第四章 人 体 的 基 本 生 理 功 能

人体解剖生理学刘少金武汉大学基础医学院生理学系《生理学部分》第四章人体的基本生理功能第一节生命活动的基本特征一、新陈代谢生物体不断自我更新的过程。分同化作用和异化作用。二、兴奋性机体对环境变化发生反应的能力。刺激—反应兴奋—抑制刺激的种类：机械、化学、光、声、电、生物学刺激的强度：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激刺激的三要素：刺激强度、作用时间、强度/时间变化率τb强度时间波宽振幅方波三、生殖机体能产生与自己相似的子代。第二节细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜（cellmembrane）又称质膜（plasmamembrane），自从生命体—蛋白质诞生后，细胞膜使它成为一个完整体。①使细胞独立、稳定，并能进行正常功能和代谢；②屏障细胞外的各种影响因素；③建立起与周围环境物质交换的门户和通道。

一、膜的化学组成和结构模型电镜下膜分三层结构化学成分：脂质、蛋白质、糖类脂质的分子数量多于蛋白质，蛋白质的重量大于脂质。糖类最少，不足1%。2.5nm7.5nm其结构模型经历了很多假设，1972年的“液态镶嵌式模型”（fluidmosaicmodel）得到公认。

1.脂质双分子层膜的主要成分是脂质—磷脂（70%）胆固醇（30%）脂质分子为双嗜性分子，一端是磷酸和碱基构成的亲水性极性基团，称作头端，另一端是脂肪酸的烃链构成的非极性基团，称作尾端。膜的磷脂分子为双层，两头端朝着膜的内外侧，两尾端在内侧。糖脂糖蛋白整合蛋白胆固醇表面蛋白通道磷脂膜的厚度细胞膜结构示意图脂质的熔点较低，正常体温下呈液态，即膜具有流动性。主要表现为磷脂分子的位置两两互换。一般以同层互换为多（105-7次/s），调头较少。位置互换率越高，膜的流动性越强，促生长物质进入细胞越多。而胆固醇对磷脂的位置互换有阻尼作用。以往对膜的研究主要是针对膜蛋白，认为脂质除屏障作用外并无其它功能。现认为，磷脂酰肌醇（磷脂的一种）可生成IP3和DG作为第二信使。

2.膜蛋白质完成细胞的主要功能，分为：表面蛋白—分布在膜的内、外表面，以离子键、氢键与脂质的极性头端结合。整合蛋白—膜蛋白的主要成分，占蛋白质总量的70-80%。以其单条肽链一次或多次穿越脂质双分子层，故称穿膜蛋白，并通过非极性氨基酸与脂质分子的疏水键结合使其嵌入膜中。主要功能为通道、载体、受体、离子泵等。

3.糖类糖类较少（不足1%），在细胞膜外表面与蛋白质或脂质以寡糖链结合成糖蛋白或糖脂，其意义是作为细胞的特异性标志，与细胞的免疫识别功能有关（如红细胞的A、B凝集原）。

二、细胞膜的物质转运功能（一）单纯扩散（Simplediffusion）指小分子脂溶性物质从膜的高浓度一侧转移到低浓度一侧的过程。机体内可进行单纯扩散的物质主要是O2、CO2、NO，还有尿素、类固醇类物质，它们可直接通过脂质双分子层扩散。H2O分子量小且不带电荷，亦可。无机离子的周围有水化层，难以进行单纯扩散。O2CO2O2CO2cell代谢（二）易化扩散（facilitateddiffusion）非脂溶性物质通过细胞膜扩散时，必须在膜蛋白质的帮助下才能完成。分为二种形式：

1.载体介导的易化扩散（载体转运carrier）载体是一种跨膜蛋白质，但转运的机制不甚明了。结合位点载体转运模式载体转运的三大特点：①严格的结构特异性：即载体蛋白具有识别功能，如葡萄糖的物理旋光性不同分为左旋和右旋，细胞膜上的G载体只识别右旋。②饱和现象：载体蛋白的数量有限，当扩散物质达到一定浓度后，其扩散量已达最大。③竞争性抑制：当A、B二种物质很相似时，载体蛋白转运浓度高的一种为主。如黄胺类药物所含的苯环与细菌所需的对氨基苯甲酸结构很相似。对氨基苯甲酸四氢叶酸核酸代谢黄胺药细菌ABA单个细胞竞争性抑制模式由蛋白质形成的离子通道可以产生离子电流。如Na+、K+、Ca2+、Cl-

