慢性便秘诊治指南

慢性便秘诊治指南

慢性便秘是一种常见的症状。其病因复杂，相关学科复杂，给患者带来许多困难，影响生活质量。随着社会发展、竞争激烈、生存压力增加及饮食结构的改变,便秘的发生率呈上升趋势,严重影响人们健康。一、发病情况功能性便秘(FC)的发病情况不同地区和学者的报道不同,总趋势是西方高于东方,女性高于男性,老年人高于年青人,儿童患病也不少。Pare等调查1149名加拿大18岁以上健康人,有27%自述在过去3个月内发生过FC,符合罗马Ⅰ和罗马Ⅱ标准的分别为16.7%和14.9%,女性患病率是男性的2倍。Chiarelli等在澳大利亚调查发现,青年妇女(18~23岁)、中年妇女(45~50岁)和老年妇女(70~75岁)便秘的发生率分别为14.1%、26.6%和27.0%,随年龄增长而增加。Stewart等调查10018名18岁以上美国人,总患病率为14.7%,FC占4.6%,出口梗阻型(OOC)占4.6%,肠易激综合征(IBS)占2.1%,IBS合并OOC便秘占3.4%。FC是男性最常见的便秘类型,且随年龄增加而增加;OOC便秘在女性最常见,OOC的女/男的比值为1.65,而在IBS伴OOC者此比值为2.27。不同类型便秘的发生年龄也有差异,FC随年龄上升而下降,而OOC便秘随年龄增加而上升,IBS和IBS伴OOC便秘在35岁以上发病率增加。Robson等研究美国21012名疗养院老人(>65岁)便秘发生情况,发现12.5%患便秘,进疗养院3个月后,有7%的老人发生便秘。Wong等调查新加坡2454名60岁以上老年人,发现便秘患病率为11.6%,便秘的患病率在不同性别之间无差异,但与年龄增加显著相关。国内北京、广东、西安、天津、南昌等地也进行便秘的流行病学调查。各地的患病率有很大差异,在3%~17%之间。郭晓峰等调查北京2486名城乡居民,发现6.07%人群患有便秘,男女之比为1∶4.59。李增金等调查北京地区60岁以上老年人的便秘患病率为20.3%,其中农村为23.0%,城市为18.2%。尉秀清等在广州调查居民中便秘的患病率为3%,男女比为1∶1.64,且随年龄增长患病率增加。刘世信等的调查发现天津市区常住人口便秘的患病率为4.43%,男女之比为1∶2.75,60岁以上患病率明显增加。我们调查南昌市3745名常住人口便秘的流行病学情况,便秘的患病率为3.3%,女性患病率3.88%,显著高于男性的2.16%,且随年龄的增高,便秘发生率增多。于普林等调查了北京、上海、广州、西安、成都、沈阳6个地区8252名60岁以上老年人的便秘发生率为11.5%,且发病率随年龄上升而增加,乡村>城市,北方>南方,女性>男性。在我国各地便秘患病率的不同,除地区差异和生活习惯等影响因素外,所用便秘诊断标准不同也起重要作用,因此有必要制定一个适合我国的统一的便秘诊断标准。二、影响便秘发生的因素1.职业:于普林等在北京等六城市老年人的调查中发现,从事家务、行政管理、科教文卫职业者患病率高,工人和商企人员患病率较低。李增金和刘世信等在北京、天津的调查发现,知识分子、干部、学生、家庭妇女、离退休人员患病率显著高于体力劳动者。我们对南昌市部分人群的调查发现便秘的患病率依次为离退休人员>自由职业者>知识分子>商人>干部>工人>学生。总之,脑力劳力和活动量少的职业便秘的患病率高于体力劳动和活动量大的职业。2.受教育程度:美国的调查发现便秘患病率随受教育程度增高而上升。在天津、广东和杭州等地的调查却发现文化程度低者便秘患病率高,我们在南昌市的调查发现小学及其以下和大学及其以上人群便秘患病率高。这是否与我国文化程度低者健康卫生知识相对较差有关,有待深入研究。