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文档简介
掌握:1、心动周期,心脏泵血功能及机制,心输出量的调节及影响因素。2、心肌的生理特性及影响因素。3、动脉血压的形成及影响因素。4、心交感神经,心迷走神经的递质,受体及作用。了解:1、心音、正常心电图波形及意义。2、各类血管的功能特点,血流量、血流阻力和血压.3、动脉脉搏,微循环、淋巴循环。目的要求:第三章血液循环1.血液循环心脏和血管构成循环系统。心脏有规律的收缩和舒张,产生推动力,推动血液在血管系统中按一定方向周而复始地流动叫血液循环。血液循环分为体循环和肺循环。血液循环的生理意义:⑴通过血液循环,向全身各组织器官供应营养物质,带走代谢终产物而完成各种生理功能。⑵将各种内分泌激素及其他体液性物质带往靶细胞,实现其体液性调节。一旦心脏活动停止,血流中断,意味着生命即将完结。2.完整的循环功能体系⑴体循环由左心室射入主动脉的血液,流经全身各器官后再返回右心房的径路。为血液与组织之间进行气体交换和物质交换服务。血液流向:左心室→主动脉→各器官组织中的毛细血管→静脉→右心房。⑵肺循环由右心室射入肺动脉的血液,进入肺内进行气体交换后返回左心房的路径。专门为血液与外界间进行气体交换服务。
血液流向:右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房。右心:泵血入肺循环左心:泵血入体循环体循环体动脉体静脉肺循环肺静脉左心房肺动脉右心室右心房左心室含O2少CO2多含O2多CO2少第一节心脏生理一、心脏的泵血功能(一)心动周期和心率
1.心动周期(cardiaccycle):心房或心室每收缩和舒张一次,构成一个机械活动周期,称为心动周期。一个心动周期中可顺序出现:心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期(全心舒张期)。心动周期时序关系图解:
心房收缩心室收缩心房心室共同舒张特点:①舒张期时间>收缩期时间
②全心舒张期0.4s→利心肌休息和心室充盈
③心率快慢主要影响舒张期
心率↑→心舒期↓→充盈↓+休息↓→心衰如果心率增加,心动周期缩短,则收缩期和舒张期均缩短,但舒张期的缩短更为显著。房缩0.1s房舒0.7s........................室缩0.3s室舒0.5s
2.心率每分钟内心脏搏动的次数。心率快慢影响每个心动周期的时间,心率越快,心动周期的持续时间越短,心率越慢,心动周期的持续时间越长。在一个心动周期中,心脏收缩的时间较短。心率加快、心动周期缩短时,被缩短的主要是心脏舒张期。可见过快的心率不利于心脏的舒缓休息。坚持锻炼的人、调教有素的动物,平时心率较慢,强烈运动时心率增快不如缺乏锻炼者那样显著。初生动物高;体质弱>强;运动、情绪激动>安静、休息;体温每↑1℃→心率↑10次/分;(二)心脏射血过程及心内的压力和容积变化心脏的瓣膜:(1)左心房和左心室之间--二尖瓣(2)右心房和右心室之间--三尖瓣(3)左心室和主动脉之间--主动脉瓣(4)右心室和肺动脉之间--肺动脉瓣1.心动周期中压力、容积等变化心动周期中压力、容积等变化
1=主A内压
2=左心房内压
3=左心室内压
4=心音
5=心室容积
⑦=心房收缩期
①=等容收缩期
②=快速射血期
③=缓慢射血期
④=等容舒张期
⑤=快速充盈期
⑥=减慢充盈期
(三)心动周期中的泵血过程1.心房收缩期
心房开始收缩前,心脏正处于全心舒张期,心房心室内的压力较低,房室瓣开启;静脉回心血液经心房流人心室,心房、心室逐渐充盈,内压逐渐加大;但心室内压远低于大动脉压,半月瓣关闭,心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩,容积缩小,内压升高,心房内血液被挤入心室,心室血液充盈量达30%,心房收缩起初级泵的作用。心房收缩持续0.1s,随后进入舒张期,此时心室开始收缩。2.心室收缩期
(等容收缩期、快速射血期、减慢射血期)第一阶段:等容收缩期心房舒张后心室开始收缩,心室内压急剧↑并超过心房内压,小于主动脉压(左室内压↑近80mmHg),房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态),心室内血量不变,即心室容积或心室肌纤维长度不变,称等容收缩期。特点:是心室容积不变,室内压快速且大幅升高,持续0.05s。第二阶段:快速射血期心室继续收缩,压力急剧上升,并超过主动脉压(左室>80mmHg,右室>8mmHg),半月瓣开启,(房室瓣仍处于关闭状态),血液急速射入主动脉(占射血量70%),心室容积迅速↓称为快速射血期。此期心室容积明显缩小,之后室内压继续上升,持续0.1s。特点:
①快速射血期末室内压与主动脉压最高②由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)③流速快,用时少(≈收缩期1/3)。第三阶段:减慢射血期随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱,心室内压开始下降,射血速度减慢(射血能=血液的动能,占射血量30%),称为减慢射血期。
特点:①用时长(≈收缩期2/3),射血量少;②心室容积进一步缩小到射血期的最小程度,并持续0.15s。③因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略>室内压3.心室舒张期
(等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期)第一阶段:等容舒张期心室开始舒张时,心室内压急速下降(室内压=动脉压),动脉瓣关闭;心室继续舒张,心室内压急速下降(低于主动脉压,高于心房内压),半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态,心室容积不变,血液不流,称为等容舒张期。
特点:①是心室容积不变,内压急速大幅下降,持续0.06s~0.08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态③动脉瓣关闭产生第二心音
