第一章 神经康复学概述

1神经康复学主编：倪朝民副主编：许涛张通史长青2第一章神经康复学概述3目录引言第一节神经康复的理论基础第二节病史与体检第三节神经康复中的影像学检查第四节头颈部血管超声检查在神经康复中的应用第五节放射性核素检查在神经康复中的应用第六节神经电生理学检查

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引

言神经康复学是研究神经系统疾患所致的功能障碍，并进行相关的康复预防、康复评定和康复治疗的一门学科。

神经康复是临床康复的重要分支，是神经系统疾患临床治疗的不可分割的重要组成部分。5引

言神经康复学的核心指导思想是功能的恢复和重建。神经康复的目标是采用以功能训练为主的多种有效措施加快神经功能的恢复进程，消除或减轻神经系统病损后导致的功能障碍，使患者回归家庭和社会，提高患者的生活质量.6引

言神经康复治疗方法主要有神经生理学和神经发育学方法、脑功能重建方法和相关临床方法。神经生理学和神经发育学方法，是根据神经生理和神经发育原理，运用兴奋或抑制的手法，促进大脑功能再通，经典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。

7引

言脑功能重建方法是根据脑的可塑性原理，利用神经生理学、神经发育学、分子生物学、细胞生物学、神经电-磁学，神经心理学、神经药理学等新技术手段，促进脑功能重建。目前新增方法主要有运动想象疗法、减重步行训练疗法、主动操作性肌电生物反馈疗法、功能电刺激疗法、强制训练疗法、双侧训练疗法等。引

言另外，近年全自动康复机器人训练、模拟现实系统训练、精神心理认知训练、经颅磁刺激、经颅直接电刺激等治疗方法。新方法不断涌现，并在不断的探索和完善。89减重步行训练疗法10全自动康复机器人训练11主动操作性肌电生物反馈疗法12主动操作性肌电生物反馈疗法13模拟现实系统训练14功能电刺激疗法15皮层电刺激16经颅磁刺激17经颅磁刺激18

第一节神经康复的理论基础

一、神经系统的基本结构和功能神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。中枢神经系统包括脊髓，脑干，大脑皮质，小脑和基底节。脊髓是最低层次，功能是通过神经回路传导最基本的、定型的和反射性运动活动。脑干在运动控制中主要起承上启下的作用。

19第一节神经康复的理论基础大脑皮质是最高级的运动控制中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。小脑是运动中枢调制结构，并无传出纤维直接到达脊髓，而是通过脑干运动系统和大脑皮层对随意运动起启动、监测、调节和矫正作用。20第一节神经康复的理论基础基底节接受几乎所有大脑皮质的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮质，从而构成基底神经节与大脑之间的回路。通过各级结构的调节，人的运动才能顺利，协调的完成。21大脑矢状位图22大脑矢状位图23大脑表面结构图24第一节神经康复的理论基础神经系统内含有神经细胞和神经胶质细胞。神经细胞是构成神经系统结构和功能的基本单位,主要功能是接受刺激和传递信息;神经胶质细胞主要功能是营养和支持。

大多数神经细胞由胞体和突起两部分组成。突起有树突和轴突之分。一个神经元可有一个或多个树突，但一般只有一个轴突。轴突末端分成许多分支，每个分支末梢的膨大部分称为突触小体，与另一个神经元相接触而形成突触。25第一节神经康复的理论基础树突和轴突构成神经纤维。有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维。神经纤维的主要功能是传导兴奋。有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度快。测定神经纤维传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损伤的程度和预后。26第一节神经康复的理论基础神经对所支配的组织具有功能性作用和营养性作用。神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞可产生神经营养因子。神经营养因子在神经末梢经由受体介导式入胞的方式进入末梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体生成有关的蛋白质，发挥其支持神经元生长、发育和功能完整性作用。27第一节神经康复的理论基础二、神经康复基础（一）中枢神经康复基础中枢神经可塑性理论中枢神经康复治疗运动分级理论学习和与记忆临床防治对神经康复的作用和影响28第一节神经康复的理论基础1.中枢神经的可塑性理论中枢神经系统为了调节各种适应性反应是可变的，这种可变性又称可修饰性或可塑性。这种可塑能力表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化。长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。29第一节神经康复的理论基础神经系统损伤后可塑性:系统间可塑性系统内可塑性内在因素(神经生物学和神经免疫性等)外界因素(丰富的环境、干细胞移植、众多的康复治疗;恒定电场、外源神经营养因子和脑保护性药物、基因治疗和社会心理因素)30功能激活前后FMRI图1

左图比右图脑细胞功能活跃，分布范围较广。不仅在脑损伤区，而且在损伤区镜像部位，在胼胝体，甚至在正常时功能毫不相干的皮层等部位，有脑细胞功能活动。这些地方的细胞功能活动有不同程度增反映中枢神经在不同地方、不同层面具有具有不同程度的可塑性。图2

左脑大面积梗死，早期脑的可塑性主要在梗死灶镜像侧，经过康复治疗，功能表达范围不断扩大，病灶侧也有一些细胞功能活动。31功能激活前后FMRI32第一节神经康复的理论基础（1）系统间功能重组是指功能上不完全相同的另一系统，来承损伤系统的功能。具体形式有：1）古、旧脑的代偿2）对侧半球的代偿3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿

33第一节神经康复的理论基础（2）系统内功能重组1）突触的可塑性主要指突触连接在形态和功能上的修饰:突触连接的更新及改变突触数目的增加或减少突触传递效应的增强或减弱34第一节神经康复的理论基础2）神经轴突发芽轴突的残端向靶组织或神经元延伸损伤区邻近的正常神经元轴突侧支发芽向靶组织或其他神经元延伸形成新的突触神经轴突发芽是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础长期运动训练可以促进神经轴突发芽35第一节神经康复的理论基础3）潜伏通路的启用潜伏通路在机体正常情况下处于备用状态，主要通路无效时才启用4）失神经过敏指神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。可能与神经生长相关蛋白