3.精神心理因素:在波兰中学生中调查发现情绪紧张者易发生便秘;Meiring对南非综合医院内老年就诊患者的调查也证实抑郁是便秘发生的危险因子。罗金燕等发现便秘患者抑郁、焦虑因子积分明显增高;徐海珊等对慢性特发性便秘患者进行心理测试及HAD评分,发现焦虑、抑郁等精神心理异常发生率高于对照组。广东、北京等地的调查也发现工作压力大、精神紧张、心理压力等是便秘患病的危险因素。4.健康状况:美国的一项研究发现出生时低体重儿(<750g)便秘发生率高达32%,在希腊调查发现,便秘儿童的体重明显低于无便秘儿童,且发现便秘儿童存在低热量和低营养摄入、低体重低身高。Lynch等调查215名智力障碍者,便秘患病率为69.3%,显著高于正常人群,并发现卧床、脑瘫、食物反流和智商低于35与便秘的发生密切相关。刘世信和李增金在天津和北京调查发现体弱多病、日常生活不能自理或部分自理者便秘患病率明显高于生活完全自理者。5.饮食对便秘的影响:①进食量少:Wong等发现米饭的摄入减少与便秘的发生呈剂量依赖关系,Roma和Morais等调查提示低热量饮食儿童易发生便秘。我们的调查发现进食量与便秘的发生呈负相关。②饮食中纤维素含量低:Roma等发现,食物中纤维素含量是影响便秘患病率的一个独立因素;Bonfils综合分析有关饮食与消化系疾病关系的文献,发现低植物纤维素饮食与便秘发生密切相关;Morais等也发现儿童便秘者纤维素摄入量显著低于无便秘者,其中尤为重要的是不溶性纤维素。③进食习惯:波兰学者调查246名中学生发现,进食无规律、不吃早餐和进食时做其他事者易发生便秘;Robson等发现疗养院老人用胃管进食是便秘发生的保护因素,这可能与胃管进食可确保有规律进食有关。④液体摄入量:Robson等发现液体的摄入量少是便秘的一个独立的影响因素。天津的调查发现每日饮水量500~1000ml者便秘患病率高。6.排便习惯对便秘的影响:对南昌市部分人群的调查发现,经常抑制便意不能及时排便者便秘的患病率显著高于不抑制便意及时排便者;不定时排便者便秘的患病率显著高于定时排便者。7.家族便秘史对便秘的影响:杭州、天津等地调查发现,家族性便秘史是便秘发生的危险因素,OR值为4.07。我们的调查发现便秘人群中有25.4%其一级、二级亲属同样患有便秘,而非便秘人群中只有13.7%有便秘家族史。(王崇文谢勇)便秘的病因与发病机制便秘是一种症状而非疾病名称,许多原因可引起便秘。患者对便秘的描述可以是以下三种障碍中的任何一项:排便次数减少、排便困难或粪便过硬,这三种症状在每个患者身上的主要表现程度存在差异。有些患者即使每天排便仍感到有便秘,另一些患者表现为排便次数减少而无排便困难。一、排便的生理每天约有1000ml的液体从回肠进入结肠。24h内经过结肠的液体90%的水分和盐被黏膜吸收。进入结肠的碳水化合物被细菌酵解成可部分吸收的短链脂肪酸。水分被吸收后,食物中的纤维、细胞和其他不能酵解的固体物质成为固态粪便的基质成分。粪便直到进入乙状结肠后才开始成为固态。除实际的饮食、排便频率和每天粪便量的差别,正常个体的粪便硬度及水分含量几乎相同。餐后乙状结肠的收缩增加并推进粪便进入直肠,使直肠扩张。通过肠壁内下行神经元的调节,肛门内括约肌反射性舒张,粪便进入肛管与感觉灵敏的上段内壁接触。感受到直肠扩张和接触粪便的复合感觉就会产生便意。直肠的扩张也会引起肛门外括约肌和耻骨直肠肌的收缩。这样可避免立即排便,允许人们选择排便场所或推迟排便。当人们取坐位或蹲位准备排便时,先将肛门扩约肌前移,使肛门直肠角变直。此时肛门外括约肌和耻骨直肠肌的张力性收缩受到抑制,同时采用呼气后屏气,增加腹内压将粪便推入肛管。