第二阶段:快速充盈期
等容舒张期末,室内压↓,当压力低于心房内压时,房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓,心房和大V内大量血液快速流人心室,称为快速充盈期。占时0.11s,流入心室的血量约为总血量的2/3。特点:快速充盈期末的室内压最低。
第三阶段:减慢充盈期
随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,心室内压力回升,心房内血液较慢地流人心室,(其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。)称为减慢充盈期。持续0.22s。之后心室容积进一步扩大,随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下,血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。(四)心脏射血功能的评价1.每博输出量和射血分数(1)每博输出量:心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。(2)射血分数:每博输出量占心舒末期的容积百分比。=60~80ml/120~130ml=50~60%
意义:①心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)
②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑
③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓2.每分输出量与心指数(1)心输出量:每分钟由一侧心室输出的血量,即每分输出量。=每搏输出量×心率=5~6L/min
(2)心指数:空腹和安静状态下,每平方米体表面积的的每分心输出量=3.0~3.5L/min.m2,接近2L/min.m2
意义:评定不同个体心功能3.心脏做功量每搏功:心室一次收缩所做的功。可转化为压强能和血流动能,因此用血液所增加的动能和压强能表示。
每分功=每搏功×心率
在维持搏出量不变的情况下,随着动脉血压的增高,心肌收缩强度和作功量将增加。
(五)心脏射血功能的调节(影响心输出量的因素)(1)前负荷(异长自身调节)心肌在收缩前所遇到的负荷,称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度。在一定范围内,静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。意义:能精细调节每搏输出量意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。(2)等长自身调节=心肌收缩能力
是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力(提高射血分数)。这种调节心搏出量的机制,又称为等长自身调节。(3)后负荷(外周阻力的影响)
是指心肌在收缩时才遇到的负荷,称为心肌的后负荷(afterload)。心室肌后负荷是指动脉血压,故又称压力负荷。主动脉血压升高→心脏射血阻力增大,搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常
血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。
结论:心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。心输出量搏出量心率
前负荷(静脉回流量)后负荷(主动脉压)
心缩力体液因素神经因素(4)心率
心率×每搏输出量=每分输出量
在一定范围内(40~150次/分),心率↑→每分心输出量↑
>150次/分→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓
<40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓(六)心泵血功能的贮备心力贮备:心输出量随机体代谢的需要而相应增加的能力。心力贮备的两种表现形式:(1)心率贮备:指加快心搏频率,以增加每分输出量;
(2)搏出量贮备:主要指心肌加强收缩,增加每搏输出量。心力贮备的意义:心力贮备的大小,反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。通过锻炼或调教可以提高人和动物的心力储备。(七)心音的产生
心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁;如将听诊器放在胸壁某些部位,就可听到声音,称为心音。第一心音S1:产生于心缩期开始,低、长,产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。第二心音S2:产生于心舒期开始,高、短,产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。心音(heartsound)—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。听诊器(胸壁区域)“通—塔”这两个心音发生在心缩期,持续时间长、音调低,主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第一心音:发生在心舒期,持续时间短、音调高,主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。第二心音:二、心肌的生物电现象和生理特性(一)心肌细胞的类型及特点(1)普通心肌细胞(又称收缩细胞和工作细胞)包括心房肌细胞和心室肌细胞。特点:富含肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,不具有的自主节律性,是心脏泵血活动的动力。(2)特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括P细胞和浦肯野氏细胞。特点:缺乏收缩能力,具有产生自动节律性兴奋的能力,称为自律细胞。构成心传导系统,完成兴奋的传导功能。根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:
①快反应自律细胞:
0期去极速率快,4期有自动去极化
②快反应非自律细胞:
0期去极速率快,4期无自动去极化
③慢反应自律细胞:
0期去极速率慢,4期有自动去极化
④慢反应非自律细胞:
0期去极速率慢,其4期无自动去极化(二)心传导系统
心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、房室束及其分支以及心室传导组织。(1)P细胞为卵圆形,小于普通细胞,主要存在于窦房结中,是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞,所以称为起搏细胞。(2)浦肯野氏细胞直径最大,广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。心脏传导系统图(三)普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理
(1)幅度:心室肌膜内为-90mV(2)机制:K+跨膜运动所形成的平衡电位条件:①膜两侧存在浓度差②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/11.普通心肌细胞静息电位:K+跨膜运动所形成的平衡电位,膜内电位低于膜外.结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达到K+平衡电位2.普通心肌细胞动作电位:在心肌细胞去极化过程,起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通道(Ca2+内向离子电流);慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。心
室肌的RP
和AP
复极化过程复杂持续时间长(300-400ms)动作电位的升支和降支不对称动作电位的特点0期:又称去极化期心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下,膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平,引起快钠通道开放(激活),膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流,形成快钠内向电流,使膜内电位急剧上升,由静息时的﹣90mV跃升至﹢30mV,在l~2ms内电位变化幅度达120mV,构成动作电位的上升支。快钠通道,可被河豚毒(TTX)特异性阻断。(1)动作电位的过程整个动作电位变化过程可分为5个时期,其中0期为去极化和反极化过程,l~4期属于复极化过程。0期:
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
(0期)
快Na+通道:-70mV激活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂(TTX),激活剂(苯妥因钠)
1期:又称快速复极早期
膜电位由+30mV迅速降至约0mV,形成复极1期,
此时快钠通道已关闭,但有短暂的K+外流。1期:
快Na+通道失活
+
激活Ito通道
↓
K+外流
↓
快速复极化
(1期)
Ito通道:现认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+2期:又称平台期或缓慢复极期
膜电位下降缓慢,膜电位稳定于0mV水平附近达100~150ms之久。主要由慢钙通道开放,Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势,随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强,导致膜电位缓慢地变负。
慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)2期:
0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道
+
激活IK通道
↓
Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓
缓慢复极化
(2期=平台期)
3期:又称快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活,K+外流却随时间而递增,因而膜的复极加快,导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。3期:慢Ca2+通道失活
+
IK通道通透性↑
↓
K+再生式外流↓
快速复极化
至RP水平
(3期)
4期:又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中,顺浓度梯度跨膜进出的各种离子,在恢复期中须依靠膜的主动转运机理,恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度,为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行;Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。4期因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布心室肌细胞的生物电活动、收缩及离子转运(四)特殊分化的心肌细胞的生物电现象
