肿瘤知识培训

第四章肿瘤

Xxx，女，21岁

主诉：近半年左下肢膝关节附近疼痛，活动后加重，一个月前发现左股骨下端局部隆起，逐渐长大，疼痛难忍，来诊。

查体：左股骨下端局部肿物，压痛〔＋〕

处置：1.左股骨下端X线正侧位像、CT

2.胸部X线正侧位像

3.左股骨下端肿物穿刺活检检查结果：

1.左股骨下端X线正侧位像：左股骨下端占位性病变，骨皮质破坏并有骨膜反响。

2.胸部X线正侧位像：未见明显异常

临床诊断：恶性骨肿瘤？

活检病理诊断：骨肉瘤

治疗原那么：

手术切除

化疗

放疗

支持疗法

思考题：

1.什么是肿瘤？具有哪些特性？

2.肿瘤有哪些种类、各自特点？

3.肿瘤的生物学行为如何？对机体有何影响？

4.肿瘤是如何发生开展的？如何防治？

5.肿瘤的结局如何？此患者结局如何？

上述问题在本章内将给同学们具体介绍肿瘤是常见病、多发病。恶性肿瘤的发病率和死亡率还在增加。

癌症40-50年代鲜为人知；80年代那么尽人皆知；70年代末，全球每年600多万人患癌；80年代末，全球每年700多万人患癌；1992年统计，全球每年900万人患癌；1996年统计，全球每年1030万人患癌；WHO的专家们估计，到2021年全球将有1470万人患癌。目前，我国每年有160万人新患癌症；大约有130万人要死于癌。在欧美一些国家恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管系统疾病而居第二位。

在我国，农村人口中恶性肿瘤死亡率居死因的第三位(105.57/10万)，男性为109.99/10万，女性为77.76/10万；而城市人口中居死因第一位(139.28/10万)，男性为166.92/10万，女性为109.99/10万。

我国常见的10大恶性肿瘤按死亡率上下排列为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、及淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。肿瘤发病率第一节肿瘤的概念肿瘤〔tumor)是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生

非肿瘤性增生

增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力

分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能

异常正常对机体影响有害有利0246810Time/dayCancerCellNormalCell1101001000单层培养CellNumber0.10246810Time/day0.11101001000CellNumber悬浮培养NormalCellCancerCell第二节、肿瘤的特性

一、肿瘤的一般形态和结构：〔一〕肿瘤的肉眼形态1、数目和大小：与肿瘤的性质、生长时间、生长速度、发生部位等有关。2、形状:发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性质.3、颜色：切面多呈灰白或灰红色，但可因其含血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否含有色素等而呈现各种不同的色调。4、硬度：肿瘤一般较其来源组织的硬度增大，其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及有无变性坏死等有关。肿瘤外形和生长方式图肿瘤颜色、质地图片恶性黑色素瘤脂肪瘤鳞状细胞癌多囊性肾细胞癌血管瘤骨软骨瘤〔二〕肿瘤的组织结构1、肿瘤实质:瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。2、肿瘤间质：为肿瘤的支架，起着支持和营养肿瘤实质的作用。结缔组织、血管、淋巴管、淋巴细胞高分化管状腺癌二、肿瘤的异型性概念：肿瘤组织在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度〔即分化程度，指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度〕。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。恶性肿瘤常具有明显的异型性。恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象称为间变。一、肿瘤的异型性〔一〕肿瘤组织结构的异型性指肿瘤细胞丧失正常的排列规那么或极性以及与间质关系紊乱等。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。因此，这种肿瘤的诊断有赖于其组织结构的异型性。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次。〔二〕肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞常具有高度的特异性，表现为以下特点：肿瘤细胞的异型性即瘤细胞形态及大小不一致．恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞．但很少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形、大小比较一致。1．瘤细胞的多形性即瘤细胞形态及大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。2．核的多形性即瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。细胞核的体积增大〔核肥大〕，胞核与细胞浆的比例比正常增大〔正常为1：4～6，恶性肿瘤细胞那么接近1：1〕；核大小及形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目也常增多〔可达3～5个〕；核分裂像增多，且有病理性核分裂像。3．胞浆的改变