这个过程激发脊髓的排便反射,使直肠收缩并抑制肛门内括约肌恢复正常的静止张力。上述复杂机制使排便能够正常进行,其余时间则保持自制。二、便秘的病因学1.继发性便秘:最主要原因之一是内分泌和代谢性疾病,包括糖尿病、高钙血症、低钾血症、卟啉病、甲状腺功能减低、全垂体功能减退、甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤。上述代谢性和内分泌疾病主要是影响平滑肌功能而引起继发性便秘。神经系统疾病也与便秘有关。中枢神经系统(CNS)疾病与便秘关系最密切,神经调节中断是引起便秘的原因。有关的CNS疾病包括脊柱损伤、马尾肿瘤、腰椎间盘疾病、脊柱结核、多发性硬化症、帕金森病、脑血管意外和脑肿瘤。截瘫可造成排空迟缓,尤其是左半结肠。帕金森病使肛门外括约肌矛盾收缩,引起排便梗阻。多发性硬化症患者有便秘症状,周围神经系统疾病如自主神经疾病、神经纤维瘤、神经节瘤等都与便秘发生有关。肠神经系统(ENS)疾病也会引起便秘,如先天性巨结肠(Hirschsprung病),其ENS的正常发育停滞并有一段长度不等的结肠缺少神经节细胞。由于肠肌间神经丛缺乏这些神经节细胞,阻碍了结肠的正常蠕动和肛门内扩张对直肠扩张的反射性松弛。神经源性慢性假性肠梗阻和长期滥用轻泻剂引起便秘的原因也与损害ENS有关。一些器质性疾病如肿瘤造成的狭窄和阻塞、憩室、炎症性肠病、局部缺血、肠扭转、子宫内膜异位和术后狭窄等,由于影响肛门、直肠和结肠结构,也会引起便秘。疼痛性病变如肛裂、栓塞性内痔、黏膜脱垂、溃疡性直肠炎等都是便秘的原因之一。平滑肌病变如平滑肌肌病、强直性肌营养不良和进行性系统性硬化症,则由于改变结肠排空和直肠、肛门内外括约肌的功能而引起便秘。医源性便秘通常与药物有关:作用于CNS或ENS的药物(如阿片类);直接作用于平滑肌的药物(如钙通道阻滞剂);改变肠腔内容物成分的药物,手术也可引起或加重便秘。此外,食物因素也会引起便秘。习惯性低渣饮食使大便次数减少而引起便秘。2.FC:如不存在上述引起便秘的原因,就认为是FC。根据FC的病理生理学机制将患者分为三种类型:①慢传输型(STC);②OOC;③混合型(MIX)。三、慢性便秘的发病机制1.STC:大多数FC患者最常见的表现是结肠排空迟缓。测压研究显示,结肠动力降低是造成这些患者排空迟缓的原因。肠电活动研究表明,便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低,表现为频率减慢,持续时间缩短。乙状结肠顺应性降低,肠壁对肠内容物的最大耐受量明显低于正常人,由于肠内容物通过缓慢,直肠充盈速度减慢,导致直肠反应性降低、甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长,水分过度吸收,粪便干结,加重了排便困难。结肠肌间神经丛结构和结肠环肌的神经支配亦存在异常,支配平滑肌的胆碱能神经明显减少。也有发现结肠无力的乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低,提示其传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。最新的一项研究表明,结肠无力患者结肠Cajal细胞密度显著下降,且乙状结肠的Cajal细胞减少,这种缺失是原发性还是继发性还需进一步研究明确。2.OOC:各种属于“功能性出口梗阻”的异常情况都会造成排便梗阻,引起便秘。包括横纹肌功能不良、直肠平滑肌动力障碍、直肠感觉功能损害、肛门内括约肌功能不良以及黏膜、直肠脱垂或肠套叠造成的暂时性解剖梗阻。