针刀医学-针刀治疗颈椎病机理的思考完整版

针刀治疗颈椎病机理的思考问题的提出1、针刀治疗颈椎病是针对椎间盘退变吗?2、针刀治疗颈椎病是针对骨质增生本身的治疗吗？3、针刀治疗颈椎病如何解决继发性椎管狭窄问题？4、针刀治疗颈椎病可以根治吗？5、脊髓型颈椎病也可以用针刀治疗吗？6、对各类型颈椎病治疗的疗程相同吗？7、针刀治疗颈椎病可以配合其他疗法吗？如何应用更

加合理？8、针刀治疗颈椎如何配合用药？9、针刀治疗颈椎是否需要带颈托（围）？为什么？10、采取何种锻炼方法更合理？11、治疗后复发吗？颈椎病

（CervicalSpondylosis）定义：因颈椎间盘本身退变及其继发性改变刺激或压迫了临近组织，如窦椎神经、神经根、脊髓、血管等，从而引起一系列临床症状和体征。以上为传统定义颈椎病

（CervicalSpondylosis）分型： 神经根型 椎动脉型 交感神经型 脊髓型特殊型：如食道压迫型、颈胸联合型

(颈型、混合型）针刀医学对颈椎病定义及分型的认识针刀医学是依据病因和病理学改变而分型。原有的分型没有针对病因针刀分型有针对性定义应涵盖如下内容（以某些组织受压和受刺激为前提）是何种因素引起的压迫和刺激？是何种组织受到压迫和刺激？是以何种方式引起压迫和刺激？上述三者之间的相互关系一旦清楚那么诊断和治疗即迎刃而解。吕某颈椎病治疗前后万某颈椎病治疗前、中及两个月后一、针刀治疗颈椎病是针对椎间盘退变吗?

针刀治疗治疗颈椎病不是直接针对椎间盘的，是通过对椎管内外软组织施加影响而间接影响椎间盘。？二、针刀治疗颈椎病是针对骨质增生本身的治疗吗？不是！？1.颈长肌2.头长肌3.前斜角肌4.中斜角肌5.后斜角肌6.肩胛提肌7.颈夹肌8.髂肋项肌9.颈最长肌10.头最长肌11.头半棘肌12.颈半棘肌13.多裂肌三大基本组织系统

构建人体宏观结构学说

针刀医学在对骨质增生的认识上与众不同，认为骨质增生不是病，也不是用“衰老”能诠释的；那么，骨质增生的根本原因是什么呢？针刀医学认为是“力平衡失调”，这一理论已被基础医学实验和临床研究所证实。因此，我们认识到“力”这个客观存在的不被人们所感觉的事物在维持人体正常生理状态和致病方面起着极其重要的作用。研究力学问题就不是物理学家的专属了，作为一名医生不管是哪个专业的医生，研究“力学”运用“力学”被摆在了重要位置。

为了适应这个课题研究，应将人体分为如下三个组织系统：

刚体固态组织系统——骨组织

刚体柔态组织系统——软组织

液体液态组织系统——体液系统

人们曾用一个比喻来说明无机界力学和生物力学之间的区别：走路越多，鞋底越薄，脚底越厚。可见生物力学在研究人体活动时，不能不涉及人体的生物学特征*针刀治疗创伤

与创伤修复机理

制止创伤、修复创伤是所有动物的本能之一。但机体受到创伤，如针刺、刀割等，就会本能地出现疼痛反应，如躲闪反应和拒绝等动作，其目的是要制止创伤，以维护机体；所以说疼痛是一种人体在受到伤害时的保护反应。一方面，疼痛是大脑发出的一种保护信号；另一方面，人会重视疼痛部位，会刻意的保护受伤害的组织，这些是显而易见的生活常识，恰恰是不易被人们发现的机体修复损伤组织的机理。通过大量针刀临床实践和一些基础实验的研究、推理，总结出如下机理，仅供参考。*1．现代创伤愈合的概念炎症反应期