自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后,会立即开始自动除极,当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋(出现动作电位)4期也叫舒张期。
(四)特殊分化的心肌细胞的生物电现象1.浦肯野氏细胞(快反应自律细胞)的跨膜电位及特征
1)形成机制Ⅰ.浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同,但持续时间较长;4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程,称为舒张期自动去极化。Ⅱ.自律细胞复极4期起点处的膜电位,称为△舒张期最大电位或最大复极电位,浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90mV。Ⅲ.舒张期(也就是4期)自动去极化的原因:是由递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流,与快Na+通道无关,是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的;3期复极电位约达﹣60mV时,Na+和K+通道被激活,并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性离子通道)。2)特点
(1)0期去极化速度快,幅度大
(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低浦肯野氏细胞动作电位和舒张期去极化示意图
2.窦房结P细胞(慢反应自律性细胞)的跨膜电位及特征Ⅰ.窦房结P细胞的最大复极电位在﹣50~﹣60mV左右,4期自动去极化,由恒定的内向Ca2+离子电流形成。Ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mV时,激活钙通道,Ca2+内流,导致0期去极;随后钙通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,而钾通道开始激活,K+外流逐渐增多,形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。☆特点:没有明显的复极1期和2期的区分,只呈圆滑地过渡到3期。1)去极化:-70毫伏上升到0毫伏
机理:膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时,激活膜上的钙离子通道,引起钙离子缓慢内流而去极化
特点:是钙离子内流引起去极化,除极慢;幅度小电位形成机制0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流3期:钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)4期:K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象窦房结P细胞动作电位和舒张期去极化示意图小结(自律细胞的动作电位)
1.和普通心肌细胞相比,自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。
3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流(If)和随时间衰减的K+外向流(IK)的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。
4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流(Ik)和随时间增强的Na+内向流(If)及经T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。
5.慢反应自律细胞的0期除极化是由(与普通心肌细胞相同的)L型慢Ca2+离子通道激活,而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低,速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。心肌细胞具有对刺激发生反应的能力,即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样,发生一次兴奋后,兴奋性也要经历各个时期的变化之后,才恢复正常。
(1)有效(绝对)不应期
(2)相对不应期
(3)超常期(五)心肌细胞的生理特性1.兴奋性(excitability)有效不应期特别长,不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期(平台期)
(2)影响兴奋性的因素(图)①静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑②阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
③钠通道的状态Na+通道有激活、失活和备用三种状态:
(1)兴奋性的特点概念:心脏在离体和脱离神经支配下(没有外来刺激),仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。
起源:心内特殊传导系统(房室结的结区除外),其自律性大小:窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等