许多潜在因素均涉及功能性出口梗阻,因此难以确定它们与便秘的因果关系。如有些慢性便秘患者出现中枢神经元或阴部神经病变,究竟是长期张力过高引起,还是与便秘发病机制有关的单一独立进程。类似的问题还有直肠膨出与肛门括约肌协同失调症的关系,是肛门括约肌协同失调症引起直肠膨出,还是后者使直肠排空迟缓造成张力过高亦不清楚。总之,对慢性便秘的病因及发病机制的认识为其诊断和治疗提供了理论依据。但慢性便秘的病理生理学尚有待于更深入研究,以最终阐明慢性便秘的发病机制,为患者提供更有效的治疗措施。(邹多武许国铭)慢性便秘诊治新概念国际上有关功能性胃肠病,包括慢性FC,在诊断、病理生理学以及治疗方面相继推出罗马Ⅰ(1994年)和罗马Ⅱ(2000年)标准。鉴于我国对便秘的认识和诊治尚存在一些问题,如对现代便秘的概念、病因及神经胃肠病理机制的认识、如何正确诊断和合理治疗等,我国学者也提出一套慢性便秘的诊治指南,旨在遵循循证医学的原则和现代便秘的观念对慢性便秘患者给予合理诊治,以期得到较好的效价比。一、对慢性便秘概念和定义观念的改变尽管便秘在健康人群中也是常见症状,但对其确切的概念和定义却很困难,由于人们饮食和排便习惯的不同,仅从大便干结和排便次数的多少评价是否便秘是不全面的。一组成年男性排便习惯问卷调查显示:大便费力(52%)、质硬(44%)、有便意但排出困难(34%)、排便次数减少(32%)、腹胀(20%)、排便不尽感(19%)、排便费时(11%),说明如无确切定义,对便秘的描述是多样的。我国已发表的有关便秘流行病学调查结果各地差异也较大。现代对便秘的概念应以罗马Ⅱ为标准:便秘是指粪便干结、排便困难或排便不尽感和排便次数减少。从病因学上可分器质性和功能性。慢性便秘限定病程至少1年,从流行病学资料分析在具有便秘史的人群中,FC约占50%。FC需排除肠道本身和全身器质性病因以及其他因素导致的便秘,并符合以下标准:在过去的12个月中,持续或累积至少有12周有以下2个或2个以上症状:①1/4时间排便费力;②1/4时间粪便呈团块状或坚硬;③>1/4时间排便不尽感;④>1/4时间肛门有阻塞感或排出困难;⑤>1/4时间排便时需用物协助(支持盆底肌障碍);⑥每周排便<3次。在慢性便秘症状中,以便秘为主导型IBS也常见。在我国对这类患者的认识和诊断存在明显差距。根据罗马Ⅱ标准,便秘型IBS(C-IBS)其基本条件如下:在过去12个月内,至少12周(不一定连续)有腹痛或不适症状并伴有以下3条中的2条:①上述症状排便后缓解;②发病时有排便次数的改变;③发病时伴大便性状的改变。支持C-IBS诊断应具备以下3条中至少1项:①排便次数<3次/周;②大便呈块状或硬结;③排便费力,排便不尽感。诊断IBS必须排除肠道和全身器质性病变。对大便性状的描述建议使用国际化的Bristol大便性状分型标准。这种将大便性状分为7型的方法,有助于患者的描述和医师评价标准。二、重视病史采集、判断可能的病因学通过详细追问病史,医师应清楚患者所述的“便秘”是指什么、伴发症状、诱发因素等,初步判定便秘类型。按其便秘病因学分为功能性和器质性,后者是原发于肠道本身器质性病变如肿瘤或肌肉、神经病变、全身性或代谢性疾病的肠道运动异常,见表1,这种便秘患者从临床上应当容易诊断。而对FC患者,其病因及诱发因素较复杂,饮食并非惟一因素,许多FC常见的主诉为补充纤维素并不能改善症状。影响排便过程导致便秘的因素很多,除进食量、少纤维素外,其他精神、心理因素、应激、滥用泻剂等。晚近有关神经胃肠病学的研究提示脑-肠轴及神经系统调节障碍,参与STC便秘机制,发现这类便秘患者结肠肌间或黏膜下特殊的Cajal细胞数量减少,伴超微结构异常。