GAP–43等有关。可能使现存神经元对刺激的敏感性增高，促进神经损伤的修复。

36第一节神经康复的理论基础5）轴突上离子通道的改变电镜研究证实神经冲动通过髓鞘再生纤维，在脱髓鞘区连接传导是由于重新形成适当的Na+通道。由于轴突上离子通道的改变，从而引起了突触效率的改变，加速了神经损伤后的功能重组。37第一节神经康复的理论基础6）内源性干细胞紧贴侧脑室壁的室管膜下区、海马齿状回、嗅球有神经干细胞或祖细胞存在，与脑损伤修复有关。脑损伤时，这些部位的神经干细胞，可被激活，分化为神经元细胞和神经胶质细胞，向损伤区迁移。(这是现代医学的一个突破性发现)38第一节神经康复的理论基础（3）影响中枢神经可塑性的内在因素神经生物学和神经免疫学等因素影响，神经营养因子热休克蛋白(保护和修复)早反应基因(细胞生长调节)免疫因子神经细胞黏附因子(助神经修复)等新的影响因子还在不断发现39第一节神经康复的理论基础1）神经生物学因素神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)等。神经生长因子调控神经元存活、分化、生长凋亡。在突触水平、轴突水平、细胞水平、神经系统附属结构水平上调节中枢神经系统再生。

40第一节神经康复的理论基础作用机制是神经生长因子与受体结合，形成由轴突包膜的含有神经生长因子并保持其生物活性的小泡，经轴突沿微管逆行到胞体，经第二信使体系的传导，启动一系列连动反应，对靶细胞基因表达进行调控发挥其生物学效应。41第一节神经康复的理论基础2）神经免疫学因素组织相容性抗原（MHC）、肿瘤坏死因子(TNF)、多种白细胞介素(IL)等。免疫因子对中枢神经系统修复具有双向调节作用。免疫反应对中枢神经系统修复可能是有益的。42第一节神经康复的理论基础免疫因子不一定通过免疫反应才能发挥作用，如主要组织相容性抗原（MHC）介导免疫反应，对中枢神经系统的发育和修复起到关键作用。其发挥作用的机制可能是MHC有助于将神经系统的电活动转化为突触连接强度的改变。43第一节神经康复的理论基础（4）影响中枢神经可塑性的外在因素外界丰富的环境干细胞移植康复治疗恒定电场、神经营养因子和脑保护性药物、基因治疗和社会心理因素也有促进中枢神经重塑作用。44第一节神经康复的理论基础1）丰富的环境在中枢神经康复中的作用可操纵的多个物品，社会整合因素刺激,体力活动（或运动）的联合环境。丰富的环境可促进中枢神经损伤患者神经再支配;丰富的环境中动物大脑皮质重量和体积增加、皮质/皮质下重量比增大、神经元胞体和胞核均变大、树突分支多而长、树突棘多、轴突上突触密度大;丰富环境对神经生长因子mRNA表达起一定作用。45第一节神经康复的理论基础2）干细胞移植胚胎干细胞、嗅鞘细胞和间充质干细胞。后者可自体获得，来源相对容易，成为自体细胞移植研究的热点话题。胚胎干细胞和间充质干细胞有着相同的增值和分化能力，可以分化成神经元和神经胶质细胞，可以移行至损伤部位。46第一节神经康复的理论基础国内用胚胎嗅球嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤晚期。国外用骨髓间充质干细胞移植治疗脑卒中。对脊髓和脑神经功能有一定程度的提高。未出现通常担心的损伤和副作用。这些治疗还有许多问题待解决，目前还不能期望通过人类神经干细胞的移植来解决脑功能缺失。影响内源性或外源性干细胞的因素很多，比如神经营养因子、神经递质、年龄、移植时机和部位、丰富环境和锻炼、局部微环境等。47第一节神经康复的理论基础3）康复治疗康复治疗对脑重塑是外因，起着重要的作用。可塑性理论是康复治疗的理论依据。康复治疗影响中枢神经重塑的方向和时效。这些治疗主要包括运动训练和物理因子治疗，Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF、MRP、减重训练、强制训练、双侧训练、运动想象、以及生物反馈、FES等治疗。48第一节神经康复的理论基础此外，还有正在研发中的:全自动康复机器人训练模拟现实系统训练物联网技术运用精神心理认知训练经颅磁刺激经颅直接电刺激49第一节神经康复的理论基础2.中枢神经康复治疗(1）Bobath神经发育疗法英国物理治疗师BertaBobath临床经验创立，其丈夫KarrelBobath给予理论基础的补充。基本观点：大脑高级中枢对低级中枢失去控制，低级中枢原始的反射失去抑制。表现为：异常的肌张力、姿势控制的减弱或丧失、异常的协调、异常的运动模式和异常的功能行为。50第一节神经康复的理论基础治疗重点：通过抑制异常姿势、病理反射和异常运动模式，诱发正常运动。主要方法有：控制关键点反射性抑制(RIP)平衡反应训练和负重放置和保持等感觉刺激51第一节神经康复的理论基础(2）Brunnstrom运动疗法二战以后，美国物理治疗师SigneBrunnstrom据临床实践，将偏瘫运动功能的恢复分七个运动功能恢复阶段。分别是：①急性期软瘫，无主动运动，反射不引起运动；②运动开始恢复，联合反应和共同运动开始出现；③患者能随意引起共同运动，但痉挛达到高峰；④出现分离运动，始困难，渐易，痉挛开始减轻；⑤以分离运动为主，痉挛明显减轻；⑥单关节活动可能，协调性接近正常；⑦正常的运动功能。52第一节神经康复的理论基础神经疾患的恢复过程可能停留在任一阶段，但不会跨越任一阶段。基本技术:早期充分利用一切方法引出肢体运动反应。包括:利用各种原始反射、联合反应和共同运动，进而引出分离运动，逐渐向正常功能模式过渡。53第一节神经康复的理论基础（3）Rood感觉刺激疗法物理治疗师MargaretRood创立，神经发育学治疗方法中最早的方法。感觉刺激可以对运动产生促进或抑制作用。功能恢复是按运动发育的顺序。Rood认为运动模式是从出生时所表现出的基本反射模式发展而来，通过感觉刺激和反射活动逐渐地改变，最后获得皮质水平有意识的控制。正确的感觉刺激，可以建立正常的运动记忆痕迹。54第一节神经康复的理论基础Rood技术的四个理论原则：1）正确使用某种感觉刺激，可使张力正常化和引出可取的肌肉反应，强调控制性感觉输入；2）感觉运动控制是以发育为基础的，治疗根据目前所处的发育水平，逐渐达到更高一级的水平;3）运动是有目的的活动，通过有目的性的活动引出无意识的希望出现的活动；4）重复练习是运动学习所必需的。55第一节神经康复的理论基础Rood治疗方法有三部分组成：调控性感觉刺激应用运动控制的发育顺序有目的性的活动Rood基本技术：利用多种感觉刺激（包括听、视觉等特殊感觉），调整感觉通路上的兴奋性加强与中枢神经系统的联系诱发或抑制肌肉反应，达到神经运动功能重组56第一节神经康复的理论基础（4）神经肌肉本体感觉促进技术（ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF）又称为Kabat–Knott–Voss技术，是由神经生理学家、内科医师HermanKabat提出理论，由物理治疗师MargaretKnott和DorothyVoss完善具体的治疗方法。PNF技术是一种通过治疗性锻炼达到改善运动控制、肌力、协调和耐力，最终改善功能的方法。应用于神经系统疾病和骨骼肌肉系统疾病。57第一节神经康复的理论基础PNF技术的理论原则有：1）任何人都有尚未开发的潜能；2）正常的运动发育顺序是由头到尾，由近端到远端,按照运动发育顺序进行训练；3）早期运动行为受反射活动所控制，成熟运动行为通过姿势反射机制得到巩固和维持；4）运动行为的成长最具有循环趋势，具有以屈肌为主导和以伸肌为主导的交替过程；58第一节神经康复的理论基础5）目的导向活动由来回运动组成;6）正常运动和姿势取决于主动肌和拮抗肌间平衡与协作；7）运动行为发展表现为运动姿势总体模式有次序发展过程。8）正常的运动发展是有次序，非按部就班，交叉情况时有存在9）运动能力的提高有待于运动学习；10）用刺激频率动作重复促运动学习，增肌力耐力；11）目的导向活动结合促进技术，促进步行自理学习。59第一节神经康复的理论基础PNF基本技术是通过刺激人体本体感受器，来激活和募集最大数量的肌纤维参与运动，促进瘫痪肌肉收缩，同时通过调整感觉神经的兴奋性改变肌肉张力，缓解痉挛。60第一节神经康复的理论基础PNF基本治疗模式强调整体运动而不是单一的肌肉运动，肢体和躯干的螺旋式、对角运动。此外，还常用节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩–放松、保持收缩–放松等技术。61第一节神经康复的理论基础（5）运动再学习方法（MotorRelearningProgram,MRP）澳物理治疗师