心脏的自律性来源于心脏的特定部位,即起搏点(pacemaker)也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦.2.自律性(autorhythmicity)(1)自律细胞的电位特点(2)影响自律性的因素①舒张期自动去极化的速度(图)②最大舒张期电位水平(图)③阈电位水平(不是主要影响因素)正常起搏点:哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制,窦房结是整个心脏的主导起搏点,称为正常起搏点潜在起搏点:窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性,只起着兴奋传导作用,称为潜在起搏点。各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结----------房室结-----------浦氏纤维(90-100次/分)(40-60次/分)(20-40次/分)窦房结对潜在起搏点的控制:节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领(抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动抑制(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋)的机制。(3)心肌自律性与心律的关系超速抑制
抢先占领窦性节律:正常心搏节律即由自律性最高处——窦房结发出冲动引起,称窦性节律。异位节律:由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律,称异位节律。安全因素:当正常起搏点活动障碍时,作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动潜在的危险因素:当其自律性增高并超过窦房结时,可引起心律失常。3.传导性(conductivity)(图)心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性——传导性。(2)传导特点:1)浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血2)房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈1)传导原理:局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统心肌细胞形成功能上的合胞体,保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道,交界区动作电位传导速度比较缓慢,使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁(3)传导过程(4)影响心肌传导性的因素1)细胞的直径
直径粗大→胞内电阻小→传导速度快
直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
2)0期去极化的速度和幅度3)邻近部位膜的兴奋性4)细胞间联系
4.收缩性(contractility)心肌收缩性的特点:(1)对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖(2)不发生强直收缩(3)同步收缩(“全”或“无”收缩)(4)期前收缩与代偿间歇(compensatorypause)心脏受到窦性节律之外的刺激期前收缩:在心肌的有效不应期之后,和下次节律兴奋传来之前,受到一次额外的(人工或病理)阈上刺激,可产生一次额外的兴奋和收缩,由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,所以称为期前收缩。代偿间歇:一次期前收缩之后,往往有一段较长的心室舒张期称为代偿性间歇。
三、心电图ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。P波:≈心房肌的AP
QRS:≈心室肌AP的0期
S-T段:≈心室肌AP的2期
T波:≈心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。
第二节血管生理一、各类血管的机能特点(自学)主动脉和大动脉:富于弹性纤维-----弹性血管
小动脉和微动脉:有丰富的血管平滑肌,可看成阻力血管
毛细血管:管壁只有一层内皮细胞,通透性好,是机动围循环区的物质交换血管
静脉系统:口径大,数量多、管壁薄,容量大,是容量血管。性储血库动员血液供机体需要1.血压的形成:
(1)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压:
(2)心脏射血:心室收缩时所释放的能量为两部分
①用于推动血液流动,是动能,
②形成对血管壁的侧压力,是势能。
(3)外周阻力:外周阻力主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力加之主动脉和大动脉管壁的弹性回缩使心室每次射出的血液仅有1/3流向外周,2/3囤积在主动脉和大动脉,以势能的形式贮存在弹性贮器血管之中。二、血压是血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。各段血管的压力梯度:
主A:100mmHg
小A:85mmHg
Cap:30mmHg
V始:10mmHg
心房(大V):≈0三、动脉血压和动脉脉搏(一)动脉血压1.动脉血压(arterialbloodpressure)收缩压:心室收缩时动脉压上升到最高值-反映心脏的收缩力
舒张压:心室舒张时血压下降到最低值,称舒张压-反映外周阻力
脉搏压:收缩压与舒张压之差-反映动脉管壁的弹性
平均压:舒张压+1/3脉搏压
三、动脉血压和动脉脉搏
(一)动脉血压2.影响动脉血压的因素前负荷(静脉回流量)后负荷(大动脉血压)心缩力神经因素体液因素每搏输出量心率心输出量外周阻力小动脉管径血液粘滞度红细胞数目血浆成分主动脉和大动脉弹性贮器的作用循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压的因素上一页下一页(1)每搏输出量:主要影响收缩压
(2)心率:心率加快,舒张压升高,收缩压下降
(3)外周阻力:血压和外周阻力呈正相关
阻力血管收缩→外周阻力上升→血压上升(舒张压)
(4)大动脉管壁的弹性:动脉系统管壁的弹性是产生舒张压的重要因素