软组织损伤后，局部迅速发生炎症反应，可持续3～5天。此过程中最主要的病理反应是凝血和免疫反应。凝血过程中，引发血小板被激活、聚集，并释出多种生物因子，如促进细胞增殖的血小板源性生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)，这些因子和血小板释放的花生四烯酸、血小板激活的补体C5片段等共同具有诱导吞噬细胞的趋化作用，血小板源性内皮细胞生长因子(PDECGF)在炎症反应期后参与肉芽毛细血管的形成，增加血管通透性，使中性粒细胞、单核细胞游离出血管，并在趋化物的作用下到达损伤部位?免疫反应首先是中性粒细胞、单核／巨噬细胞的作用，中性粒细胞首先进入损伤组织，并分泌血小板活化因子和一些趋化物质，在各种生长因子和趋化物的联合作用下，随单核细胞到达损伤部位，并转化为巨噬细胞。上述中性粒细胞和单核／巨噬细胞均具有很强的清除坏死组织及病原体的功能。单核巨噬细胞是炎症阶段的主要分泌细胞，它可以分泌许多生长因子和刺激因子。这些因子为炎症后期的细胞增殖分化期打好了坚实的基础。同时，巨噬细胞还可影响生长因子和细胞间的相互作用，没有巨噬细胞，它们将不易发挥作用。淋巴细胞和肥大细胞也参与炎症反应期，它们对血管反应、组织再生修复能力等均有影响。

细胞增殖分化期

此期的特征性表现是通过修复细胞的增殖分化活动来修复组织缺损。对表浅损伤的修复主要是通过上皮细胞的增殖、迁移并覆盖创面完成；对于深部其他软组织损伤则需要通过肉芽组织形成的方式来进行修复。肉芽组织的主要成分是成纤维细胞、巨噬细胞、丰富的毛细血管和丰富的细胞间基质。在普通软组织中，成纤维细胞是主要的修复细胞。肉芽组织内的血供来源于内皮细胞的增殖分化和毛细血管的形成，先是内皮细胞在多肽生长因子的趋化下迁移至伤处，迁移至伤处的内皮细胞在一些生物因子的刺激下开始细胞增殖，当内皮细胞增殖到一定数目时，在血管生成素等血管活性物质的作用下，分化成血管内皮细胞，并彼此相连形成贯通的血管。

组织的修复重建期

肉芽组织形成后，伤口将收缩。而后，体表损伤由再生上皮覆盖或瘢痕形成；深部损伤则形成肉芽组织达到损伤的暂时愈合。在普通的软组织损伤中，再经过组织重建，即肉芽组织转变为正常的结缔组织，成纤维细胞转变为纤维细胞，从而实现损伤组织的最终愈合。

*2．修复唤醒及能量补充学说1.针刀微小切口为组织修复提供有利条件（1）损伤与抗损伤是一对共存的矛盾体，病理生理学认为：“损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，这是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力，在疾病中损伤与抗损伤作用常常同时出现，不断变化。有损伤就一定有抗损伤，只是在不同的疾病中损伤和抗损伤的表现形式不同而已，同时也构成了各种疾病的不同特征。

我们必须承认针刀治疗时的切口的确是一种创伤或叫损伤，那它为什么不造成损害呢？问题的关键是，针刀切开的是变性、孪缩、结疤和粘连的软组织，这些组织结构已发生了变化（这种变化是从形态学上和分子上都发生了改变），不但失去了功能，还会影响相邻的组织细胞发挥正常功能。此时用针刀切开或切碎变性、结疤和挛缩的组织，一方面清除障碍；另一方面，还有解除粘连和使挛缩组织延长等作用，更重要的是，还能改善局部的血液循环，血循环得到改善，氧供随之改善，氧充足了能量也增多，同时代谢废物减少的，就出现了血多、氧多、能多和代谢废物减少的“三多一少”局面，为组织修复损伤创造了有利条件。实际上，在临床疾病的防治中，不管用什么方法，这种方法一定要尽量支持和加强抗损伤反应。归根结底，针刀治疗就是利用了机体有抗损伤系统这一物质基础，针刀微小的切口，切开病变组织的同时又调动起人体自身的抗损伤系统发挥作用，从而使疾病得到痊愈。

图2疾病时体内的损伤（箭头）与抗损伤反应（圆圈内）（2）利用疾病发生过程中的因果交替，消除病因是针刀治疗的又一利器。

在疾病发生过程中，病因和结果间，不是一成不变的，是可以相互交替和相互转化，如果善于揭露各种病理现象之间的因果联系，就会掌握疾病的发展趋向和发病的主导环节，并加以有效的治疗。在疾病过程中，原始致病因素作用机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定条件下又会引起另一些变化，即由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因，由于原因和结果互相转化和交替，所以即使原始病已不存在，上述的因果交替可推动疾病的过程不断发展。因此，找到一种中断这种过程的方法，即可终止疾病的发展，令其向好的方面转归。下图以颈椎病为例说明之。