三、FC分型及其临床意义根据排便困难发生部位和动力障碍,FC分为三型:STC、OOC和MIX。建议国内使用这一国际公认的分型,不再使用“习惯性便秘”等模糊概念。STC是FC常见的类型,约占45.5%,而OOC则在儿童、妇女和老年人多见。STC与结肠运动障碍有关,在曼谷胃肠动力疾病新分类中,明确肠神经病、肠肌病、帕金森病、内分泌疾病或脊髓损伤等可导致结肠传输延迟,称STC,但在FC中的STC则可能查不出上述器质性病变,临床特点为排便次数减少(<3次/周)、无便意、排便困难和粪质坚硬(Bristol1~2型);OOC则与肛门括约肌功能协调或直肠对排便反射感阈值异常有关,患者常主诉排便费力、肛门下坠感、排便不尽感、排便量少、质地较硬或成形软便;混合型便秘是具备上述两者特点。由于各种类型便秘发病机制不同,临床医师应重视和详细分析患者对便秘的自我感受特点,初步进行分型,采取相应治疗措施。四、诊断流程及特殊检查方法的评价对慢性便秘患者,首先要注意有否报警症状(如消瘦、贫血、血便、腹绞痛、腹部包块等)以及全身其他器质性病变存在的证据。对40岁以上、有长期便秘史、短期内症状加重者应进行结肠镜检以排除结肠肿瘤的可能。对于长期滥用泻剂者,结肠镜可确定有否泻剂性结肠(catharticcolon);钡剂灌肠造影有助于先天性巨结肠的诊断。如疑为OOC,肛门指诊、排粪造影均是必须的。特殊检查包括胃肠通过试验(GITT)、直肠肛门测压(ARM)、直肠-肛门反射检查、耐受性敏感性检测、气囊排出试验(BET)、盆底肌电图、阴部神经潜伏期测定及肛管超声等。肛管超声检查是判断肛管形态学与功能异常关系的桥梁。上述特殊检查对判别便秘类型有帮助。但临床上并不推荐每例便秘均需常规进行检查,要有针对性地进行。五、慢性便秘治疗的原则根据便秘的特点和必要的检查,完全可以对一位慢性便秘患者作出判断。器质性、功能性或C-IBS,再进行综合或特异性治疗。便秘治疗的目的不仅是通便,应包括恢复正常的胃肠转运和排空、调节粪便质地、解除便秘引起的不适,建立正常的排便规律和排便行为以及去除病因等,要达到上述目的并不容易,不是一剂泻剂能够解决的。总的治疗原则包括:改变生活饮食习惯、增加膳食中纤维和饮水量、消除紧张、调整正常心理状态,对于轻型便秘可能有效,但对于上述调整无效,应寻找可能存在的病因,并给予药物或特殊治疗手段,药物包括促动力药(对STC有效),如5-HT4激动剂等。轻泻剂选择要慎重,避免长期使用刺激性泻药。对C-IBS患者,可选用5-HT4激动剂、M3拮抗剂或低剂量的抗抑郁焦虑药。对某些(C-IBS)患者心理治疗、催眠术治疗等也有一定效果。药物治疗对确诊的OOC多无效,建议采用生物反馈行为训练,纠正不正确排便行为。总之,对慢性便秘应对不同病因、机制造成的便秘采取相应治疗手段,极少数需手术治疗,应严格手术适应证的选择,术前应对术后效果有充分预估。(罗金燕)慢性便秘的诊断慢性便秘是临床最常见的症状之一,许多原因均可导致便秘。慢性便秘的诊断流程包括:①慢性便秘诊断的确立;②排除慢性便秘的器质性病因;③慢性便秘的功能性因素;④小肠、结肠、直肠的病理生理改变。一、慢性便秘诊断的确立慢性便秘诊断的确立并不困难,但便秘具有不同涵义,患者和医师也有不同的理解,主要包括便次减少、粪质干燥坚硬、排便困难,后者有排便费力、肛门阻塞感或肛门直肠梗阻、排便需要外力帮助、排便不尽感等。罗马Ⅱ标准是当今全世界公认的诊断便秘的标准。应指出的是如有稀便不属便秘,还需强调的是便秘不一定有大便次数的减少和大便干结,根据排便费力、排便不尽感、肛门阻塞感也可诊断便秘。