管壁弹性好,收缩时血管扩张,缓和了血压的上升
舒张时血管回缩,缓和了血压的下降
脉压高低能一定程度反映动脉管壁的弹性(5)循环血量和血管容量的对比
循环血量突然变少(大失血),血管容积突然变大都会使血压急速下降(6)血液的粘滞性
以影响血流的外周阻力来影响血压
影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。概念:随着心室的收缩和舒张,致使动脉管壁起伏波动,并以弹性压力波的形式沿着管壁传播,形成动脉脉搏
实质上是脉搏压的一种表现形式
动脉脉搏的临床意义:直接反映心率和心动周期的节律。一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度和频率反映整个循环系统的功能状况
(二)动脉脉搏(pulse)(自学)动脉脉搏(pulse)四、静脉血压和静脉回心血量(自学)(一)静脉血压静脉血压:静脉内血液对管壁产生的侧压力.右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压(centralvenouspressure)——高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。各器官静脉的血压称为外周静脉压。外周静脉压(peripheralvenouspressure)——(二)静脉回流
静脉回心血量及其影响因素(1)体循环平均充盈压(2)心肌收缩力量(3)呼吸运动(胸腔负压的抽吸作用)(4)骨骼肌的挤压作用(5)血液的重力作用(体位改变)(一)概念:
指微动脉和微静脉之间的血液循环。
(二)组成:五、微循环(microcirculation)
如果微循环发生障碍,将会直接影响器官的生理功能。(三)微循环的通路直捷通路2.迂回通路3.动-静脉短路名称血流通路血流特点作用迂回通路营养)微A→后微A→Cap.前括约肌→真Cap.网→微V血流缓慢物质交换主要场所直捷通路微A→后微A→通血Cap.→微V血流速较快利血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温(三)微循环的通路(四)微循环的自身调节(自学)
1、微循环血流量的调节2、微循环血流通路的调节六、组织液和淋巴液(一)组织液上一页下一页组织液存在于组织间隙之中,是血液与组织细胞之间交换的媒介,其中1%是可以自由流动的,其余为冻胶状,不能自由流动,因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同,组织液中也存在有各种血浆蛋白,但其浓度明显低于血浆。上一页下一页1.组织液的生成1)有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)(动力)
-(血浆胶渗压+组织液静水压)(阻力)
有效滤过压>0→组织液生成(动脉端)
<0→组织液回流(静脉端)上一页下一页2)生成量
V=(毛细血管通透性+滤过面积)×有效滤过压
≈0.5%~2%流经毛细血管的血浆量
.....↓
90%入静脉,10%入淋巴管
1.组织液的生成
组织液是血液流经毛细血管时,血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此,血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液,在静脉端,又被重新吸收回到血液,在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓
血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑
所致的局部水舯回流受阻
使受阻部位远端水肿2.影响组织液生成的因素上一页下一页正常情况下,组织液约90%在毛细血管静脉端回流入血,其余10%则留在组织间隙中,进入毛细淋巴管,成为淋巴液。(二)淋巴液1、淋巴液的生成影响淋巴液生成的因素毛细血管血压升高,血浆胶体渗透压降低,组织液中的蛋白质浓度升高,毛细血管管壁的通透性增加都会引起淋巴液生成增加。2、淋巴回流的生理意义
1)调节组织和血液之间的液体平衡
2)回收组织液生成过程中滤出到组织的蛋白质
3)是脂肪消化后的主要吸收途径
4)淋巴结能清除回流淋巴液的异物(如红细胞和细菌等)前言
机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定,这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量,通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。第三节心血管功能的调节第三节心血管功能的调节1、支配心脏的神经(图)正性变时作用正性变传导作用正性变力作用一、神经调节(一)心血管的神经支配上一页下一页负性变时作用负性变传导作用负性变时作用(2)心迷走神经的作用(1)心交感神经的作用(1)交感神经:末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合,导致心率加快、房室交界的传导加快,心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经,有利于心室舒张充盈。
(2)心迷走神经:末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢;心房肌收缩力减弱;心房肌不应期缩短;房室传导速度减慢;即称为负性变时、变传导、变力作用。
(3)肽能神经元:心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等,它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强,冠状动脉舒张。
上一页下一页2.支配血管的神经(1)缩血管神经(=交
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