Janet.H.Carr和Roberta.B.Shepherd依据最新的神经生理学，运动科学、生物力学、行为科学等理论，为卒中患者创立的。此方法认为运动功能恢复过程是患者重新学习运动功能过程。MRP强调：认知能力在治疗中的重要作用，训练中应用功能性活动真实环境。62第一节神经康复的理论基础MRP的基本技术针对基本日常生活活动中的上肢功能、口腔颜面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七个部分进行相应的训练。每部分强调：主观参与，告诉患者正常运动和运动缺失成分；反复练习运动缺失成分；不断纠正异常运动；在真实环境学习，使其逐渐熟练。63第一节神经康复的理论基础（6）运动想象（MotorImagery）疗法是指运动活动在内心反复地模拟、训练，而不伴有明显的身体活动。内容：把运动和认知联系到一起。可能机制：运动想象与主要认知功能（如语言、记忆等）、运动功能使用了同样的神经网络。目前，“运动想象”疗法主要是建立在“心理—神经—肌肉理论”(Psychoneuromusculartheory,PM理论)。64第一节神经康复的理论基础PM理论认为中枢神经系统储存了进行运动的计划和“流程图”，假定在实际活动时，所涉及的运动“流程图”和在“运动想象”时所涉及的“流程图”是同样的。“运动想象”过程中可将这个“流程图”强化和完善，通过“想象”可以改善运动技巧形成过程中的协同模式，并给予肌肉额外的技能训练机会，有助于学会技能或完成活动，最终实现脑功能重建。功能影像学证实了想象运动和实际运动类似，可激活相应皮质细胞活性。65第一节神经康复的理论基础(7）部分减重步行训练疗法在减重情况下，在运动平板带动下进行步行训练，通过视听、本体感觉等刺激，使大脑活动，促进大脑原有程序性运动启动，或者建立新的运动程序。66第一节神经康复的理论基础(8）强制性运动疗法通过限制健侧上肢的活动，强制性保持患侧上肢一定的日常生活活动，一定时间后，患侧上肢的功能恢复较好。机制可能是皮质的功能重组。治疗措施包括：