等由通道介导。特点：①相对结构特异性②有激活和失活二种状态2.通道扩散（channeldiffusion）（三）主动转运（activetranport）目前，对钠-钾泵的研究最清楚。还有钙泵、氢泵、碘泵等。钠-钾泵（sodium-potassiumpump），简称钠泵，全称：Na+-K+依赖式的ATP酶

●本质为蛋白质，贯穿于整个细胞膜

●具有ATP酶活性，分解ATP而获得能量

●逆浓度梯度转运Na+、K+，建立起膜内外的Na+、K+浓度梯度脂质双分子层糖类ββαα外侧内侧ATP蛋白亚基钠-钾泵结构模式图ββαα3Na+

Na+Na+Na+ADP

Na+Na+Na+2K+

+Pi~PK+K+

Na+Na+Na+K+K+ATP膜外膜内~PATPATPα钠-钾泵转运Na+、K+过程示意图（四）出胞和入胞指大分子或团块状物质进出细胞的过程。

1.出胞作用（exocytosis）主要见于细胞分泌的过程，如内分泌细胞分泌激素，神经末梢释放递质等。神经末梢释放递质示意图神经末梢胞裂外排释放递质末梢修复2.入胞作用（endocytosis）分为吞噬（phagocytosis）和吞饮（pincytosis）最典型的是中性粒细胞摄入异物的过程第三节细胞的跨膜信号转运一、通道蛋白的信号转导（一）化学门控通道最早研究的是骨骼肌终板膜上的N2-型胆碱能受体，由4个亚单位形成的5聚体（即α2βγδ），5聚体相互吸引，包绕成通道结构。其中α2为Ach结合部，Ach与其结合，引起通道开放，产生Na+内流，形成终板电位。（二）电压门控通道此通道的分子结构与化学门控类似，通道的开启和关闭受膜内外电压的控制。如存在于神经细胞膜上的Na+通道。Na+备用状态激活状态mhssNa+通道（三）机械门控通道存在于感受机械刺激的细胞，如内耳毛细胞，当声波振动时弯曲，引起通道开放。二、受体-G蛋白-效应器酶跨膜信号转导sRαβγGDPEsRαβγGDPE第二信使sβγαEEGDPGTPsβγαRR一、细胞的生物电现象及其产生原理（一）细胞的静息电位（restingpotential，RP）细胞在安静状态时存在于膜两侧的电位差。第四节神经与肌肉的一般生理cellcell电流计电流计电极插入膜内示波器放大器膜内外电位相差约70mV膜外为0，则膜内-70mV枪乌贼神经轴突玻璃微电极（记录）参考电极神经细胞细胞内电位记录示意图K+K+K+K+K+K+K+K+K+膜内K+高于膜外30倍，安静时膜对K+有通透性，静息电位相当于K+平衡电位（二）动作电位（actionpotential，AP）

细胞受刺激后，膜电位发生了短暂的、可扩布的电变化。RP去极化复极化超极化负后电位示波器反极化（超射）AP正后电位0mV-70mV+30mV动作电位相当于Na+平衡电位①Na+通道受激活而开放；②膜二侧的电-化梯度促进Na+内流。Na+化学力量电学力量Na+无Na+环境AP不产生二、细胞的兴奋及兴奋性的变化

