浅论肾病诊断标准

常见肾脏疾病的诊断标准原发性肾小球疾病凡临床上含有下列特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外体现为高血压及水肿；③肾小球滤过功效损害先于并重于肾小管功效障碍。[1]原发性肾小球疾病临床分型：急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）1．起病焦虑，病情轻重不一。2．普通有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。3．部分病例有急性链球菌或其它病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。4．大多数预后良好，普通在数月内痊愈。（二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎）1．起病急，病情中，进展快速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功效损害。2．普通有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及快速发展的贫血，可有肾病综合征体现。3．肾功效损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。（三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）1．起病缓慢，病情迁延，临床体现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功效减退、贫血、电解质紊乱等状况出现。2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等体现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床体现多个多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之体现。有些病例可自动缓和，有些病例出现病情加重。（四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿）1．无急、慢性肾炎或其它肾脏病病史，肾功效基本正常。2．无明显临床症状、体征，而体现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。3．可排除非肾小球性血尿或功效性血尿。4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。（五）肾病综合征1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）；2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）；3．明显水肿；4．高脂血症。上述四条，前两者为必要条件。常见原发性肾小球疾病的诊疗原则急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎（简称急性肾炎）是一种常见的肾脏病。急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见临床体现。这是一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。本病有多个病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。短期内发生血尿、蛋白尿、尿少、水肿、高血压等典型病例，严重时呈肺淤血或肺水肿，即可诊疗为急性肾炎综合征；发病前1-3周咽部感染或皮肤病感染史、有关链球菌培养及血清学检查阳性、血清补体下降、CIC上升等，可在临床协助确诊本病。临床体现不明显者，须持续多次尿常规检查，根据尿液典型变化及血补体动态变化作出诊疗。仅有链球菌感染史而尿液检查基本正常者，必要时需做肾穿刺活检。表1引发急性肾炎综合征的重要疾病疾病前驱感染潜伏期临床过程全身多系统受累低补体血症其它特殊化验检查急性链球菌感染后肾炎有1-3周自限无有（8周内恢复）抗链“O”升高急性病毒感染后肾炎有数日至数周轻、可自限有无感染性心内膜炎后肾炎重复发作可有自限有有血细菌培养阳性IgA肾病及非IgA系膜增生性肾炎有数小时至数日重复发作无无IgA肾病时血IgA升高IgA-FN聚合物升高系膜毛细血管性肾炎有1-3周持续性进展无有（40%左右，持续）急进性肾炎可有1-3周急骤恶化无可有狼疮性肾炎可有1-3周持续进展重复发作有有（狼疮活动时）抗核、双链DNA、SM抗体阳性过敏性紫癜肾炎可有1-3周重复发作可有自限有无IgA-FN聚合物升高急进性肾炎1942年Ellis提出“急进性肾炎”为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿快速发展为无尿或少尿急性肾功效衰竭、预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理变化特性为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白从容，故又称为新月体型肾炎。