图3颈椎病发病机制

那么，还有问题没解决呀，即针刀治疗在没切开病灶前要通过的均是正常组织，而且针刀常常被用于切开某些正常的关节囊或肌筋膜、为手法复位打基础。下面就这个问题作出回答。

在机制中存在着修复能力是否可以应对损伤的问题，也就是说损伤的程度是否在机体的修复能力之内。如果，机体的修复能力是远远大于损伤时，就可以完好修复使其痊愈，不会留下疤痕；相反，如机体的修复能力小于再损伤时，就会造成不良修复，其结果是疤痕的形成。如下图：

图4良性修复与不良修复

用针刀切开粘连和疤痕可以改善血液循环，打破恶性循环，使组织血供增加，一旦血供增加就可以恢复正常氧供，氧供增加的结果是ATP产生增加，同时血循环改善还可以清除代谢废物，消除化学性刺激。（3）利用良性应激唤起或唤醒组织修复能力

应激是人体的又一本能，正是这种应激能力的存在，机体才可以应对许多突发事件对身体的伤害。但是，长时间的过度的应激状态则会走向反面，会使机体某些结构或功能失去平衡状态而出现疾病状态。因此，应激有良性和恶性之分。有研究表明，良性应激可使机体保持一定的唤起状态。

当机体局部产生了不可逆性损害时（如变性挛缩、粘连、结疤），无论是血液供给、能量供应、氧供和营养物质的供应均无法在损害部位实行物质代谢和转化了，因为完成物质新陈代谢和物质转化时还需要消耗能量才能完成，此时局部是乏能状态，哪有能量再去工作呢；所以，局部暂时无能力转化这些物质，该处的组织新陈代谢处于一种停滞状态，就像睡着了，这其实也是一种自我保护，因为睡眠是低代谢状态。应激时代谢的特点是分解增加，合成减少，代谢率明显增高。

针刀治疗局部是一种良性应激作用，这种良性应激唤醒了局部，使其处于一种唤起状态，这样的状态激活了局部代谢能力，恢复已停滞的代谢，使代谢活跃起来，并以分解代谢增加，分解代谢可以产生大量的能量（ATP），改善局部能量供应，组织活跃起来，反会增加血供。合成代谢减少，由于分解时产能增加和合成减少节约的能量使局部的得到双重的能量供给。这样的结果正是我们所要的，这也正是针刀治疗产生疗效的重要原因之一。2．组织细胞修复的基础研究新证据结论：

针刀对急性软组织损伤疗效肯定，可促进肌肉组织修复，减少组织粘连和瘢痕形成。填补了针刀治疗的空白。

图1为正常日本大耳白兔腓肠肌的组织切片照片，从照片中可以看出肌纤维排列整齐，一条肌纤维内含有多个细胞核，正常肌细胞核为扁椭圆形，位于肌膜下方，核仁不明显。能清楚地看到明暗相间、重复排列的横纹，明带（IsotropicBand）和暗带（AnisotropiBand）排列整齐。另外，肌纤维表面还附着一种扁平、有突起的肌卫星细胞，当肌纤维受损伤时，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复。

图2和图3为损伤后10天的切片照片。从图2可以清楚地看到，中间为损伤后所填充的肉芽组织，紧靠肉芽组织的是一些空泡，这是正常血液循环被破坏，使肌纤维缺乏营养供应而坏死、萎缩而形成的。离中部较远的左右两侧则为正常的肌纤维。有时肌纤维在不同平面内扭曲，以致在同一视野中观察到纵切和横切共存的图像。肌细胞核变形，由椭圆形变为梭形，并大量增生和聚集。创伤愈合中，伤处有大量成纤维细胞，它是主要的修复细胞，来源主要为邻近组织中未分化的间质细胞和其他部位成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化、迁移而来。

图3是对肉芽组织的照片，出现较多成纤维细胞和巨噬细胞，以及疏松的细胞间质，主要成分为胶原，含有较多的纤维连接蛋白酸性粘多糖，透明质酸等。另外还有丰富的新生毛细血管。