粪便性状多用Bristol大便形状分类,分为7级,包括1级:分散坚果样大便;2级:硬结状蜡肠样大便;3级:表面有裂缝的蜡肠样便;4级:表面光滑、柔软样蜡肠便;5级:分散团块样软便;6级:糊状便;7级:水样便。二、排除慢性便秘的器质性病因明确便秘后首先应排除器质性便秘,依靠病史、体检、基本的实验室检查可初步诊断大多数器质性便秘,便秘患者须做直肠指检,它可了解直肠、肛管、肛周情况,排除器质性病变。如无报警症状和体征可进行经验性治疗,有报警状况时应进行结肠镜、钡剂灌肠、血液生化检查。报警状况包括:①新近出现持续大便习惯改变;②发作形式发生改变或症状逐步加重;③有大肠癌家族史者;④年龄≥40岁;⑤体重下降3kg;⑥发热、便血或黑粪、贫血、腹部包块;⑦不能用功能性疾病解释的症状和体征;⑧内科治疗效果差。慢性便秘的器质性病因主要有肠道疾病(肠道肿瘤、憩室病、假性肠梗阻,先天性巨结肠)、肛周疾病(直肠脱垂,直肠前突)、神经系统疾病(多发性硬化、帕金森病、脑卒中、脊髓损伤及周围神经病变)、内分泌或代谢性疾病(糖尿病肠病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病)、精神病。同时还应除外药物性因素,引起便秘的常见药物为阿片类药物、抗胆碱药、抗抑郁剂、钙通道拮抗剂、抗酸剂、铁剂、抗腹泻药、利尿剂、抗组胺药等。三、慢性便秘的功能性因素排除器质性病因后,应考虑慢性便秘为功能性原因所致,包括FC、IBS和盆底协调障碍。1.FC的诊断为:①符合上述便秘诊断标准;②排除C-IBS;③排除器质性便秘和药物引起的便秘。2.C-IBS:①具有上述便秘诊断标准的要求;②有腹部不适或疼痛症状,在排便后缓解;③排除器质性便秘和药物引起的便秘。3.盆底协调障碍:①符合FC的诊断标准;②ARM、肌电图或X线检查提示反复作排便动作时有盆底肌群不合适地收缩或不能放松的证据;③排便时直肠出现足够的推进性收缩;④有排便不畅的证据。4.小肠、结肠、直肠的病理生理改变:明确慢性便秘为功能性原因所致后,应了解患者便秘的病理生理改变,从而进行分型,后者有利于治疗方案的制定。病理生理改变的检查方法主要有:GITT、肛门直肠压力和感觉功能、排粪造影、肌电图(EMG)。GITT:常用不透X线标志物,早餐时随标准餐吞服含有20个标志物的胶囊,相隔一定时间后(例如在服标志物后24、48、72h)拍摄腹部平片1张,计算标志物排除率。正常情况下72h时绝大部分标志物已排出,如大部分停留在结肠内提示肠传输减慢,如在乙状结肠和直肠内提示出口梗阻。肛门直肠压力和感觉功能:尽管方法和正常值各实验室之间差异很大,但目前公认它在便秘的诊断和鉴别诊断中有重要的辅助意义,也可用于生物反馈治疗。肛门直肠压力检测包括肛门括约肌静息压、肛门外括约肌收缩压和力排时的松弛压、肛门直肠抑制反射以及直肠感觉功能和直肠壁的顺应性。在诊断Hirschsprung病和盆底功能障碍时有重要的辅助意义。正常人有直肠肛门抑制性反射,每当直肠膨胀时,肛门内括约肌反射性松弛,而肛门外括约肌收缩,Hirschsprung病的这种反射消失。正常人作模拟排便动作时,直肠内压升高,而肛门内外括约肌压力降低,盆底协调障碍者,肛门内外括约肌的压力不降低反而升高。排粪造影:从直肠注入150~200ml稀钡,在X线下动态观察排便过程中肛门和直肠的变化。如排便时肛门直肠角不变、骨盆底不降,说明排便时耻骨直肠肌不能松弛,提示盆底协调障碍,如骨盆底下降过大则提示会阴下垂综合征。此外排粪造影对于诊断肠套叠、直肠黏膜脱垂、阴道直肠突出等也有一定意义。EMG:分为直肠内和体表EMG,前者较后者准确,受臀部肌肉收缩影响小,但后者方便,患者易接受。可了解肛门括约肌的电活动,诊断意义同肛门直肠压力。