这组疾病发病率即使较低，但及时的诊疗、充足的治疗可有效地变化疾病的预后。因此，临床需引发高度重视。呈急性肾炎综合征的体现（急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿）而以严重的血尿、突出的少尿及进行性肾功效衰竭为体现者应考虑本病。凡怀疑本病者应尽早肾活检，如50%肾小球有大新月体诊疗则可成立。表2三型急进性肾炎的鉴别要点抗基底膜抗体型(Ⅰ)免疫复合物介导型（Ⅱ）微量免疫球蛋白沉积型（Ⅲ）免疫病理特点IgG沿GBM线条状沉积IgG及补体颗粒状沉积阴性或微量IgG沉积光、电镜特点肾小球炎症反映轻，无电子致密物严重肾小球细胞增生及渗出，常伴广泛蛋白从容及电子致密物肾小球节段性坏死，无蛋白从容及电子致密物临床特点见于20-30岁及50-70岁二个高峰年纪，贫血较突出（小细胞性）肾病综合征较多见，有些病人有前驱感染性疾病乏力、体重下降、发热、肌痛等全身症状较重，多见于中、老年人血清学特点抗肾小球基底膜抗体（+）循环免疫复合物（+）冷球蛋白血症、低补体血症ANCA（+）肾病综合征Christian于1932年应用肾病综合征这一名称来概括因多个肾脏病理损害所致的严重蛋白尿，及其对应的一组临床体现。本病的最基本的特性是大量蛋白尿。“大量”蛋白尿是一种人为的界限，历史上各国、各医院有不同的界限，现在我国的定义为≥3.5g/(1.73m2·24h)。常伴有低白蛋白血症（≤30g/L）、水肿、高脂血症。肾病综合征是肾小球疾病的常见体现，但许多肾小球疾病并没有这一体现[2]。肾病综合征的诊疗原则是：①尿蛋白≥3.5g/(1.73m2·24h)；②血浆白蛋白≤30g/L；③水肿；④高脂血症。其中①②两项为诊疗所必需。对于肾病综合征的分类首先根据病因分为原发性和继发性，前者之诊疗重要依靠排除继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的因素诸多，常见者为糖尿病性肾病、肾淀粉样变、系统性红斑狼疮肾炎、新生物、药品及感染引发的肾病综合征。普通于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等引发的继发性肾病综合征；中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药品引发的继发性肾病综合征；老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。引发原发性肾病综合征的病理类型也有多个，以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶节段性硬化五种临床-病理类型最为常见[3]。其中于小朋友及少年以微小病变肾病较多见；于中年以膜性肾病多见。微小病变性肾病是一组以肾小球上皮细胞足突融合为特点的、临床以单纯性肾病综合征为体现的疾病。由于其光镜下肾小球基本正常，而近端肾小管上皮细胞脂肪变性，因此曾称之为“类脂性肾病”。对于幼儿及青少年骤然起病的单纯性肾病综合征均应考虑到本病的可能。对于糖皮质激素呈快速（数周内）快速反映者更提示本病的可能性。确诊需肾活检病理诊疗。系膜增生性肾小球肾炎是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为重要特性的病理类型。根据其免疫病理可将其分为IgA肾病（以IgA沉积为主）及非IgA系膜增生性肾炎。非IgA系膜增生性肾炎是我国最常见的原发性肾小球疾病，该型肾炎在临床上可体现为隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或（和）蛋白尿）、慢性肾小球肾炎及原发性肾病综合征。青少年患者，隐袭起病（无前驱感染者）或急性发作（有前驱感染者）。临床体现多样化，呈肾病综合征者也常伴血尿（涉及肉眼血尿）。血清IgA不高，补体C3正常。有上述体现者应考虑此病。确诊需肾活检，在光镜检查拟定MsPGN后，还需靠免疫病理检查除外IgA肾病，并应根据光镜下病理变化程度将此型肾炎分为轻、中、重度，方便指导治疗及判断预后。IgA肾病为一免疫病理学诊疗名称。1968年由Berger和Hinglais初次提出。IgA肾病是一组不伴有系统性疾病，肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积，临床上以血尿为重要体现的肾小球肾炎。又可称为Berger′s病，伴系膜IgA（/IgG）沉积的肾小球肾炎、IgA系膜肾病。我国IgA肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的26%～34%。IgA肾病可发生在任何年纪。但80%的患者在16～35岁之间发病。10岁以前50岁后来不常见。性别比例各国报道不同，日本男女比例为2：1，北欧及美国则为3：1甚至6：1，我国约为3：1。青年男性或有镜下血尿和（或）无症状性蛋白尿患者，发生咽炎同时血尿，从临床上应考虑IgA肾病的可能。