由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等。上述瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。三、肿瘤的生长与扩散一、肿瘤的生长〔一〕生长方式1、膨胀性生长：这是大多数良性肿瘤所表现的生长方式。由于这种瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，向四周组织推挤。因此肿瘤往往呈结节状，周围常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。位于皮下者临床触诊时可以推动，容易手术摘除，摘除后也不易复发。虽这种生长方式的肿瘤对局部器官、组织的影响主要为挤压或阻塞，一般均不明显破坏器官的结构和功能。2、外生性生长：发生在体表、体腔外表或管道器官〔如消化道，泌尿生殖道等〕外表的肿瘤，常向外表生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。这种生长方式称为外生性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长，又由于其生长迅速，血液供给缺乏，这种外生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部上下不平、边缘隆起的癌性溃疡。3、浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。临床触诊时，肿瘤固定不活动。手术切除这种肿瘤时，切除范围比肉眼所见肿瘤范围为大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。〔二〕肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度。肿瘤的生长速度取决于以下因素：1、肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为G0、G1、S、G2和M期。2、生长分数〔growthfraction〕；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段〔S＋G2期〕的细胞的比例。在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。但是随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开复制阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于G0期。即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20％左右。DoublingTimeInvivo:DT=0.1×t/logDt–logDoDo:首次测得的肿瘤直径〔cm〕Dt:t时间后测得的直径〔cm〕

GrowthFraction，GF肿瘤中增殖细胞占细胞总数的比例GF=P/P+QP:proliferationQ：quiescent3、瘤细胞的生成与死亡：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于死亡的程度。由于营养供给缺乏，坏死脱落以及机体抗肿瘤反响等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一局部瘤细胞失去生命力。肿瘤细胞的生成与死亡的程度共同影响着肿瘤的生长。

S期：DNA合成期；G2期：分裂前期；G1期：DNA合成前期；M期：分裂期。

细胞周期SG1G2M细胞周期与肿瘤细胞生长分数静止期肿瘤细胞G0死亡细胞G0静止期肿瘤细胞处于增殖阶段的肿瘤细胞缺血缺氧机体抗肿瘤免疫放疗，化疗肿瘤细胞的死亡肿瘤细胞死亡作用特点药物名称非细胞周期特异性氮芥、其他氮芥类(氮化芥)、芥丁酸等细胞周期特异性（G1期药物）环磷酰胺、噻替派、溶肉瘤素、双氯乙亚硝基脲、放线菌素D、红比霉素、光辉霉素、链氮霉素。氟尿嘧啶时相特异性（S期药物）3H－胸腺嘧啶核苷、阿糖胞苷、脱氧核苷、氨甲蝶呤、羟基脲、重氮丝氨酸、喜树碱时相特异性（M期药物）秋水仙素、长春花碱、长春新碱〔三〕肿瘤血管形成临床与动物实验都证明，如果没有新生的血管供给营养，肿瘤在到达1～2mm的直径或厚度后，即107个细胞左右将不再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。现已发现，由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子，如纤维母细胞生长因子、血小板衍生的内皮细胞生长因子、转化生长因子α、肿瘤坏死因子α、血管内皮细胞生长因子等。肿瘤细胞产生的FGF，它能通过其受体与相应的靶细胞结合。有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能。此外，巨噬细胞产生的TNF－α也有促进内皮细胞分裂和刺激其游走的作用。新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。〔四〕肿瘤的演进与异质化肿瘤的演进〔progression〕：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反响、对抗癌药的敏感性等方面的差异—肿瘤的异质性有关。机体的抗肿瘤反响可杀死那些具有较高的抗原性的亚克隆，而抗原性低的亚克隆那么可以躲过机体的免疫监视。由于这些选择，肿瘤在生长过程中能保存那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。这就是肿瘤的异质化〔heterogeneity〕。二、肿瘤的扩散