如果用免疫荧光术研究实验性肉芽组织，可以发现创伤组织内很早就出现巨噬细胞产生的纤维粘连蛋白，它在创伤区内的浓度比周围组织高得多，它吸引周围组织的成纤维细胞向创伤区移动。此外，创伤区内血小板凝集，释放出血小板生长因子和β一转化生长因子，它们对成纤维细胞均有趋化作用。

图4为损伤后20天自然恢复组切片：新生肌纤维稍有扭曲，新生的细胞核居中，核仁明显，这说明新生的肌纤维还比较幼稚。周围仍有增生的结缔组织，变形的细胞核和成纤维细胞、巨噬细胞。

图5和图6为造模手术后20天针刀治疗组切片：纤维排列较整齐，新生的肌纤维较成熟，细胞核渐移向一侧，核仁不十分明显。图5可见正在生成的肌纤维，图6可以观察到肌管（多个成肌细胞融合而成）。较成熟的肌纤维的横纹清晰，明暗带排列规则。

图7为损伤后28天自然恢复组切片：新生的肌纤维与结缔组织交叉，一定面积内肌纤维的百分比较小，但仍有一些肌纤维扭曲。成纤维细胞仍存在。

图8为损伤后28天针刀治疗组切片：两断端的肌纤维间以少量结缔组织相连，肌纤维较成熟，在一定面积内肌纤维所占的百分比较大，肌纤维排列整齐，明暗带清晰。

*3．能量代谢在

修复中的作用

人体的各种代谢都基于能量代谢的平衡上，能量的产生和消耗是一对相对矛盾整体，它们既互相依存，又互相制约，既有产能也有耗能，分解时产能，合成时又耗能，如糖在分解中产生大量能量，而合成糖元时又同样耗掉许多能量，物质代谢是以分解、合成的动态过程完成了能量的释放即产能与能量利用。

在物质代谢全过程，无论是产能还是耗能，它们主要的能量表现形式是ATP（三磷酸腺苷）的产生与消耗；因此，ATP又称生物能，它是机体一切其他能的源泉，如用于保持体温的热能，肌肉运动的机械能，心、脑等的电能，腺体分泌的分泌能等等，都是由ATP转化而来，可见能量对维持机体正常生理活动时的不可替代性。既然如此，组织细胞修复时是合成代谢为主的，合成代谢中，主要合成用于构建细胞和组织的蛋白质。众所周知，蛋白质是大分子，要合成这样的大分子可不是用合成糖元等小分子那样的能量所能完成的，是要消耗大量的ATP为其供能。所以，要想使已变性坏死的组织修复，需要局部有足够的能量贮备才可以启动，就像汽车在还未上路之前就必须先加足汽油一样，如没油就是宝马也是“死”车一个。军事上一句常言道：“大军未动，粮草先行。”

针刀对局部已变性结疤的软组织或需要治疗的正常的筋膜组织的切开；一方面引起一个良性的应激加快了分解产生能量；另一方面，就是改善了局部微循环，血循环加快使得氧供增加，氧供增加促进了糖的有氧氧化，产生大量的生物能（ATP），同时，亦有效的抑制了无氧代谢时有机酸的产生。这样，一方面为蛋白质的合成和细胞修复提供了能量，另一方面中断了蛋白质的变性和细胞的破坏。只有这些条件具备的前提下，组织才可以得到修复。有氧和缺氧时糖代谢产生ATP的区别：

H2OCO2小量ATP（2-3克分子）2分子乳酸及大量的酸性中间代谢产物乏氧氧供充分1克分子葡萄糖终产物是H2OCO2大量ATP（36-38克分子）1克分子葡萄糖终产物是

从上述看同样是一克分子葡萄糖，在有氧氧化的产生的终产物均是对人体无害的水、CO2和大量的ATP，而无氧酵解时一克分子葡萄糖产生的终产物是水、CO2和小量的ATP及大量的有机酸。大量的有机酸又可导致组织蛋白质的酸度性产生进一步的结疤、粘连、堵塞血循环加重缺血、缺氧和缺能，形成恶性循环。*4．蛋白质遇酸变性