活体细胞接受刺激后，产生反应的能力或特性。接受刺激后，组织由不活动到活动，或由偌活动到强活动，称为兴奋，反之称为抑制。衡量组织兴奋性的高低是用刺激，所需刺激强度小的兴奋性高，反之，兴奋性低。组织细胞一次兴奋后，其兴奋性会发生周期性变化，经历了绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。1.绝对不应期2.相对不应期3.超常期4.低常期0正常1234S三、兴奋在同一细胞上的传导无髓鞘神经纤维——局部电流式传导+++++++++++++++++++++++++++++++-----------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++---------------------------+++++++++++----++++++++++++++++-----------++++----------------有髓鞘类神经纤维——跳跃式传导-++郎飞结跳跃式传导不但速度快，而且耗能少四、神经-肌接头处的兴奋传递（一）神经-肌接头的超微结构MusclecellMotornerveMotorendplate突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道神经-肌肉接头处兴奋的传递Ca2+运动神经兴奋神经末梢去极化冲动Ca2+内流囊泡与前膜接触、融合递质Ach释放间隙扩散终板膜配体门控受体非选择性阳离子通道开Na+电流大于K+终板电位（EPP）引起促进作用于引起电紧张扩布肌膜AP促进产生通过产生（二）兴奋传递的过程（三）兴奋传递的特点①Ca2+促进Ach的释放：起着降低轴浆浓度和消除部分负电荷的作用。②微终板电位（MEPP）：0.4mV，可在无冲动时产生，难以形成AP。③1:1的传递：即神经兴奋1次，肌肉收缩1次，间隙中胆碱酯酶的降解作用很重要。④影响兴奋传递的因素：尼古丁、箭毒、α-银环蛇毒、有机磷、新斯的明等。五、骨骼肌的收缩原理（一）肌丝的分子组成1.肌原纤维与肌小节2.粗肌丝与细肌丝粗肌丝：由肌凝蛋白（肌球蛋白）组成直径12——15nm，长约1.5μm

每条粗肌丝200-300个肌凝蛋白分子，呈长杆状，头端有横桥伸出细肌丝：由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白组成直径5-7nm，长约1μm原肌凝蛋白上有横桥的结合位点肌凝蛋白分子杆部横桥CTI横桥摆动、肌丝滑行示意图粗肌丝细肌丝横桥Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+ATP酶横桥-ADP-Pi复合物ADP与Pi分离横桥反复结合、摆动（二）收缩机制—滑行理论（三）兴奋-收缩耦联Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+ryanodinereceptor，RYRLT管L管终池骨骼肌的兴奋—收缩耦联示意图（四）肌肉收缩的效应：①产生张力：张力克服阻力，当张力=负荷时，张力不再增加，肌肉开始缩短，此称等张收缩。②缩短长度：负荷小于张力，肌纤维可缩短，若负荷大于张力，肌肉收缩时不发生长度变化，此称等长收缩。等张收缩：张力不变，长度缩短等长收缩：长度不变，张力最大（五）刺激频率对肌肉收缩的影响(1)单收缩：潜伏期收缩期舒张期0.12SS(2)复合收缩：(3)强直收缩不完全强直收缩完全强直收缩第五章血液体液与内环境：体液细胞内液（2/3）各种细胞内的液体细胞外液（1/3）血液、组织间隙液、淋巴液、眼房水、脑脊液等内环境稳态：内环境是各种细胞直接生活的环境，内环境中各种理化因素保持相对恒定的状态。包括血糖浓度、渗透压、酸碱度等，主要靠神经和体液调节。第一节血液的组成与特性一、血液的组成血液血浆水溶质血浆蛋白：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原球蛋白—α1、α2、β、γ、低分子物质：电解质、小分子有机化合物（营养物质、代谢产物、激素）血细胞红细胞(redbloodcells)白细胞(whitebloodcells)血小板(platelet)血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。健康成人约为40~50%白细胞血小板红细胞血浆全血80604020100二、血液的功能①运输功能②缓冲功能③调节体温④参与生理性止血⑤参与机体的防御⑥形成血浆胶体渗透压

三、血液的理化特性1.血浆渗透压晶体渗透压—由晶体物质形成，80%来自Na+和Cl-，血浆与组织液的相等。（5330mmHg，约7个大气压）

生理作用：保持细胞内外水平衡。胶体渗透压—由血浆蛋白形成，主要为白蛋白，其值不超过1.5mOsm/kgH2O（25mmHg）

生理作用：维持血管内外水平衡。1%NaCl0.5%NaCl半透膜H2OAB渗透压是溶液的一种特性，其大与溶质的颗粒数目有关。

上图为两种不同浓度的溶液，中间以半透膜隔开，水分子可通过，溶质不能通过。2.红细胞的悬浮稳定性指红细胞彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。100806040200抗凝血一小时末的血沉距离一小时末红细胞沉降的距离称血沉沉降率与红细胞叠连有关。男：0—15mm/h女：0—20mm/h3.红细胞的渗透脆性指红细胞对低渗盐溶液的抵抗力。抵抗力大的渗透脆性小，抵抗力小的渗透脆性大。0.70.650.60.550.50.450.40.350.3%