但确诊IgA肾病必须有肾活检免疫病理检查，并结合临床除外链球菌感染后急性肾小球肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病及过敏性紫癜肾炎等疾病。局灶、节段性肾小球硬化特指一类原发性肾小球疾病，其病变仅累计部分肾小球及肾小球毛细血管袢的部分小叶的硬化性病变。临床上以蛋白尿或肾病综合征为其重要体现，易于出现慢性进展性肾功效损害，终至慢性肾功效衰竭。其肾脏病理检查为肾小球硬化，病变重要和首先影响近髓质部位的肾小球，最后造成广泛硬化，肾功效衰竭以至死亡。当肾病综合征或单纯性蛋白尿患者伴有近端肾小管功效损害时，临床上应怀疑本病。肾活检有助明确诊疗。其特点是局灶、节段肾小球硬化及对应肾小管间质的局灶性变化，以及IgM和C3在肾小球病变部位的团块状沉积。膜性肾病以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物从容伴基底膜弥漫增厚为特点。临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿体现，是成年人肾病综合征的重要因素。成人肾病综合征者，特别是年纪在35岁以上隐袭起病、病情发展缓慢者要考虑到本病的可能性。确诊靠肾活检病理诊疗，但需除外继发性膜性肾病，方能确诊为原发性膜性肾病。系膜毛细血管性肾炎的共同特点为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及系膜基质扩张，故又称之为膜增生性肾炎或膜性及增生性混合性肾炎。又由于本组病变中一部分患者系膜基质扩张、将肾小球分割成为若干小叶区，故又称为分叶性肾炎。临床上本组病人常体现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功效损害，并于部分病人伴有持续性低补体血症，故又称为低补体性慢性肾炎。根据电子致密物的从容部位及基地膜病变的特点可进一步区别为三型，各型病理变化特点见下表：表3系膜毛细血管性肾炎各型病理变化特点基底膜的特点系膜区病变程度电子致密物从容部位免疫复合物成分发生率Ⅰ基底膜增厚，呈双轨征++++内皮下及系膜区IgG、C3、C1q、C4、备解素65%～75%Ⅱ基底膜增厚，致密层内条带状从容物+～++基膜内（条状带）及系膜区，偶见上皮下（呈驼峰状）C3为主，IgG常无20%～30%Ⅲ基底膜增厚，呈双轨征伴钉突+～+++内披霞、上皮下及系膜区C3为主，IgG可有可无少见本病的诊疗根据病理检查。但临床上下列列线索提供疑诊之处：持续性无选择性蛋白尿（或肾病综合征）伴多形态严重变形红细胞血尿，持续性低补体血症，及与肾衰程度不平行的贫血，如伴有部分脂肪萎缩更应怀疑本病。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）是多个因素、多个病理类型构组员发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长，能够有一段时间的无症状期，呈慢性进行性病程。尿常规检查有不同程度的蛋白尿、沉渣镜检常可见到红细胞，大多数患者有程度不同的高血压和肾功效损害，治疗困难，预后较差。典型的慢性肾炎诊疗不难，普通为青年男性多见，起病缓慢病情迁延。凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功效损害均应考虑此病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊疗为慢性肾炎。隐匿性肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎也称为无症状血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功效损害，而仅体现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。对单纯性血尿患者（仅有血尿而无蛋白尿），需做相差显微镜尿红细胞形态检查和（或）尿红细胞容积分布曲线测定，以鉴别血尿来源。另外，应除外由于尿路疾病（如尿路结石、肿瘤或炎症）所致血尿。确属肾小球源性血尿，又无水肿、高血压及肾功效减退时，即应考虑此病。以重复发作的单纯性血尿为体现者多为IgA肾病。诊疗本病前还必须小心除外其它肾小球疾病的可能，如系统性疾病（狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎）、Alport综合征的早期和薄基底膜肾病及非典型的急性肾炎恢复期等。应根据临床体现、家族史和实验室检查予以鉴别，必要时需依赖肾活检方能确诊。对无症状蛋白尿患者，需做尿蛋白定量和尿蛋白电泳以分辨蛋白尿性质，必要时应作尿本周蛋白检查或尿蛋白免疫电泳。只有拟定为肾小球性蛋白尿，且患者无水肿、高血压及肾功效减退时，才干考虑本病诊疗。在作出诊疗前还必须排除功效性蛋白尿（仅发生于激烈运动、发热或严寒时）、体位性蛋白尿（见于青少年，直立时脊柱前凸所致，卧床后蛋白尿消失）等生理性蛋白尿，也需小心排除其它原发性或继发性肾小球疾病的早期或恢复期。