致软组织损伤假说众所周知，蛋白质离开水独立存在时，是非电解质；但是，恰恰人体的大部分是体液组成的，水无处不在，所以，蛋白质作为人体组织细胞的基本组成成分也毫不例外的在体液环境中存在。蛋白质是在水中完成它的空间结构的，蛋白质与水形成水化膜。

图6蛋白质酸变性

因为蛋白质的ＰＨ偏酸其等电点是５左右，相对人体体液，ＰＨ7.35±0.5，体液偏碱，当二者相遇时，蛋白质颗粒就被水分子包围在内，外周的水分子均带上了负电荷，同性电荷相斥，使它们在一定的空间中以特定的距离保持着稳定状态，而不至于使蛋白质聚集沉淀。只有在空间结构状态才是功能状态，比如肌肉就会有了弹性。一旦局部产生过多的酸将水化膜中的水中和脱水后，蛋白质就要聚集沉淀，空间结构遭破坏。

这种过程继续发展时，就会发生不可逆行的变性。这就是软组织损伤产生的病理基础，当患病的局部有压痛时常常会伴有失弹性，结节、条索等软组织异常改变。这些异常的软组织就是蛋白质脱水沉淀变性的结果。所以，我把它叫做蛋白质的酸变性，导致组织损伤。

而缺血、缺氧、乏能又是组织产酸的根源，当我们知道了这些理论后，在治疗软组织损害性疾病时，应阻断局部产酸及解除局部压迫恢复局部血液循环供氧和供能；那么，一切可以达到上述目的治疗方法都是可取的。人与生俱来的两大能力，是人类赖以生存不可或缺的强大的适应能力强大的自我修复能力关节突