1)在健侧使用连指手套并训练瘫痪侧手；

2)对患侧手进行强化的物理治疗（包括水疗、神经生理学促进技术和任务实践），每天进行5小时，连续10天。67第一节神经康复的理论基础(9）主动性（操作性）肌电生物反馈疗法（active–operativeEMG–BF）利用仪器实时将人体活动时产生的肌电信号转换成视觉或听觉信号，反馈到大脑皮质，使人及时地了解神经系统对肌肉运动的控制情况，并将意向性运动输出与运动方案进行比较，对运动进行指导或改正，逐步学会对其进行随意控制与调节。68第一节神经康复的理论基础(10）功能性电刺激（FES）用低频脉冲电流作用于丧失功能的器官或肢体，代替或纠正其功能的一种治疗方法。主要应用于上运动神经元损伤时，下运动神经元是完好并且通路存在、有应急功能，给予适当的电刺激即可产生相应的肌肉收缩，补偿丧失的肢体运动，同时也刺激传入神经，经脊髓投射到高级中枢，促进肢体功能及心理状态的恢复。69第一节神经康复的理论基础(11）双侧训练通过双侧肢体协调匹配效应，同时使用健肢，促进患肢功能的恢复。双侧训练是建立在镜像运动基础上的。(12）传统疗法中药治疗和针灸推拿治疗等70第一节神经康复的理论基础(13）其他全自动康复机器人训练模拟现实系统训练物联网技术运用精神心理认知训练经颅磁刺激经颅直接电刺激71第一节神经康复的理论基础3．运动控制理论运动控制系统神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。运动可分为反射运动、随意运动、节律性运动。控制机构由低级到高级分别为脊髓、脑干和大脑皮质，这三层控制，必须从内外环境中获得有效的感觉信息流，包括环境中发生的事件、躯体和机体的位置和取向、以及肌肉的收缩程度。第一节神经康复的理论基础中枢神经系统感受这些信息的变化，及时准确的作出运动应答，或是产生合适的运动，或是调整正在进行的运动。小脑和基底节在大脑皮质和脑干对运动的控制中起调制作用，但并不直接参与运动的产生。7273第一节神经康复的理论基础（1）反射理论神经系统各个部分相互作用，简单的各种反射综合产生完整的动作，最终构成个体的行为。中枢神经系统损伤后，患者可通过反射刺激运动的产生。反射理论具有一定的局限性：①它不是行为动作的主要成分；②它没能解释感觉刺激缺失时的运动；③它不能解释快速运动；④它不能解释单一刺激引起的多个反应。74第一节神经康复的理论基础（2）分级理论20世纪20年代，RudolfMagnus研究发现，低水平反射只是在高位中枢损坏时才出现。反射是运动控制分级中一部分，高级中枢抑制低级中枢的活动。神经系统是分级控制运动，是从上到下有组织的结构，也称为运动发育理论。第一节神经康复的理论基础运动控制的三个水平结构不再被认为是严格的等级结构，在一定程度上也是平行结构。大脑损伤后，大脑具有一定的可塑性和功能重组能力，下位水平的结构也可以承担大脑的部分功能。小脑、脑干和脊髓都有学习和记忆能力，康复治疗中要注意运动学习和记忆及设计各水平的协调运动。7576第一节神经康复的理论基础（3）运动程序理论由反射引起某些固定的运动模式时，去掉刺激或传入冲动，仍有模式化的运动反应称为中枢性模式化运动，也称为运动程序理论。当动物受刺激时，此时的反射并不产生运动，而是由中枢模式发生器(CentralPattern

Generator,CPG)来产生这种复杂的运动，感觉冲动在这个过程中只是起调节作用。中枢模式发生器是一种特殊的神经环路，与运动程序相一致。77第一节神经康复的理论基础（4）系统理论前苏联NicolaiBernstein(1896

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1966)研究运动控制原理把人体当作一个系统，有内力,指惯性和运动依赖的力；外力，即重力。在运动过程中，这些力相互作用，改变人体的动能和潜能。整合运动是各个分离的子系统相互作用的结果，系统理论要求我们在治疗和评价病人时，不仅要考虑单个系统，要考虑各个系统的相互作用。系统理论的不足之处在于没有考虑与环境的相互作用。78第一节神经康复的理论基础对运动的控制形成了许多不同的理论体系。任一种理论体系都不能完美的解释运动控制问题，人体的运动是极其复杂的，尤其是那些在意识—思想支配下的随意、高度协调、精细技巧、需要快速反应的运动控制，很难用一个简单的理论解释清楚。了解和应用这些理论，常常会使我们有一个比较明确的思路，指导我们的临床康复工作。79第一节神经康复的理论基础4.学习和记忆学习是指人和动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。记忆是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。学习和记忆对机体适应生存环境、保存有价值的信息非常重要。80第一节神经康复的理论基础5．临床防治对神经康复的作用和影响

临床正确及时处理是神经康复基础，心肺疾病同步治疗是神经康复保证，神经系统疾患相关的临床病症的预防和治疗影响神经康复的效果。81第一节神经康复的理论基础相关临床方法主要有:溶栓“时间窗”的选择和把握脑神经保护剂、运动兴奋剂适时合理应用相关病症(如痉挛、误用综合征等)防治“卒中单元”的管理和治疗心肺等其他脏器疾患的影响和处理等82第一节神经康复的理论基础（1）早期溶栓缺血性脑血管病变早期，正确及时溶栓，挽救半暗带penumbra