必要时需肾活检确诊。肾小管疾病肾小管酸中毒慢性肾小管性酸中毒是由于近端肾小管对HCO3-的在吸取障碍或（和）远端肾小管的血液和管腔液间不能建立正常的pH梯度所引发的一组临床综合征，重要体现是：①代谢性高氯性酸中毒；②电解质紊乱；③骨病；④尿路症状。特发性者早期无肾小球功效障碍，多有家族史，故为先天缺点，继发性者可见于许多个肾脏或全身疾病。出现AG正常的高血氯性酸中毒、低血钾症、化验尿中可滴定酸或（和）NH4+减少，尿pH>6.0，远端肾小管性酸中毒诊疗即可成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊疗。出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中HCO3-增多，近端肾小管性酸中毒诊疗即可成立。对疑诊病例可做碳酸氢盐重吸取实验，患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后，HCO3->15%即可诊疗。间质性肾炎间质性肾炎是一组常见病，以肾间质炎症及肾小管损害为主，而无原发性肾小球和肾血管损害的肾脏病变，又称肾小管-间质性肾炎。根据病程可分为急性和慢性两大类。急性肾小管-间质性肾炎（AIN）急性肾小管-间质性肾炎有多个因素引发，起病急骤，重要病变为肾间质的炎性细胞浸润，肾小管呈不同程度的退行性变伴肾功效不全，简称急性间质性肾炎。肾小球和血管大多数正常或轻度病变。急性间质性肾炎普通不涉及下列两种状况：①严重的肾小球肾炎伴发的间质性炎症；②由于局部的缺血、或毒物对肾脏的直接毒害引发的急性肾小管坏死伴有明显的肾间质浸润。据病因可分为药品过敏性AIN、感染有关性AIN及病因不明的特发性AIN。药品过敏性AIN的临床诊疗根据为：①有过敏药品使用史；②全身过敏反映；③尿检查异常：无菌性白细胞尿（涉及嗜酸性白细胞尿）可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿（常为轻度蛋白尿，但非类固醇抗炎药引发者蛋白尿可达重度）；④于短期内出现进行性肾功效减退：近端和（或）远端肾小管功效部分损伤及肾小球功效损害。B超示双肾大小正常或偏大。凡含有以上①②及③和（或）④者，临床诊疗能够成立。对可疑病例，需要肾活检确诊，并可理解间质损害类型和程度，有助于制订治疗方案及判断预后。特发性AIN以非少尿型急性肾衰为突出体现。凡女孩或成年女性发生急性非少尿型急性肾衰，有轻至中度蛋白尿、糖尿、血沉加紧及高球蛋白血症，且无病因可寻时，应警惕特发性急性间质性肾炎，如并发眼色素膜炎时可诊疗为肾小管-间质性肾炎-眼色素膜炎综合征。确诊必须做肾活检病理检查。慢性肾小管-间质性肾炎（CIN）慢性肾小管-间质性肾炎是一组以小管（萎缩）和间质（细胞浸润和纤维化）病变为突出体现的疾病，对应的肾小球及血管病变较轻微。临床上，特别是疾病早期，以肾小管功效损害为重要体现，而不是大量蛋白尿；至疾病后期则体现为慢性进展性肾功效衰竭。临床发展过程愈隐匿，其病变间质纤维化的程度也愈严重。其诊疗根据为：①长久滥用镇痛药病史，累积量＞１～２kg；②有间质性肾炎与肾乳头坏死的临床体现；③尿中发现脱落的坏死肾乳头组织；④静脉肾盂造影见肾乳头坏死的环影；⑤肾活检呈慢性肾小管-间质性炎症伴肾小球硬化。泌尿系统感染性疾病尿路感染广义来说，尿路感染（简称尿感）是指尿路内有大量微生物繁殖而引发的尿路炎症，能够有或者没有临床症状。根据致病微生物的不同，尿感可分为细菌性和真菌性尿感等。但以细菌性尿感为最常见，临床上尿感这个术语，指的是尿路的细菌性感染。但凡有真性细菌尿者，均为尿感。真性细菌尿临床上可由清洁中段尿定量培养测知。根据临床症状的有无，尿感可分为有症状的尿感和无症状细菌尿，无症状细菌尿是指病人有真性细菌尿而无尿感的临床症状，是一种无症状尿感；现有真性细菌尿又有临床症状者称为有症状尿感。根据感染发生部位，尿感可分为上尿路感染和下尿路感染，前者为肾盂肾炎，后者重要为膀胱炎。肾盂肾炎又可分为急性和慢性。根据有无尿路功效上或解剖上的异常，尿感还可分为复杂性尿感和非复杂性尿感。复杂性尿感指伴有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天性畸形及膀胱输尿管返流等解剖和功效上的异常，或在慢性肾脏实质疾病基础上发生的尿感。非复杂性尿感则无上述状况。根据尿感是初发还是再发，可分为初发（初次发作的）尿感和再发性尿感。后者又可分为复发和重新感染。尿感的诊疗不能单纯依靠临床症状和体征，而要依靠实验室检查。但凡有真性细菌尿者，均可诊疗为尿感。真性细菌尿是指：①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；②到尿细菌定量培养≥105/ml；③清洁中段尿定量培养≥105/ml。但如临床上无尿感症状，则规定二次中段尿培养，成果细菌数均≥105/ml，且为同一菌种，才干拟定为真性细菌尿。1985年第二届全国肾脏病学术会议讨论通过的尿感诊疗原则为：①正规清洁中段尿（规定尿停留在膀胱中4～6小时以上）细菌定量培养，菌落数≥105/ml。②参考清洁离心中断尿沉渣白细胞数>10个/HFP，或有尿路感染症状者。