C3-7颈椎上关节突与椎体约40-45°。由侧面观整个颈椎的关节突形成一个骨柱。治疗举例治疗举例治疗举例脑挫裂伤后遗症（一）病例及治疗经过介绍：关胤，男，1974年出生，山东济南人。患者于2001年3月7日凌晨，行车途中车祸，车中四人，重伤三人，关是其中之一。当时伤势严重，主要”是脑挫裂伤“及身体多处受伤，昏迷抢救一周，病情平稳后转入山东省立医院治疗一个月后，回家自养。当时生活完全不能自理，一年后经北京找到包括全国知名的脑外科在内的数名专家诊断结论是：目前没有找到太好的办法，只有依靠自身锻炼，恢复”。此后六年后患者除有过两次针灸治疗外，再无其他治疗，靠自我锻炼身体状况有改善直至2007年秋，他找到了我求医，当时该患者需要在其父亲帮助下走路，四肢呈震颤样痉挛性瘫痪，就连穿拖衣和上床均需他人帮助，面部表情呆板，说话语速非常慢，呈不连贯状态，查体：可见头部有多处缝合线，颈后部软组织和肩部软组织呈大片状失弹性，以枕下和颈7部最为严重，颈7处高而隆起，皮温较低，感觉迟钝。双脚垂足，双霍夫曼氏征（+）、罗索夫氏征（+）、巴彬斯基征（+），右髌阵挛（+）、双踝阵挛（+），头颈部方向活动均明显受限。诊断为：脑挫裂伤后遗症向家属及患者本人交待了病情和诊疗思路，达成共同尝试性针刀治疗的协议。当晚9时许为其行首次针刀治疗。在上项线定五点，枕下凹为中心左右旁开1．5CM，2．5CM处各定一点，共五点，环椎后弓，颈2棘突各定一点，共三点，颈3-7每个棘突旁开2．5CM处各定一点，共10点，颈1双横突各取一点。这些治疗点主要是针对项韧带、项筋膜、椎枕肌、头夹肌、斜方肌上段。这次治疗后，当晚就见了效果。待半月后第二次针刀时，患者已有了很大的改善。可以独自走路了，穿脱衣和翻可以不用他人帮助，自己上了治疗床，说话连贯了许多，面部表情也有改善。第二次针刀治疗，做了帽状腱膜下颈段、项深筋膜、大小菱形肌、斜方肌胸背段的多点松解、同时做了颈、胸手法矫正。第三次治疗是一个月后，重复第一次的治疗并加了骶后孔的松解，自治疗开始就配合葛氏通痹醒脑药酒，一直坚持服用至今。再没有用其他药物。经过三次针刀治疗后，患者无论从精神面貌上，行动上和语言能力上都有了较大改善。第四次针刀治疗时因治疗中心电梯停用，患者自行走上五楼，可见疗效显著。自第四次针刀治疗后，针刀的时间间隔就延长了，在针刀间隔期让其自我锻炼，并给机体恢复的时间。（二）．讨论1．医生须坚持正确的诊断思维：对关胤的治疗中，最大的启发就是对原有西医学上的一些观念的质疑。在西医看来，严重的脑挫裂伤后遗症是无法治疗的，而且病程越长恢复的可能性就越小，理由是：脑神经的损害是不可逆的。如果，用旧理论思考问题，我就不会给他治疗了，那不就是夺走了一个患者治疗的希望了吗？其实，有许多这样的患者就是被旧的思维观念判为“不治之症”。因此，作为医生对疾病的正确诊断思维是极其重要的。2治疗机理探讨该患者治疗有效的主要原因是：（1）．经针刀对枕后、枕下肌肉、筋膜、特别对椎枕肌的松解之后，局部血管和神经压迫被部分或全部解除。因为在枕后和枕下及项部有椎动脉、枕下动脉、枕动脉、迷路动脉及伴行的静脉等多条重要的动脉行走于枕颈部的软组织中。患者是全身受伤，主要伤及脑及项部，脑组织属剧烈震荡伤，颈部软组织则是挫裂伤，加之患者头皮有伤，帽状腱膜受累。脑神经和颈神经和血管的直接损伤和间接损伤，构成了多部位多组织的复合性伤病，脑、脑干和脊髓的血液供应及差。因此，出现了小脑、脑干和延髓下段缺血的表现。这些缺血表现并非完全来自脑组织、脑干本身的损伤，更多的原因是由于枕、颈部的软组织损伤后变性、挛缩、粘连、结疤、压迫和堵塞了血管和神经所致。因此，当针刀松解了这些致压的软组织、血循环得到改善，就从根本上解除了病因。（2）．针刀良性微创伤修复的机理激活了机体的修复能力。根据创伤修复的机理，当给予机体一个良性刺激时，机体的反应是良性应激，良性应激可以激活机体修复机制，使局部产生和聚集许多“修复因子”，如碱性或纤维细胞生长因子（BFGF）和血小板源生长因子（PDGF）等，使机体修复能复活。任何疾病无论它向好的方面转归还是向坏的方面转化，起决定作用的是机体，而不是医疗，所以，任何医疗手段，都是要以机体为根本的，医生所能做的只有一件事，那就是让机体的自我修复能力恢复到最佳状态。（3）．针刀松解软组织病变后解除了脊神经和交感神经的压迫，恢复了机体的信息传输系统的传导功能。使交感神经内分泌系统功能正常化，进而激活第二心室（CAMP、CGMP）等，机体的信息系统恢复工作，机体各部分是靠信息传输体统联系在一起的一个整体，当信息传输系统出现故障，信号中断，中枢的指令不能向周围传导了，周围的各相关组织器官就会出现瘫痪。所以，该患者的治疗中重要的一环是解除压迫恢复了机体的信息传输系统的正常功能。（4）．能量代谢趋于正常。解除对血管的压迫，血液循环得到改善，其结果是相关的组织器官（如脑、小脑、脑干、脊髓等）氧和营养物质增加，代谢废物排除，氧增加糖分解代谢加强、产能增加。能量是机体运动的原动力，供能正常了使组织修复进一步加快，从而形成良性循环。（5）.通过以上4个方面的作用，针刀治疗还影响了经络，使经络发挥接通点生理线路的作用。（三）．治疗方案：系统的周密的治疗方案是必要的。有了治疗方案也便于患者配合，如果没有制定出治疗方案盲目行事，难免出现治疗中断。对该患者的治疗方案是以针刀松解为主，手法为辅，配合药物，和功能锻炼，并且合理安排疗程，甚至应该将针刀的具体实施方案制定出来。1．思路：第一阶段（40天内）以针刀松解枕、颈、背部软组织为主，先不做手法，因为软组织条件太差，做手法会劳而无功，甚至会起反作用。配合活血化瘀的中药，是帮助机体清除代谢废物。经过第1阶段治疗后，枕、颈、背部软组织条件具体了正骨手法的实施，即可以用针刀手法并重的治疗。针刀松解要兼顾全身。不能局限于枕颈。2．针刀治疗具体方案：第一阶段包括三次治疗，首次治疗针对枕、颈背部软组织点点松解，以迅速解除压迫，改善对脑、脑干、延髓等重要组织的血供、能供。第二次治疗下颈段、肩、背、胸的软组织。第三次上下同治上即与首次治疗相同，下即是对骶后孔的松解，目的是调节电生理和对脊神经和副交感神经施加影响。以上三次治疗是第一阶段，每次间隔10-15天，或更长。目的是给机体足够的时间。切勿操之过急，过度的治疗会适得其反，“欲速则不达”。第二阶段：恢复阶段的治疗应以顾全整体兼顾局部。这阶段针刀治疗间隔逐渐延长，治疗以全身为主兼顾局部，即颈、肩、背、胸、骶髂、四肢腹全要顾及到，同时还需取些强壮身体的穴位。具体哪一次治疗何部位要视患者具体情况而定。但指导思想要以中医八纲辨证为主，例如，该患者因久病而肾虚、气虚、所以，在治疗时针对T12-L2横突的治疗，以及下后锯肌的松解就成为主要治疗部位。因为L1横突水平又是肾腧穴，松解此处是符合中医理论的，下后锯肌与呼吸与关，所以松解下后锯肌可以调节患者的纳入氧和排出CO2功能。氧气帮助能量产生，自然就增强了机体的功能。强壮穴、如足三里、以针刀代替针灸刺激足三里、并配合针灸、内关、神门等穴。总之，这阶段的治疗不能死板。该阶段应6个月之内完成。第三阶段：6个月之后，机体的稳定修复期。该期以服中药和功能锻炼为主，针刀视需要才做。脊柱是多病之源A.钩突增生影响横突孔的大小B.左侧钩突增生压迫椎动脉脊神经脊神经前支脊神经后支脊神经后内侧支脊神经后外侧支自主神经交感神经副交感神经臂丛神经颈丛神经腰丛神经骶丛神经面神经头部骶部迷走神经动眼神经舌咽神经