〔一〕直接蔓延

肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近正常组织或器官并继续生长。

直接蔓延由细胞粘附因子介导的肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少癌细胞与基底膜紧密附着(attachment)肿瘤细胞降解(degradation)细胞外基质癌细胞移出(migration)肿瘤细胞表达上皮性钙粘素下调肿瘤细胞高表达整合素肿瘤细胞分泌金属蛋白酶类等基质溶解酶肿瘤细胞分泌自分泌移动因子〔二〕转移〔Metastasis〕：

瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。肿瘤转移途径淋巴道血道种植1、淋巴道转移2、血道转移

多数通过静脉入血，因为壁较薄且压力较低。少数经淋巴管入血。血肿瘤的血行播散道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似。体循环—右心—肺门静脉—肝—肺肺—心—全身器官胸、腰骨盆静脉—脊椎静脉丛—脑。特点：①最常见于肺、肝器官；②转移瘤呈多个散在、边界清楚结节、靠近器官的外表；③癌脐。3、种植性转移发生于胸腹腔等体腔器官的恶性肿瘤，侵及器官外表时，瘤细胞脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的外表，形成多个转移性肿瘤结节。胸腹腔可有血性积液。

恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的上下、异型性的大小及核分裂数多少来确定恶性程度的级别，一般分高、中、低三级。四、肿瘤的分期与分级恶性肿瘤分期(外科TNM分期法):根据原发瘤大小(tumour);浸润深度和范围以及是否累及邻近器官;有无淋巴结(node)和血源性器官转移(metastasis)。

GradingofMalignantNeoplasmsGradeDefinitionI

WelldifferentiatedII

ModeratelydifferentiatedIII

PoorlydifferentiatedIV

Nearlyanaplastic

StagingofMalignantNeoplasms

StageDefinitionTis

Insitu,non-invasive(confinedtoepithelium)T1

Small,minimallyinvasivewithinprimaryorgansiteT2

Larger,moreinvasivewithintheprimaryorgansiteT3

Largerand/orinvasivebeyondmarginsofprimaryorgansiteT4

Verylargeand/orveryinvasive,spreadtoadjacentorgansN0

NolymphnodeinvolvementN1

RegionallymphnodeinvolvementN2

ExtensiveregionallymphnodeinvolvementN3

MoredistantlymphnodeinvolvementM0

NodistantmetastasesM1

Distantmetastasespresent

第三节肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤对机体的影响：压迫阻塞二、恶性肿瘤对机体的影响:〔除良性瘤影响外〕⒈破坏组织器官的结构和功能⒉出血和感染⒊疼痛⒋发热⒌恶病质：机体严重消瘦，无力、贫血和衰竭状态。非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素类物质引起的临床病症称异位内分泌综合征。

副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物〔包括异位激素产生〕，机体的异常免疫反响〔包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物〕引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移肿瘤所在部位直接引起。

第四节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别1、良性肿瘤恶性肿瘤分化程度

核分裂像生长速度生长方式分化成熟，异型性小，与原有组织的形态相似无或稀少，不见病理性核分裂缓慢膨胀性或外生性，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。分化不成熟，异型性大，与原有组织的形态差异大。多见，可见病理性分裂像较快浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，不能推动。后者常伴有浸润。继发改变转移复发对机体影响很少发生坏死、出血不转移很少复发较小，主要是局部压迫或阻塞。常发生出血坏死，溃疡形成常有转移常有复发较大，压迫、阻塞、破坏组织、出血感染、恶病质，副肿瘤综合征良性肿瘤恶性肿瘤

2、一般讲，肿瘤的形态和生物学特性以及对机体的影响三者是一致的。即形态上表现为良性〔细胞分化成熟，〕，那么生物行为也为良性特征，对机体的影响小；反之亦然。3、良、恶性肿瘤并无绝对界限，有些肿瘤介于二者之间，称交界性肿瘤。4、有些良性肿瘤如治疗不及时，有时可转变为恶性肿瘤。称恶性变。第五节肿瘤的命名与分类⒈良性肿瘤的命名：生长部位+起源组织名称+“瘤〞字如：子宫平滑肌瘤甲状腺腺瘤㈠肿瘤的命名原那么一、命名原那么⒉恶性肿瘤的命名⑴癌(carcinoma):

来源于上皮组织的恶性肿瘤。

生长部位+起源组织+“癌〞字。⑵肉瘤(sarcoma):