。rt-PA在发病后3小时内使用。尿激酶在6小时内使用。弥漫加权成像/灌注加权成像（DWI/PWI）不匹配、半暗带存在、无恶性血量不足，可适当延长溶栓时间窗。83第一节神经康复的理论基础（2）脑神经保护药物消除自由基的脑功能保护剂。作用机制主要可能是消除缺血后的自由基。抑制炎症或水肿。保护神经细胞，有助于重建神经通路，促进脑功能恢复。钙离子拮抗剂等84第一节神经康复的理论基础（3）抗痉挛治疗痉挛被认为是肌梭、脊髓γ-神经元和梭内肌过度活跃所造成的肌张力升高。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法上。如：持续缓慢牵拉痉挛肌、抑制联合反应和共同运动强化等。85第一节神经康复的理论基础涉及到大脑、脊髓、γ–神经元GABA–B受体、神经干、神经肌肉接点、肌肉（肌梭、梭内肌、梭外肌的作用）等不同解剖部位。复杂的机制形成了复杂的抗痉挛理论。相应的抗痉挛方法有神经促进技术、药物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理疗等。86第一节神经康复的理论基础（4）“卒中单元”的管理和治疗康复医学科参与的多学科处理模式。急性脑卒中患者的绿色通道。第一时间给患者检查、诊断、溶栓、血管介入治疗、早期康复介入等。使患者神经损伤最小，康复最好。87第一节神经康复的理论基础（5）心肺等其他脏器疾患的影响和处理心脑血管病变有相近的病因、诱因和病理基础。心脑血管病又可相互影响。心脑血管病同病同治。单纯注意神经康复忽略心脏疾患是错误。长时间卧床和缺失运动影响肺功能，甚至产生坠积性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影响神经康复。心肺康复治疗可以促进神经康复。88第一节神经康复的理论基础（二）周围神经康复的基础周围神经分神经外膜、神经束膜、神经内膜。神经损伤后神经元胞体肿胀，尼氏体消失，细胞核偏移，突触终端减少，运动轴突和髓鞘瓦氏变性崩解。雪旺细胞很少坏死，相反肥大增殖，形成Bengner带，远端轴突开始以1~4㎜/d速度逆行性生长。同时神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端回缩球，在回缩球表面长出许多再生的轴突支芽（生长锥），称之为终末再生。89第一节神经康复的理论基础轴突支芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。当丝足遇到Bengner带时，深入带的中央，为雪旺细胞所包裹，有引导的再生，此后轴突再生加快，一般以2

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4㎜/d的速度向靶器官生长。雪旺细胞分泌多种神经营养因子和细胞外基质，参与构成周围神经再生的微环境，影响神经再生。周围神经损伤按其损伤程度可分为：1)神经功能失用；2)轴索断裂；2)神经断裂。90第一节神经康复的理论基础1.外科修复方法：神经松解术、缝合术、移植术、移位术等。神经结构复杂，辅以神经束定位图、神经电刺激、胆碱酯酶组化染色及神经束定位染色等手段，很难达到神经束完全准确对位,轴突错长及误向支配。对小的神经缺失，可利用神经本身弹性和曲度，在保证无张力缝合的条件下，通过适当牵引和游离来延长神经，弥补神经缺失。91第一节神经康复的理论基础当神经缺损超过一定距离，很难达到无张力缝合时，必须进行神经移植。神经移植包括：自体移植异体移植异种移植92第一节神经康复的理论基础2.组织工程学建构（1）神经再生桥接物分天然和人工两种。天然材料有生物膜、静脉、动脉等。人工材料有壳聚糖、几丁质、胶原等。常用于支持轴突再生迁移。在桥接体内注入促神经再生的活性因子（如轴突促进因子等），能够提高轴突再生的速度。93第一节神经康复的理论基础（2）神经因子神经营养因子直接提高突触存活率。间接影响神经细胞以及非神经细胞的再生能力。周围神经损伤后，断端局部应用神经生长因子，防止感觉神经元死亡。周围神经再生时，应用神经生长因子，可加快感觉神经的再生速度。作用机制有许多细节未阐明。94第一节神经康复的理论基础（3）支持细胞周围神经损伤后，神经远端支持细胞会随轴突再生发生较大变化。能够提供轴突迁移的高结合性底物并分泌生物活性因子以增强神经再生迁移。支持细胞中的雪旺细胞和嗅被膜细胞均能促进轴突再生和髓鞘形成。（4）细胞外基质细胞外基质能通过分子间粘连或类似过程结合于天然的生物活性管道，促进轴突生长。95第一节神经康复的理论基础3．基因治疗中枢神经元起保护作用，促进损伤神经的再生。基因治疗中较常用的是基因修饰，它是将有功能的目的基因导入发病灶的细胞，或导入其他类型的相关细胞，使目的基因的产物大量表达，达到治疗的目的。96第一节神经康复的理论基础4.康复治疗的相关理论与治疗方法（1）低、中频电刺激疗法低、中频电刺激可使细胞膜去极化，兴奋神经—肌肉组织。通过低、中频电刺激治疗可促进神经再生，恢复神经传导功能；促进病肌血液循环，改善肌肉营养，减少肌肉中蛋白质消耗，防止病肌大量失水和发生电解质、酶系统及收缩物质的破坏，抑制肌肉纤维化，防止肌肉结缔组织变厚、变短、硬化和延缓肌萎缩。97第一节神经康复的理论基础（2）感觉功能训练在周围神经切断和缝合后，虽有神经再生，但在大脑皮质感觉区却出现明显的表位异常，从而妨碍执行细致的、精确度要求高的动作。WynnParry及A.L.Dellon的研究证明，在周围神经损伤后进行专门的感觉功能训练，有助于学会把功能上配对失误的神经纤维重新编码，套入大脑新的、对应的、功能上有特异性的接受区。98第一节神经康复的理论基础（3）肌力训练肌肉收缩与松弛交替进行时，有利于肌肉周围的毛细血管扩张充血，使肌肉获得更多的营养，有利于肌力的增长。肌力训练在可触及肌肉收缩时即可进行。99第一节神经康复的理论基础（4）作业疗法作业疗法通过各种活动（如创作、工艺、生产性活动等）对患者进行眼、脑、手协调运动的训练，克服、适应代偿其生理、心理功能障碍，最大限度的发挥其残存功能，使患者能恢复一定的生活和工作能力。100第二节神经系统疾病的病史与体检一、神经系统疾病的常见症状1．头痛2．疼痛3．抽搐4．瘫痪5．麻木6．视力障碍7．眩晕8．其他:脑神经障碍，如咀嚼无力、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食困难、构音不清等；内脏障碍，如腹痛、呕吐、尿便障碍等；语言障碍；意识障碍；精神障碍，如焦虑、抑郁、行为失常等。101第二节神经系统疾病的病史与体检二、神经系统体格检查（一）一般检查1．一般情况2．意识状态（1）嗜睡（2）昏睡（3）昏迷1）浅昏迷2）深昏迷3．脑膜刺激征（1）颈强直（2）Kernig征（3）Brudzinski征4．头部和颈部5．躯干及四肢102第二节神经系统疾病的病史与体检（二）脑神经检查对定位有重要意义。1．嗅神经2．视神经3．动眼、滑车和外展神经4．三叉神经5．面神经6．耳蜗神经和前庭神经7．舌咽、迷走神经8．副神经9．舌下神经103第二节神经系统疾病的病史与体检（三）运动系统检查1．肌肉体积和外观2．肌张力3．肌力4．共济失调（1）指鼻试验（2）轮替动作试验（3）跟膝胫试验（4）反跳试验（5）Romberg征（闭目难立征）5．不自主运动6．姿势和步态（1）痉挛性偏瘫步态（2）痉挛性脑瘫步态（3）共济失调步态（4）慌张步态（5）跨阈步态