试管中生理盐水浓度正常红细胞在0.42%NaCl开始溶血，0.35%NaCl完全溶血。等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液。如：0.85%NaCl溶液5%葡萄糖溶液等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液。如：0.85%NaCl溶液，既等渗，又等张。1.9%尿素溶液，为等渗，而非等张，因尿素为脂溶性，可使红细胞肿胀、破裂。第二节血细胞的形态和生理一、红细胞（一）形态与数量正常成熟RBC：双凹面圆碟形，无核无细胞器，直径：7.8μm厚度：2.5-1μm

红细胞（erythrocytes，redbloodcell，RBC）男：500万/μl女：420万/μl

新生儿：600万/μl

血红蛋白（hemoglobin，Hb）男：12-16g/dl；女：11-15g/dl（二）生理功能运输O2、CO2，Hb+O2→HbO2（氧合血红蛋白）Hb是由珠蛋白和亚铁血红素结合而成，Fe2++O2

Hb与CO的亲和力比O2大200倍，CO中毒时其运O2能力降低。（三）红细胞的生成1.生成原料主要是蛋白质和铁，还需氨基酸、Vit-B6、B2、C、E和微量元素-铜、锰、钴、锌等。铁：来源有二，①外源性，食物和铁制炊具，②衰老破坏的Hb，在巨噬细胞内Fe3+与铁蛋白结合，先还原成Fe2+，再被转铁蛋白运输到骨髓幼红细胞。缺Fe2+引起小细胞性贫血。2.影响红细胞成熟的因素

维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子，缺乏时，骨髓中的幼红细胞DNA合成受阻，分裂增殖降低，发育成熟减慢，称巨幼红细胞性贫血。VitB12亦称钴胺素，日需量为1-3µg，肉食中来，体内贮存量1-3mg，B12缺乏可在3-4年后才引起贫血。胃肠道内B12受内因子的保护而吸收，胃大部切除或萎缩性胃炎内因子减少，B12吸收障碍。缺O2肾脏红细胞生成酶促红细胞生成素原促红细胞生成素（血浆）刺激产生骨髓RBC膜受体雄激素（四）生成调节红骨髓内生成红细胞，其寿命为120天，每天血中约有1%被更新。二、白细胞（一）形态、计数及分类无色球形，有核，体积大于红细胞。4000-10000/μl分类名称百分数功能粒细胞中性粒细胞50%~70%吞噬细菌、异物和坏死细胞，杀死细菌和异物嗜酸性粒细胞0.5%~5%限制或减轻速发性过敏反应参与对蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞0~1%释放组胺、过敏性慢反应物质、肝素单核细胞3%~8%吞噬作用、组成单核-巨噬系统进行防御功能、释放集落刺激因子、干扰素、白介素、肿瘤坏死因子淋巴细胞20%~40%T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫（二）功能1.吞噬作用中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力强。白细胞有渗出性和趋化性2.特异性免疫功能主要是淋巴细胞，有称免疫细胞。若有特异性抗原，淋巴细胞产生相应抗体，或产生局部细胞反应，以杀灭特异性抗原。T细胞：占70-80%，接受抗原刺激后分化为致敏淋巴细胞，并分泌免疫活性物质，称为细胞免疫。B细胞：占15%，接受抗原刺激后变为浆细胞，并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，称为体液免疫。裸细胞：占5-10%，分为杀伤细胞（K细胞）和自然杀伤细胞（NK细胞），抗原依赖，杀肿瘤三、血小板（一）、血小板的形态和数量形态：微双凹面圆盘型数量：10-30万个/mm3（μl），寿命7-14天。（二）血小板的功能1.促进止血和加速凝血①粘附与聚集，形成血小板栓，堵塞破损血管口。②参与血液凝固，PF3提供磷脂胶粒反应面，吸附凝血因子。2.营养和支持作用血小板与毛细血管内皮细胞相互粘连与融合，维护毛细血管壁的完整性，防止血细胞漏出血管外。血小板减少，可发生出血，称为紫癜。第三节血液凝固与纤溶一、血液凝固指血液由体状态变为凝胶状态的过程。（一）凝血因子血浆与组织中参与凝血的因子称凝血因子（bloodclottingfactor）。根据发现的先后顺序以罗马数字编号的有12种。Ⅰ纤维蛋白原

Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前转变素Ⅷ抗血友病因子Ⅸ血浆凝血激酶ⅩStuart-Prower因子Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅻ接触因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子（二）凝血过程1.内源性凝血途径ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨa.Ca2+Ⅷ.P-F3ⅩⅩa.Ca2+Ⅴ.P-F3ⅡⅡaⅠⅠaCa2+Ca2+Ca2+表面激活2.外源性凝血途径Ⅲ.Ca2+ⅦⅩⅩa.Ca2+Ⅴ.P-F3ⅡⅡaⅠⅠa组织损伤释放（三）影响凝血的因素1.抗凝血酶Ⅲ：其精氨酸残基可与凝血酶的丝氨酸残基结合，使凝血酶失去活性。2.肝素：由肥大细胞产生，主要是与抗凝血酶Ⅲ结合而产生抗凝血作用，可增加抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用约1000倍。3.蛋白质C：通过抑制因子Ⅴ和Ⅶ的活性、限制因子Ⅹa与血小板结合而发挥其抗凝血作用。二、纤维蛋白溶解系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原Ⅻa.Ⅺa.Pre-KtPA.uPA纤维蛋白原纤维蛋白降解产物α2抗纤溶酶α2巨球蛋白内源性途径外源性途径第四节血型与输血1901年首次发现的血型系统是ABO血型系统，以后相继发现了Rh、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff、Kidd等，与临床有关的ABO和Rh。一、ABO血型系统血型（bloodgroup）指红细胞膜上特异性抗原的类型。血型不合时会产生红细胞凝集反应。（一）ABO血型的分型分为A、B、AB、O四种基本血型，A型有A1和A2两种亚型。ABO血型的抗原与抗体红细胞膜抗原血清中抗体血型

A抗原抗B凝集素A型B抗原抗A凝集素B型A+B抗原抗A.B凝集素AB型无A.B抗原抗A.B凝集素O型（二）ABO血型的的遗传与分布在胚胎5~6周时可检测到红细胞上有A、B抗原，但抗原性不强，婴儿A、B抗原的位点数约为成人的1/3，2~4岁时才发育完全。血型为先天遗传，出现在某一染色体的同一位置的不同基因称为等位基因。控制A、B、H抗原生成的基因位于9号染色体（9q34.1-9q34.2）的等位基因上。一对染色体只能出现两个，一个来自父体，另一来自母体。ABO血型系统的A基因和B基因是显性基因，O基因为隐性基因，O型血只能是来自两个O基因，A或B则分别来自AO和BO基因型。A型B型父母完全可能生下O型子女，而AB型血的人绝不是O型血的父母。法医学根据血型判断亲子关系时，只能作否定的参考依据，而不能作肯定的判断。ABO血型的抗体是在出生后2~8个月才产生，8~10岁达高峰。这种天然抗体属分子量较大的IgM，产生原因未明，可能与肠道细菌有关。（三）ABO血型的检测先采血制成红细胞混悬液，小试管内盛1ml生理盐水，耳垂或指端采血1滴，混匀。1.玻片法：在玻片上各滴一滴抗B、抗A、抗A-抗B血清，再各加一滴待测红细胞悬液，将其混匀，观察有无凝集现象。2.试管法：将标准血清各加入试管内，再加入待测红细胞悬液，经离心机离心（3000/分）30分钟，观察有无凝集现象。（四）交叉配血试验输血前不但要做血型鉴定，还要进行交叉配血试验，血型不合，会产生红细胞凝集（agglutination）反应。红细胞血清红细胞血清主侧次侧供血者受血者二、Rh血型系统（一）Rh的来历Rh是Rhesusmonkey（恒河猴）的简写。Rh有40余种抗原，有临床意义的D、E、C、c、e5种，理论上有三种等位基因，C-c、D-d、E-e，控制6种抗原，但未发现d抗原，认为d是静止基因。5种抗原中D的抗原性最强，以红细胞膜上含有D抗原者为Rh阳性，缺乏D抗原者为Rh阴性。（二）Rh血型的临床意义1.当一个Rh阴性的病人第二次接受Rh阳性的输血时，会产生输血反应。2.当一个Rh阴性的母亲第二次怀上Rh阳性的胎儿时，会出现胎儿或新生儿溶血。因Rh血型的抗体属于分子量较小的IgG，母体产生的IgG可透过胎盘进入胎儿血液循环，引起凝集反应。第六章血液循环第一节心脏生理