来源于间叶组织的恶性肿瘤。

间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等。生长部位+起源组织+“肉瘤〞字。〔二〕、特殊命名:⑴冠以“恶性〞命名:恶性神经纤维瘤、恶性畸胎瘤⑵以母细胞瘤命名:良性：骨母细胞瘤、肌母细胞瘤恶性：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤⑶以人名命名:

尤文氏瘤(Ewing);霍奇金病(Hodgkin)⑷以病名命名的恶性肿瘤:白血病⑸按肿瘤形态命名：

骨巨细胞瘤、燕麦细胞癌；(6)以多种肿瘤实质命名：畸胎瘤。(7)以解剖学名称命名：颅咽管瘤、胸腺瘤常以肿瘤的组织发生为依据,每一类又以分化成熟程度及对机体影响分为良性和恶性两大类。二、肿瘤的分类:上皮组织肿瘤组织来源良性肿瘤恶性肿瘤

好发部位鳞状上皮乳头状瘤鳞状细胞癌子宫颈,皮肤,食管,

鼻咽,肺,喉,阴茎等处。基内幕胞基内幕胞癌头面部皮肤移行上皮乳头状瘤移行细胞癌膀胱、肾盂腺上皮腺瘤腺癌乳腺,甲状腺,胃,肠粘液癌实性癌多形性腺瘤涎腺囊腺瘤囊腺癌卵巢皮肤,鼻,鼻窦,喉等处。间叶组织肿瘤组织来源良性肿瘤恶性肿瘤

好发部位纤维组织纤维瘤恶纤组瘤四肢平滑肌组织平滑肌肉瘤子宫及胃肠横纹肌组织横纹肌瘤横纹肌肉瘤四肢骨组织血管瘤

淋巴管瘤血管肉瘤

淋巴管肉瘤皮肤,舌,唇等处骨瘤骨肉瘤骨巨细胞瘤股骨上下端,肱骨上端软骨瘤软骨肉瘤手足短骨,盆骨,肋骨,股骨,肱骨四肢皮下,筋膜,肌腱纤维肉瘤纤维组织细胞纤维组织细胞瘤脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤皮下,腹膜后平滑肌瘤血管淋巴

管组织长骨,颅骨恶性骨巨细胞瘤软骨组织滑膜组织滑膜瘤滑膜肉瘤膝,踝,腕,肩,肘关节间皮间皮瘤恶性间皮瘤胸膜,腹膜其它肿瘤组织来源良性肿瘤恶性肿瘤

好发部位黑色素细胞黑痣恶性葡萄胎,

绒毛膜上皮癌子宫性索恶性支持细胞瘤卵巢,睾丸生殖细胞间质细胞瘤恶性间质细胞瘤膀胱、肾盂三胚层

组织精原细胞瘤,

无性细胞瘤,

胚胎性癌畸胎瘤

卵巢,睾丸,纵隔和骶尾部皮肤黑色素瘤胎盘绒毛葡萄胎支持细胞瘤睾丸,

卵巢,

卵巢,睾丸恶性畸胎瘤

第六节癌前病变、非典型增生和原位癌一、癌前病变〔precancerouslesions〕—是指某些具有癌变的潜在可能性的良性病变，如长期存在即可能转变为癌。

遗传性—多发性结直肠的息肉状腺瘤获得性—粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬变，皮肤慢性溃疡。