104第二节神经系统疾病的病史与体检（四）感觉系统检查1．感觉检查（1）浅感觉1）触觉2）痛觉3）温度觉：（2）深感觉1）运动觉2）位置觉3）振动觉两侧对比4）压觉（3）复合感觉1）触觉定位觉2）两点辨别觉3）形体觉左、右分试。105第二节神经系统疾病的病史与体检2．感觉障碍的类型（1）周围神经型（2）后根型（3）脊髓型横贯性（4）脑干型脑桥下部和延髓病变可发生分离性感觉障碍。到脑干上部，内侧丘系、三叉丘系和脊髓丘脑束已聚合，则产生面部和半身麻木。106第二节神经系统疾病的病史与体检（5）丘脑型丘脑病变感觉障碍的特征是偏身麻木、中枢性疼痛和感觉过度。（6）内囊型内囊病变也可以产生对侧偏身麻木，一般不伴有中枢痛。（7）皮质型顶叶感觉皮质的病变一般产生部分性对侧偏身麻木。复合感觉的深感觉的障碍比较严重，浅感觉变化轻微，分布也多不完善，往往仅限于一个肢体。107第二节神经系统疾病的病史与体检（五）反射系统检查1．深反射（1）肱二头肌反射（C5-6，肌皮神经）（2）肱三头肌反射（C6-7，桡神经）（3）桡反射（C5-6，桡神经）又称桡骨膜反射。（4）膝反射（L2-4，股神经）（5）踝反射（S1-2，胫神经）108第二节神经系统疾病的病史与体检（6）Hoffmann征反射中心C7-T1，经正中神经传导，以往被认为是上肢锥体束病理征，现多认为是牵张反射，是腱反射亢进的表现。（7）Rossolimo征患者手指微屈，检查者左手握患者腕部，右手指快速向上弹拨三个手指尖，阳性反应同Hoffmann征。第二节神经系统疾病的病史与体检（8）阵挛阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩，称为阵挛。

髌阵挛：阳性反应为股四头肌节律性收缩，致使髌骨上下运动，见于锥体束损害。

踝阵挛：阳性反应为跟腱的节律性收缩反应。109110第二节神经系统疾病的病史与体检2．浅反射（1）腹壁反射（T7-12，肋间神经）（2）提睾反射（L1-2，生殖股神经）（3）跖反射（S1-2，胫神经）（4）肛门反射（S4-5，肛尾神经）111第二节神经系统疾病的病史与体检3．病理反射（1）Babinski征为上运动神经元病变的重要征象。（2）Chaddock征用钝针或木签轻划外踝下部和足背外侧皮肤。（3）Oppenheim征以拇指和示指沿病人胫骨前面自上而下加压推移。（4）Gordon征以手挤压腓肠肌。（5）Schäeffer征以手挤压跟腱。（6）Gonda征紧压下第4、5趾，数秒后突然放松。六种方法不同，阳性结果一致，临床意义相同。一般较易引出Babinski征，可疑时测试其它协助诊断。112第二节神经系统疾病的病史与体检（7）强握反射用手触摸患者手掌时，患者强直性握住检查者手指。可见于成人对侧额叶运动前区病变。在新生儿为正常反射。（8）脊髓自主反射脊髓横贯损伤时，针刺病变平面以下皮肤引起单侧或双侧髋、膝、踝部屈曲和Babinski征。如双侧屈曲同时伴腹肌收缩、膀胱直肠排空、病变平面以下竖毛、出汗等，称为总体反射。113第二节神经系统疾病的病史与体检（六）语言障碍检查