椎动脉椎间动脉脊髓动脉椎---基底动脉内耳动脉颈动脉血管颈部动脉主干：颈总动脉锁骨下动脉颈总动脉在颈部：颈内动脉颈外动脉颈总动脉上行至甲状软骨上缘部分为颈内外动脉此处有几个重要结构：颈动脉窦（有感觉神经末梢，为压力感受器。）颈动脉小球（化学感受器）颈外动脉是颈总动脉的终支之一，其分支主要分布至颈前部，面部及颅部（包括皮肤，颅骨和硬脑膜等）

在行径中发出九个分支：向前三只：甲状腺上动脉舌动脉面动脉向后三只：胸骨乳突肌动脉枕动脉和耳后动脉

自内侧壁发出一支咽升动脉

（脑膜后动脉是其分支之一），并与椎动脉的分支吻合。

两个终末支上颌动脉，颞浅动脉

颈内动脉：径颈动脉管内口入颅腔。供应脑血运占五分之三。

系统症状主要伴随症状病因及发病机制脊柱病变阶段颅脑及五官科症状头痛、头晕、耳鸣、耳聋、视物模糊、视力障碍、鼻塞、流涕、咽喉不适、舌运动障碍、语言障碍、霍纳氏征、面部多汗或少汗或单侧面部出汗等。主要由于枕骨面及上、下项线所附着的肌肉、筋膜劳损、损伤发生软组织动态平衡失调，最终引起肌肉、筋膜和韧带挛缩、环枕、环枢关节紊乱或移位、或与枕项相关的上颈段软组织损伤、小关节紊乱，刺激、压迫了颈上内脏神经，舌下神经或舌咽神经支，部分刺激了颈丛神经后支，如枕下神经，枕大神经、枕小神经、耳大神经以及椎动脉或迷路动脉引起的临床症候群。上项线、下项线、枕骨面、环枕、环枢关节、以及C1-3周围软组织和小关节紊乱或者移位。内分泌系统症状甲状腺功能低下或亢进，或者血糖异常、血压波动（过高或过低）等。主要为颈椎上、中、下段脊神经、交感神经节受刺激所导致。发病机制同上。主要C2-3、C3-4、C5-6、C6-