流状况和动脉狭窄的严重状况。有研究认为对于围术期脑卒中发生风险高的择期手术，若患者在术前6个月内出现颈动脉狭窄症状应首先施行颈动脉内膜剥脱术，急诊手术则可同时或术后行颈动脉内膜剥脱术，都有助于减少围术期脑卒中的发生。欧洲血管外科学会建议颈动脉内膜剥脱术的适应证为：无症状的颈动脉狭窄>70%和有症状的颈动脉狭窄>50%，对于其它患者围术期强化药品治疗防止脑卒中或优于颈动脉内膜切除或支架，这些方法涉及戒烟、血压调控、房颤患者的抗凝治疗以及降脂和抗血小板治疗。一项对无症状颈动脉手术患者进行随访的临床实验发现无症状颈动脉狭窄>60%的患者可获益，但是对术前颈动脉内膜切除术的影响没有定论。（5）β受体阻断药的围术期应用β受体阻断药是合并心血管疾病患者的惯用药品，长久以来被认为有助于减少冠心病和围术期重大心脏不良事件的发生。POISE临床研究发现围术期防止性应用（术前2?4h开始并持续应用至术后30d）美托洛尔使围术期脑卒中的发生率增加17%，总死亡率增加33%。随即的美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）公布的指南中也声明，防止性应用常规剂量的β受体阻断药对非心脏手术患者有害，可能使围术期死亡率增加27%。近期有某些文献报道即使术前应用美托洛尔可使围术期脑卒中发生率升高4.2倍，但是使用其它β受体阻断药如比索洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等的患者卒中发生率并无增加。对于长久口服β受体阻断药的患者，有研究提示在实施非心脏手术前，如继续应用常规剂量的药品直到手术当天并不增加脑卒中风险，但应用美托洛尔的患者比应用其它高选择性β受体阻断药的人群死亡率高，这可能与克制β2介导的脑血管扩张有关。现在人们对于β受体阻断药增加脑卒中风险的机制还不甚理解，动物实验成果发现美托洛尔在体内血液稀释的状况下会减少脑组织的结合氧。卒中风险的增加是药品直接的作用，还是跟药品引发的血压减少、心率减慢有关尚存争议。现在文献中普遍赞同的围术期β受体阻断药管理的观点是：1）长久使用β受体阻断药者可继续使用，但应再向患者交代手术中可能会出现的低血压等风险；2）防止性使用β受体阻断药，应严格限制仅应用于有冠脉缺血高度风险的患者行高风险手术上，同时应从小剂量滴定使用，避免围术期大剂量应用；3）应用高选择性的β1受体阻断药如比索洛尔较安全。6.脑卒中的术中防止和麻醉管理术中危险因素影响围术期脑卒中发生的术中因素涉及手术类型、手术时间、术中出血量、麻醉方式、心律失常、低血压或高血压以及高血糖等。如前所述，不同的手术类型引发脑卒中的发生率不同，头颈部手术围术期卒中的风险比平均水平高0.2%?5%，这可能是由于患者通过放疗，放射线可增进动脉粥样硬化形成，容易造成血小板积聚，血栓栓塞或血管痉挛。特殊的手术体位也会影响卒中发生率，有研究发现在肩关节手术中，患者长时间处在沙滩椅位（几乎90度的半坐位）可能由于体位性低血压和颈部过分旋转屈曲造成脑血流减少，从而加剧潜在的血栓形成，研究发现有80%的患者术中脑氧饱和度下降超出20%。对于同一手术，手术时间长、术中出血多会增加围术期脑卒中的风险。麻醉的方式和麻醉药品的选择影响卒中的风险。研究表明区域麻醉比全身麻醉围术期并发症的发生率低。术中血压的管理始终以来是研究热点。研究发现心脏手术围术期脑卒中的病因中9%?12%是低血压引发的颅内低灌注，多体现为分水岭脑梗，但在其它类型的手术中并没有发现低血压和脑卒中的发生存在联系。然而值得注意的是，即使术中低血压单独引发脑卒中较少，但其可能协同其它常见病因，特别对于存在颈动脉狭窄、脑底动脉环（Willis环）畸形的患者，影响栓塞时侧枝循环的血供支持，增加脑梗死面积和程度。血压在围手术期脑卒中的作用缺少前瞻性研究，也没有统一的目的血压的定义和原则，较公认的术中低血压定义：收缩压或平均动脉压较基础值下降20%，基础值指进手术室前即刻的血压值。术中与早期术后的血压维持在基础值水平有助于减少卒中发生率和死亡率。低血压持续的时间对脑卒中的发生有很大影响，有研究提示术中平均动脉压较基础值下降30%的时间每持续1min，围术期缺血性脑卒中的发生风险增加1.013倍，例如持续10min的术中低血压使脑卒中的发生风险增加1.14倍（1.013的10次幂）。特殊监测技术对于术前已预测到的脑卒中高风险的患者或手术，术中或术后早期可应用某些特殊的监测技术来防止和早期发现围术期脑卒中。涉及：经颅多普勒（TCD），脑电双频指数（BIS）以及脑氧饱和度（rScO2）的监测。TCD惯用于卒中发生率较高的颈动脉内膜剥脱术的术中及早期术后监测，研究发现它能够及时有效地发现92%的栓塞，通过早期的右旋糖酐治疗可减少60%的脑卒中发生率。Moritz等研究发现大脑中动脉血流减少50%是出现严重脑缺血的临界，有100%的敏感性和86%的特异性，另外血流速度高于25cm/s反映严重脑缺血的敏感性100%特异性69%。但是TCD现在并没有广泛应用于其它手术。BIS监测已被广泛承认能够反映急性脑缺血的发生。近年有不少病例报道认为术中BIS值忽然的下降可能提示脑血流低灌注，涉及低血容量、颈动脉夹闭、栓子栓塞等，若BIS值持续性异常低下则提示可能发生了脑卒中。由于缺少大规模的前瞻性研究，以及BIS识别脑卒中的敏感性和特异性不够高，对于这一监测手段尚有待更多的研究去证明。近红外光谱（NIRS）技术对rScO2进行无创的持续监测，有助于早期发现脑血氧饱和度下降。研究发现rScO2和使用TCD测得的脑血流量存在较好的线性正有关性，脑缺血时rScO2的减少与脑电图（EEG）的变化也明显有关。有研究通过观察非全麻患者行颈动脉内膜剥脱术中出现言语不利、肌力削弱、意识缺损等神经功效受损体现时的rScO2值，发现rScO2低于59%是出现严重脑缺血的临界，有100%的敏感度和47%的特异度。另有研究认为rScO2减少50%并持续50min以上时会造成脑梗死等不良预后。然而现在对引发脑卒中的rScO2临界值并无统一的定义。7.脑卒中术后早期识别的办法围术期脑卒中90