癌前病变图片粘膜白斑多发性息肉萎缩性胃炎二、非典型增生〔atypicalhyperplasia〕—指增生上皮的形态呈现一定程度的异型性。

特点

细胞大小不一，形状多样，染色深浓，核浆比例大，核分裂多，无病理性分裂细胞排列较乱，极向消失，层次增多。

三、原位癌〔Carcinomainsitu〕—指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。非典型增生根据累积的范围和异型性的程度轻度（I级）—累及上皮层下部的1/3中度（II级）—累及上皮层的2/3重度（III级）—累及上皮层2/3以上。非典型增生-原位癌-浸润癌第七节、常见肿瘤举例一、上皮组织肿瘤二、间叶组织肿瘤三、其他组织来源的肿瘤〔一〕良性上皮组织肿瘤1、乳头状瘤①组织来源：被覆上皮〔磷状上皮、移行上皮等〕②好发部位：皮肤,喉,外耳道,阴茎,膀胱③形态结构:向外表生长成乳头状。乳头外表被覆分化成熟的上皮，根据部位不同，上皮可是鳞状，柱状或移行上皮，基底膜完整，乳头中心为血管及结缔组织间质。2、腺瘤①组织来源：腺上皮②好发部位：甲状腺,卵巢,乳腺,涎腺,肠③形态结构：向外表生长成息肉状，长在组织内部的常发结节状，有包膜，常见类型有：单纯性腺瘤、纤维腺瘤、息肉状腺瘤、囊腺瘤及多形性腺瘤。卵巢的粘液性囊腺瘤〔二〕恶性上皮组织肿瘤1、鳞状细胞癌①组织来源：鳞状上皮②好发部位：皮肤、宫颈、食道、口腔、喉部。③形态结构：菜花状或溃疡型癌组织穿破基底膜呈索状或团块状癌巢，中央为癌珠，癌巢周围为结缔组织间质，癌分为高、中、低分化。2、基内幕胞癌①组织来源：基内幕胞②好发部位：面部、眼睑、鼻翼、颊部。③形态结构：大体上常在局部形成边缘不规那么的溃疡，癌巢主要由基内幕胞样的癌细胞构成。3、移行细胞癌

①组织来源：移行上皮②好发部位：膀胱、肾盂和输尿管③形态结构：呈乳头状，有蒂，单发或多发，癌细胞似移行上皮细胞。4、腺癌①组织来源：腺上皮②好发部位：胃、肠、肝、乳腺、甲状腺、子宫。③形态结构：呈息肉状，菜花状，溃疡形或结节状，癌巢呈腺腔样结构，癌细胞多层排列，腺腔大小，形状排列不一致，分化差者不形成腺腔而为实体性癌巢，有硬癌，髓样癌，粘液癌之分。〔一〕良性间叶组织肿瘤1、脂肪瘤①组织来源：脂肪组织②好发部位：颈部、背部、肩部、腹膜后；③形态结构：分叶状，质软，色黄，有包膜，与正常脂肪组织结构相似。2、血管瘤①组织来源：血管②好发部位：面部、唇、舌、口腔；③形态结构：紫红色,无包膜,与周围组织无明显分界,突出于皮肤外表,分为:①毛细血管瘤(由增生的毛细血管构成,多见于皮肤)②海绵状血管瘤(由腔大壁薄的血窦构成,状如海绵,多见于肝);3、淋巴管瘤①组织来源：淋巴管②好发部位：唇、舌、颈部及腋下等处。③形态结构：灰白色、半透明、无包膜、与周围组织界限不清，切面可见多个囊腔，内含淋巴液。颈部——囊状水瘤。4、平滑肌瘤①组织来源：平滑肌组织②好发部位：子宫、胃、肠③形态结构：球形、结节状、质硬韧、边界清楚、切面灰红色。瘤细胞与正常平滑肌细胞相似、排列成束、纵横交错。5、纤维瘤①组织来源：纤维组织②好发部位：皮下、肌腱、筋膜③形态结构：圆形或分叶状有包膜,瘤组织由成熟的纤维组织组成，瘤细胞似正常纤维母细胞，间质为血管及少量疏松的结缔组织。〔二〕间叶组织恶性肿瘤1、纤维肉瘤①组织来源：纤维组织②好发部位：与纤维瘤相似③形态结构：结节形或不规那么形,切面淡红色湿润,鱼肉状,肉瘤细胞呈梭形,椭圆形,具有不同程度的异型性。2、骨肉瘤①组织来源：骨组织②好发部位：四肢长管骨，尤其是股骨下端，胫骨或肱骨上端。③形态结构：瘤组织向干骺端及骨髓腔开展成梭形肿块，向软组织浸润时有反响新生骨向四周放射状生长，瘤细胞呈多形性，可见骨样组织及骨小梁形成，但分化差者少见。3、平滑肌肉瘤①组织来源：平滑肌组织②好发部位：子宫、胃、肠；③形态结构：不规那么结节状，呈灰白色编织状或灰红色鱼肉状；镜下：瘤细胞异型性明显，核分裂相多见。癌和肉瘤的区别区别点癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人较少见，多见于青少年大体特点灰白色，干燥，质地较硬灰红色，鱼肉状，质地较软组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清,间质内血管丰富转移方式多经淋巴道转移多经血道转移三、其他组织来源的肿瘤1、恶性淋巴瘤①组织来源：淋巴组织②好发部位:颈,腋窝,腹股沟,脾等淋巴组织③形态结构：Ⅰ霍奇金淋巴瘤：颈最常见，受累淋巴结肿大粘连成巨大肿块，切面灰白色，鱼肉状,淋巴结正常结构破坏，瘤细胞多型性，R-S细胞为特征性瘤细胞，背境有嗜酸性粒细胞等。Ⅱ非霍奇金氏淋巴瘤：分B淋巴瘤及T淋巴瘤和组织细胞性淋巴瘤。2、白血病①组织来源：造血组织②好发部位：造血的骨髓组织③形态结构：在血液,骨髓,淋巴结及各内脏器官的间质内,有大量分化不成熟的白细胞浸润,使肝,脾等器官呈不同程度肿大。Ⅰ根据增生细胞分为:非淋巴细胞性(髓细胞性)及淋巴细胞性白血病两大类。Ⅱ根据发病急缓和病程长短又分为:急性和慢性3、黑色素瘤①组织来源：皮肤基底层黑色素细胞②好发部位：足底、外阴、肛门周围③形态结构：肿瘤呈灰黑色，结节状，质较软，细胞多形性，内含黑色素颗粒。常由交界痣恶变而来。4、畸胎瘤①组织来源：生殖细胞，含有三个胚层组织成分。②好发部位：卵巢、睾丸、骶尾部、前纵隔、腹膜后；③形态结构：