含有上述①②能够确诊。如无②则应再做尿细胞计数复查，如仍≥105/ml，且两次的细菌相似者，能够确诊或③做膀胱穿刺尿培养，如细菌阳性（不管菌数多少），亦可确诊。④未有条件做尿菌培养计数，可用治疗前清晨清洁中段尿（尿停留在膀胱中4～6小时以上）正规办法的离心尿沉渣革兰染色找细菌，如细菌>1个/油镜视野，结合临床尿感症状，亦可确诊。⑤尿细菌在104-5个/ml之间者，应复查，如仍为104-5个/ml，需结合临床体现或作膀胱穿刺尿培养来确诊。必须指出，有明显急性膀胱刺激症的妇女，尿中有较多白细胞，如中段尿含菌数>102/ml，亦可疑诊为尿感，并等待培养报告。无症状细菌尿又称隐匿性细菌尿，是一种隐匿型尿路感染，即指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染症状，常在健康人群中进行筛选、或因其它肾脏疾病做常规尿细菌学检查是发现。无症状细菌尿能够由症状性尿感演变而来，即症状性尿感自然或经治疗后症状消失，而仅留有细菌尿，并可持续数年。有些细菌尿者，能够无急性尿感既往史，另外，在尿路器械使用后发生的和在慢性肾脏疾病的基础上发生的尿感，经常无明显症状。无症状细菌尿的致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，有时会自动消失，但常为消失与复现交替。病者可长久无症状，尿常规也无明显异常。在病程中亦可间歇出现急性尿感症状。在无症状细菌尿患者中，出现症状性尿感的发病率及肾功效减退、肾疤痕形成，均明显高于正常人群。如果尿路解剖或功效上无缺点，普通不会发生肾功效不全。但在下列状况下，无症状细菌尿易造成肾损害：原有多个慢性肾脏病，糖尿病，妊娠，留置导尿管，尿路梗阻及婴幼儿患者。婴幼儿的无症状菌尿，较易引发肾组织疤痕，因婴幼儿肾脏处在生长发育期，很容易受感染的损害。慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的病程通过很复杂：①尿路感染体现：很不明显，普通平时没有体现，少数病人可间歇发作症状性肾盂肾炎，但更为常见的体现为间歇性无症状细菌尿，和（或）间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状，和（或）间歇性低热。②慢性间质性肾炎体现：如尿浓缩能力损害，而出现多尿、夜尿，易于发生脱水；肾小管重吸取钠的能力差而致低钠；可发生低或高血钾；可发生肾小管性酸中毒。上述肾小管功效损害往往比肾小球功效损害更为突出。慢性肾盂肾炎的诊疗有赖于尸解、典型病理体现或X线静脉肾盂造影的特殊征象，即局灶的粗糙的皮质疤痕，伴有附属的肾乳头收缩和肾盏的扩张和变钝，疤痕常见于肾上、下极。慢性肾盂肾炎的病理诊疗原则为：除慢性间质性肾炎变化外，尚有肾盏、肾盂炎症、纤维化及变形，且在病史或细菌学上有尿感证据。肾血管疾病肾动脉血栓及栓塞肾动脉血栓及栓赛是指肾动脉主干及其分支的血栓或栓赛，致肾动脉官腔狭窄或闭塞，引发肾功效恶化。肾动脉血栓可因血管壁病变（血管炎，粥样斑块，创伤等）或血液凝固性增高而产生。肾动脉栓塞的栓子重要产生与心脏，但也偶有心脏以外的来源。肾动脉血栓与栓塞的病因有多个，临床体现极不相似，甚至无症状、体征，造成临床诊疗困难。可疑病例应监测肾功效、血清酶，必要时肾动脉造影明确诊疗，争取早诊疗，及时解决，肾功效能够完全恢复。由于肾动脉血栓与栓塞病因多个多样，且临床体现极不相似，有时完全无症状、体征，并且缺少特异性体现，因此容易无视，造成诊疗困难，以致生前可能未诊疗。为对的诊疗，对本病应提高警惕，注意：①肾动脉血栓或栓塞的可能性，如遭受外伤，或进行主动脉、肾动脉血管造影，肾病综合征患者，心脏病患者；②可疑的症状及体征，如忽然的腰疼、腹痛，恶心，呕吐，发热，血压升高；③化验检查异常，如白细胞升高，蛋白尿，镜下血尿，白细胞尿，尿酶升高，血清酶升高（GOT、LDH、AKP）；④肾功效变化，出现急性少尿、无尿、肾功效衰竭。以上均应怀疑有动脉血栓、栓塞并发症。确切诊疗需做肾脏影像学检查。肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成指肾静脉主干和（或）分支内血栓形成，造成肾静脉部分或全部阻塞而引发一系列病理变化和临床体现。肾静脉血栓可发生在于单侧或双侧肾脏，发生于肾静脉主干、一种分支或数个分支、或肾静脉主干与分支并存。急性肾静脉主干血栓可并发急性肾功效衰竭，预后较差。慢性肾静脉血栓常借助于侧支循环，肾静脉回流得以改善。肾静脉血栓可产生于严重脱水的婴幼儿，亦常见于成人的肾病综合征。肾病综合征患者忽然出现腰痛、腹痛、发热，腹壁静脉出现怒张。镜下血尿增多，甚至呈肉眼血尿，尿蛋白忽然增多。肾功效忽然下降。这些症状均提示肾静脉血栓的可能性。另外，肾病综合征病人出现肺栓塞时亦应怀疑有肾静脉血栓。但是，绝大多数肾静脉血栓病人无临床症状，此应注意。另外可通过特殊检查来诊疗。1.无创性检查：重要用于肾静脉主干血栓的诊疗。2.有创性检查：现在临床上应用最广的是经皮股静脉穿刺选择性肾静脉造影，确诊肾静脉血栓。有人建议对肾病综合征或膜性肾病应常规进行造影检查，以发现肾静脉血栓。肾动脉狭窄肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良及大动脉炎引发。