一、心肌细胞的生物电现象（一）静息电位心肌细胞与神经及骨骼肌细胞一样，静息状态下膜电位为内负、外正的极化状态，只是心肌的膜内电位为-90mV。窦房结细胞的最大舒张电位为-70mV。静息电位的产生机理也是K+由膜内向膜外扩散产生的K+平衡电位。（二）动作电位1.心室肌细胞+40+200-20-40-60-80TPRP０１２３４Na+K+Ca2+++-+跨膜电位（mV）通透性或电导的变化0期：去极化，Na+内流，电位有-90上升至+30mV，上升速度为400-800V/s，仅占1~2ms。1期：快速复极初期，K+外流，电位由+30下降至0mV左右，占10ms。2期：平台期，Ca2+内流和K+外流相对抗，电位在0mV左右，历时约150ms。3期：快速复极末期，K+外流失去Ca2+内流的对抗，电位下降至静息水平，占时100~150ms。4期：静息期，主要为恢复各种离子的分布状态，Na+-K+泵运转和Na+-Ca2+交换。01234+300-10040340-60P细胞与心室肌的区别：①最大复极电位;②0期幅度;③无1、2期④4期自动去极化;⑤AP时程2.窦房结P细胞形成机制：

去极化0期由Ca2+内流引起，因TTX不能阻断，而对维拉帕米、Mn2+敏感。当去极化到阈电位（-70~-40）时，激活LCa2+型通道（慢通道），故0期速度慢、幅度低、时间长。

复极化3期是Ca2+内流停止、K+外流增加所致。P细胞也存在快钠通道，但由于最大复极电位高（-70mV），Na+通道已失活。故0期无Na+内流。二、心肌的电生理特性

（一）兴奋性（取决于阈值高低）1.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位与阈电位的差值（2）Na+通道的性状2.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（2）相对不应期（3）超常期3.心肌兴奋性变化的特点期前收缩与代偿间歇+40+200-20-40-60-80-100RRPERPSNP0100200300时间（ms）mV1gAB心室肌AP期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系

A：动作电位；B：机械收缩；ERP：有效不应期；RRP：相对不应期；SNP：超常期有效不应期相对不应期超常期期前收缩代偿间歇SS心肌的不应期与期前收缩-代偿间歇（二）自律性1.心脏的起搏点窦房结—100次/min房室交界—50次/min浦肯野细胞—25次/min正常起搏点：窦性心律（60~100次/min）潜在起搏点：既安全，又危险。窦房结通过两种方式控制潜在起搏点——a.抢先占领；b.超速驱动压抑。异位起搏点：分主动和被动。2.决定和影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位的差距如Ach激活K+通道，使最大复极电位增大。（2）4期自动去极化速度如NE促进If和Ca2+通道，使4期加快。

（三）传导性1.心脏内兴奋传播的特点（1）心肌细胞间的直接电传递闰盘的缝隙连接（gapjunction）使心脏构成功能性合胞体（functionalsyncytium）。优势传导通路右心房左心房房室交界房结区结区结希区希氏束左右束支浦肯野纤维网窦房结心室肌（2）兴奋传播的途径

（3）兴奋传播的速度心房肌：0.4m/s“优势传导通路”：1~2m/s房室交界结区：0.02m/s浦肯野纤维：4m/s心室肌：1m/s房室交界区有2.2mm长，传导耗时0.1s，从窦房结