Ⅰ良性畸胎瘤(囊性畸胎瘤,皮样囊肿)：囊性，单房性，囊内充满皮脂及毛发，有时可见牙，骨组织，脑组织等；

Ⅱ恶性畸胎瘤：实性，由分化不成熟的胚胎样组织构成，常见分化不成熟的神经外胚层成分。色素痣与黑色素瘤皮肤色素痣〔pigmentednevus〕—来源于表皮基底层的黑色素细胞，为良性错构瘤性畸形的增生性病变。交界痣—即痣细胞在表皮和真皮的交界处生长形成多个细胞巢团，此型痣较易恶变为黑色素瘤。皮内痣—是最常见的一种，痣细胞在真皮内呈巢状或条索状排列。混合痣—同时有皮内痣和交界痣的改变。第八节肿瘤的病因和发病机制

肿瘤发生的分子遗传学机制：

癌基因

肿瘤抑制基因

突变体基因

癌基因

某些逆转录病毒含有的能够转化细胞的RNA片段。病毒癌基因

正常细胞的中存在的与病毒癌基因几乎完全相同的片段；这些片段在正常细胞中以非激活形式存在，称为原癌基因。细胞癌基因原癌基因编码的蛋白质

细胞生长因子

生长因子受体信号转导蛋白核调节蛋白细胞周期调节蛋白如PDGF〔sis〕，FGF(hst-1,int-2)

如EGF受体家族(erb__B),集落刺激因子--1受体(fms,ret)。

如GTP结合蛋白(ras)，非受体型酪氨酸激酶(abl)。

如转录激活蛋白

(myc,N—myc,L—myc)

周期素(cyclinD)，周期素依赖酶(CDK4)原癌基因的激活基因结构改变突变

染色体易位

基因扩增基因表达调节改变肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因失活可能促进细胞的肿瘤性转化。Rb基因p53基因其他如WT--1基因，NF--1基因，BRCA--1基因和BRCA--2基因突变体基因〔mutatorgene〕突变体基因参与损伤的细胞反响，从而发挥对遗传信息完整性的监控，这类基因功能丧失，可致DNA的突变积累而渐次增多。凋亡调节基因调节细胞凋亡的