1．构音困难（1）肌肉病变指构音相关肌肉病变，如面肌肌营养不良症、重症肌无力侵犯咽喉肌肉等。（2）下运动神经元病变常见于周围面神经麻痹、格林-巴利综合征、脑干病变等。（3）上运动神经元（皮质延髓束）疾病一侧锥体束病变引起暂时发音困难，一侧广泛皮质运动区病变引起持久的发音不清,两侧锥体束损害时，均有构音不清。（4）锥体外系统疾病震颤麻痹因肌强直言语缓慢、单调和不清楚。舞蹈病、肝豆状核变性等引起面、舌、软腭、呼吸肌不随意运动影响发音。（5）小脑疾病发音肌肉的共济失调，以致发音生硬、声调高低不一、音节停顿不当或停顿延长。114第二节神经系统疾病的病史与体检2．失语症神志清楚、意识正常情况下，因脑部损伤使原有的表达、理解、阅读和书写能力残缺或丧失的一种综合征。（1）失语症常见的类型

1）运动性失语又称运动性性失语或Broca失语

2）感觉性语又称感觉性失语wernicke失语

3）命名性失语对物和人名称呼能力丧失

4）失写书写不能，抄写保存。优势侧额中回后部

5）失读丧失对视觉符号的识别，对词句、图画不认识。失读常合并失写，表现为不能阅读，不能自发地书写，也不能抄写。优势侧顶叶角回。115运动性失语和感觉性失语部位图116第二节神经系统疾病的病史与体检（2）失语症的检查1）语言表达能力检查①自发谈话：自我叙述、系列语言和回答问题。注意语量、语调、流畅性、发音是否清晰、有无语法错误及错语。②复述：常用词少用词、抽象词、短句长复合句无意义词组。③命名：包括指物命名、颜色命名、反应命名。2）语言理解能力检查①是非题判断，回答“是或否”，从易到难，从无语法逻辑问句到有语法逻辑复杂问题。②执行口头指令，从简单指令到多重指令、复杂逻辑指令。③听辨认，听名称后从一组物体挑出符合者，从特征差别大的物体到特征相近的物体。117第二节神经系统疾病的病史与体检3）阅读理解能力检查①读报讲出大意，读字卡上词并配物作相对应的词、物解释。②朗读文字指令并做执行动作。4）书写能力检查①自发书写：嘱病人写出姓名，看有无困难或漏字、错字。②听写：检查者一字一字地念出一段话，让患者写出。③抄写：嘱患者抄出报纸一段文字，看其有无错误。118第二节神经系统疾病的病史与体检3．失用症失用症又称为运用不能症，患者没有躯体运动和感觉方面的缺陷，但不能随意完成有目的的动作，可能是大脑的运动指令提取或排序等整合功能障碍。主要见于左侧顶叶缘上回，胼胝体和额叶病变。失用症检查常用的方法有：①检查者给予口头指令②检查者作某动作令患者模仿③给患者梳子④检查者观察患者在日常生活中的自发动作⑤嘱患者做想象动作⑥检查患者结构能力，及穿衣、书写、构音等。119第二节神经系统疾病的病史与体检4．失认症失认症是大脑局部损害所致一种后天性认识障碍。①视觉失认②听觉失认③触觉失认,见两侧半球顶叶角回、缘上回病变。④体像障碍指对本人自体结构认识障碍。括自体空间失认或人体自身失认，本质上是一种综合复杂的失认症，见非优势侧顶叶病变120第二节神经系统疾病的病史与体检失认症常见的类型①自体部位和偏身失认：右侧顶叶病变。②Gerstmann综合征：以双侧性手指失认，左右失定向、失写和失算为主要表现。见于优势侧角回、缘上回病变。③疾病感缺失、偏瘫漠视与偏瘫失认：右侧半球的Rolando后区损害。④单侧视空间忽视：患者在进行各种活动时忽略其损伤大脑半球对侧的空间，多为左侧。病灶顶枕部。121第三节神经康复中的影像学检查一、常用的影像学检查（一）头颅平片和脊柱平片（二）电子计算机体层扫描1．头部CT扫描（1）头部CT平扫（2）头部CT增强扫描静脉注入一定量密度对比剂(碘制剂).缺血性脑血管病脑灌注研究在临床上逐渐开展122第三节神经康复中的影像学检查（3）头部CTA扫描是指头部CT扫描血管成像技术，静脉注射对比造影剂后进行快速螺旋扫描，形成脑部血管影像，进行计算机后处理技术。处理:最大密度投影法，表面遮盖法，多层面重建和曲面重建。（4）头部三维立体重建成像是指利用CT平扫及增强所得的图像信息，利用CT机的高性能计算机系统进行三维重建显示。对病变进行精确定位。123第三节神经康复中的影像学检查2．脊柱、脊髓CT扫描（1）脊柱、脊髓CT平扫（2）脊柱、脊髓增强扫描（3）脊柱、脊髓造影CT扫描方法为经硬膜囊穿刺后，注入适量的脊髓造影剂，数十分钟后行脊髓CT扫描。124第三节神经康复中的影像学检查（三）磁共振成像与CT比较，MRI能提供多方位和多层面的解剖学信息，图像清晰度高，没有电离辐射，对人体无放射性损害；不出现颅骨的伪影；不需要造影剂可清楚地显示冠状、矢状和横轴三位像：可清晰地观察到脑干及后颅窝病变的形态、位置、大小及其与周围织结构的关系；对脑灰质与脑白质可以产生明显的对比度，因此常用于诊断脱髓鞘疾病、脑变性疾病和脑白质病变等。急性颅脑损伤、颅骨骨折、钙化病灶及出血性病变急性期等，MRI不如CT敏感。125第三节神经康复中的影像学检查磁共振机目前已由单纯成像向多机型、多用途、快速、高清晰方向发展。低场强磁共振机除发展MRI、MRA成像外，还向动态成像（MR透视）、开放式、手术介入治疗等方向发展。高场强磁共振的MRI除向快速、高清晰方向发展外，并能利用其高性能计算机进行血管成像（MRA）、水成像（MR水造像）、功能成像（弥散成像、灌注成像）、三维立体成像、仿真内镜成像，及波谱分析等多方向发展。126第三节神经康复中的影像学检查1．磁共振成像血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）是基于MR成像平面血液产生的“流空效应”而开发的一种磁共振成像技术。不用对比剂，抑制背景结构信号将血管分离出来，单独显示血管结构，可显示成像范围内所有血管，也可显示侧支血管。MRA的优点是：不需插管、方便省时、无放射损伤及无创性。缺点是：空间分辨率差，不及CTA和DSA；信号变化复杂，易产生伪影；对细小血管显示差。临床主要用于颅内动脉瘤、脑血管畸形、大血管闭塞和静脉窦闭塞等的诊断。127第三节神经康复中的影像学检查2．脂肪抑制技术和水抑制技术脂肪抑制成像技术指在MR成像中通过调整采集参数而选择性的抑制脂肪信号，使其失去亮的信号特征变为暗信号，以区分同样为亮信号的不同结构，在临床诊断上具有重要的意义。水抑制成像技术指在MR成像中通过应用“液体衰减翻转恢复”序列水的信号。使用其在T2加权像上由亮信号变成暗信号．使脑脊液信号被抑制，而与脑积液混杂的信号更明显，有助于病灶的发现和病变性质的识别。128第三节神经康复中的影像学检查3．MR弥散成像（diffusion-weightedimaging，DWI）采用的是回波平面成像技术。通过测量病理状态下水分子布朗运动的特征，进行缺血性脑血管病的早期诊断，发病2小时内即可发现缺血改变。在早期这种弥散变化是可逆的，为早期治疗提供了重要的信息。DWI不需要注射造影剂。也可以用于癫痫的病理生理机制方面的研究。129第三节神经康复中的影像学检查4．MR灌注成像（perfusion-weightedimaging，PWI）是在静脉注射顺磁性对比剂后，通过回波平面成像技术观察成像的变化。可计算出局部脑血容量(rCBV)、局部脑血流量(rCBF)、平均通过时间(MTT)等。目的是显示通过毛细血管网的血流情况，提供周围组织氧和营养物质的功能状态。补充常规MRI和MRA不能获得血流动力学、脑血管功能状态信息，显示急性脑缺血及其病理变化细节，有助于缺血性脑血管病的早期诊治。130第三节神经康复中的影像学检查5．磁共振波谱分析（MRS）是利用磁共振技术和化学移位作用对体内的组织化学成分进行分析，以波谱的形式表示，可提供病变组织的代谢功能及生化方向的信息。最常采用的是质子1H，对病变的定性可提供一定的帮助。目前1HMRS可测定12种脑代谢产物和神经递质的共振峰，其中以N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌醇、肌酸、胆碱和乳酸等研究得最多。目前应用的判断标准不是根据各波波峰的绝对值，而是相对值，因此MRS尚不能作为独立的指标用于疾病的诊断，主要用于中枢神经系统代谢性疾病、肿瘤和痴呆等变性疾病的研究。131第三节神经康复中的影像学检查6．MRI脑功能成像（functionalMRI，fMRI）以脱氧血红蛋白的敏感效应为基础，对皮质功能进行定位成像。成像基于脑功能活动中的生理学行为，大脑皮质某一区域兴奋时，局部小动脉扩张，血流量增加，但耗氧量仅仅轻度增加，结果使局部氧和血红蛋白含量增加，在T1和T2加权像上信号强度增高。信号强度的变化反映了该区灌注的变化，利用该原理可以进行皮质功能定位。fMRI有视觉功能成像、听觉功能成像和运动功能成像等。功能性影像和形态影像的结合为临床诊断和研究提供重要的信息。132第三节神经康复中的影像学检查（四）脑血管造影和脊髓血管造影术1．数字减影血管造影血管造影是应用含碘显影剂如泛影葡胺注入颈动脉或椎动脉内，在动脉期、毛细血管期和静脉期分别摄片。数字减影血管造影（digitalsubtraction