也可用于生物反馈治疗。根据病理生理改变可将FC分为STC、OOC和MIX。STC患者GITT表明肠传输减慢,临床特点为排便次数减少,缺乏便意或粪质坚硬。OOC患者肛门直肠压力和感觉功能检查、EMG和排粪造影提示盆底协调运动障碍,特点为排便不尽感、排便费力或排便量少,患者常有肛门直肠下坠感。(侯晓华)慢性便秘的内科治疗一、一般治疗对慢性便秘患者,消除疑虑,确立信心,使患者既不要轻视便秘症状,也不要产生过多顾虑,并应避免将排便焦急者误为便秘患者。应调整生活方式,如保持每天活动,留有充裕排便时间,坚持定时大便习惯,不错失便意等。必要时,可在排便时足下垫高15cm,让臀部呈蹲位姿势,以促进大便排出,对应激或情绪障碍患者应予以心理支持。增加膳食纤维,可使正常人的大便重量成比例增加,并增快口-肛通过时间,但并不能使患者的大便量恢复正常。其作用主要是吸收水分,增加结肠充盈而刺激收缩。一般应鼓励补充摄食全麦面包类非淀粉多糖的膳食,但可能有腹胀。先天性巨结肠及某些老年患者可能会使症状加重。鼓励多饮水,可避免因结肠对水、盐吸收过多而致大便干少。二、轻泻剂1.容积性:为非淀粉性多糖浓缩物,适用于摄食膳食纤维不足患者,系麦、植物种子胶浆(如卵叶车前子)、植物树浆(如梧桐树胶)或合成的甲基纤维素衍生物(如甲基纤维素、羧甲基纤维素)等,其疗效及局限性与上述膳食纤维相同。常用制剂有①麦质纤维:为麦粒外壳无味粉剂(含80%纤维),最接近于正常膳食纤维。可与膳食混合进用,3小袋(3.5g/袋)/d可使整个纤维摄入量增加1倍。②卵叶车前子:系一种亚洲植物种子外壳制成,具极强的水结合能力,摄食后可在结肠内发酵而增加细菌细胞质量。商品名为Metamucil者,用3.4g可达到与甲基纤维素一样的增加大便容积的能力,一般剂量为1~4g/d。但本品仍不能达到大便正常重量的要求。口服时可能引起变态反应,如面部浮肿、荨麻疹、咽喉收紧感以及咳嗽等。此外,有梧桐树胶、卡拉牙胶和甲基纤维素(液体或片剂500mg/片,推荐剂量为最大3g,2次/d,并多量饮水)等。容积性轻泻剂治疗慢性便秘的作用有限,但可作为长期治疗手段,对轻症便秘,如妊娠便秘则为有效的疗法,不适于作为暂时性便秘的迅速通便治疗。以含卵叶车前子的泡腾粉剂最为可口与方便。2.不吸收性糖及多羟基醇:如乳果糖(商品名:杜秘克)与乳糖醇,均为合成性双糖,不被小肠吸收,但可在结肠内发酵产生脂肪酸、氢气及二氧化碳,降低粪便pH。一般剂量15ml(含10.5g乳果糖),2次/d,但应因人调控剂量。3.盐类轻泻剂:如硫酸钠、氢氧化镁、枸橼酸镁或硫酸镁等,其通便机制主要为渗透性作用。但氢氧化镁也可能与前列腺素E2的作用有关,轻症便秘患者,常规服用1.2~3.6g/d,是一种有效而安全的缓泻药。硫酸镁的通便作用更强,但可能引起水样恶臭大便,并可引起腹胀,并不常用。剂量为5~10g结晶物,以足量温水溶解后饮服。摄用过量镁盐,可致高镁血症,肾功能受损及儿童患者应慎用。4.蒽类化合物,诸如番泻叶、芦荟、美鼠李皮及弗朗鼠李皮等均为植物衍生物,有许多类似性。这类化合物系非活性糖甙,通过小肠时不被吸收,也不发生改变,但进入结肠后则被细菌糖甙酶水解成活性分子而发挥通便作用。因此,糖甙是前药,对上消化道并无作用,仅在抵达结肠后才具有活性。合成性蒽醌,如1,8-二羟蒽醌与二羟蒽醌(又称茜素)则并非是糖甙结构,在小肠内可有一定程度吸收,对小肠与结肠均有直接作用。活性蒽化合物对结肠具有动力及分泌性双重作用。动物研究证明其发挥动力作用先于分泌作用,且是产生通便作用的主要因素:节段性结肠肌性活动降低,而推进性波增强。已标准化的番泻叶制剂(按番泻叶甙B计算的总甙制剂)有片剂