青年患者多见后两种疾病，而老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见前两种疾病，而中国大动脉炎发病率高。肾动脉狭窄常引发肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素—血管紧张素—醛固酮系统活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄还能引发缺血性肾脏病，肾缺血造成肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化。诊疗肾动脉狭窄重要依靠以下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为重要诊疗手段，特别是肾动脉血管造影常被认做诊疗的“金指标”。1.超声检查：B型超声能精确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。2.放射性核素检查：仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像实验（服卡多普利25～50mg，比较服药前后肾显像成果），肾动脉狭窄侧肾对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊疗间接信息。3.磁共振显像或螺旋CT血管造影：能清晰显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊疗肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，但是它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血管肌酐＞221µmol/L的肾功效不全患者不适宜应用，另外应选用磁共振显像血管造影。4.肾动脉血管造影：需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能精确显示肾动脉狭窄部位、范畴、程度及侧支循环形成状况，是诊疗的“金指标”。肾功效不全患者宜选用非离子化造影剂，造影毕输液、饮水，以减轻造影剂肾损害。体现为肾血管性高血压者，还应检查外周血血浆肾素活性（PRA），并作卡托普利实验（服卡多普利25～50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性），有条件时还应做两肾肾静脉PRA检查（分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性）。检测PRA不仅能协助诊疗，并且还能在一定程度上协助预测治疗疗效（PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好）。急性肾衰竭急性肾衰竭是由于多个因素引发的肾功效在短时间（几小时至几天）内忽然下降而出现的临床综合征。肾功效下降可发生在原来无肾功效不全的患者，也可发生在原已稳定的慢性肾脏病者，忽然有急性恶化。急性肾衰竭重要体现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（<400ml/d），但也能够无少尿体现。急性肾衰竭发病率、病因学和结局高度依赖所涉及的人群和所应用的急性肾衰竭的定义。急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死（ATN）。肾前性急性肾衰竭的常见病因涉及血容量减少（如多个因素的液体丢失和出血），有效动脉血容量减少和肾内血流动力学变化（涉及肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）等。身后性急性肾衰竭的特性是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性急性肾衰竭有肾实质损伤，最常见的是肾缺血或肾毒性物质（涉及药品性或色素性肾病如血管内溶血及横纹肌溶解）损伤肾小管上皮细胞（如ATN）。在这一分类中也涉及肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功效忽然下降。以急性肾小管坏死（ATN）最为常见。急性肾衰竭普通是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊疗，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2µmol/L或88.4µmol/L；或在24～72小时内血肌酐相对增加25%～100%。根据原发病因，肾功效进行性减退，结合对应临床体现和实验室检查，对ATN普通不难作出诊疗。在鉴别诊疗方面，首先应排除CKD基础上的急性肾衰竭；CKD可从存在贫血、尿毒症面容、肾性骨营养不良症、神经病变和双侧肾萎缩等得到提示。另首先应排除肾前性和肾后性因素。在拟定为肾性急性肾衰竭后，尚应排除是肾小球、肾血管或肾间质病变引发。由