angiography,DSA）技术利用数字化成像方式取代胶片减影的方法，应用电子计算机程序组织图像转变成数字信号输入并储存，然后经动脉或静脉注入造影剂，将所获得的第二次图像也输入计算机，然后进行减影处理，使充盈造影剂的血管图像保存下来，而骨骼、脑组织等影像均被减影除去，保留下的血管图像经过再处理后转送到监视器上，得到清晰的血管图像。133第三节神经康复中的影像学检查可做全脑血管造影，可以观察脑血管走行、有无移位、闭塞和有无异常血管等。主要适应证是头颈部血管病变如动脉瘤和血管畸形等。而且是其他检查方法所不能取代的。优点为简便快捷；血管影像清晰，使减影血管三维显示；并可做选择性拍片，减少X线曝光剂量等。缺点是该方法仍是有创性检查，需要插管和注射对比剂。134脑动脉（前循环）分布图135脑动脉（后循环）分布图136第三节神经康复中的影像学检查2．脊髓造影和脊髓血管造影（1）脊髓造影也称椎管造影。目前椎管造影已经基本被MRI技术取代。（2）脊髓血管造影是将含碘的水溶性造影剂注入脊髓的动脉系统，显示血管分布的情况，称为脊髓动脉血管造影，有助于诊断脊髓血管畸形和脊髓动静脉瘘等。137第三节神经康复中的影像学检查二、CT、MRI在神经疾病康复中的应用（一）CT在神经康复中常见疾病的诊断价值1．头部CT扫描的诊断要点（1）正常结构的改变（2）病理改变部位；密度；边界；周围的改变。（3）造影剂强化反应138第三节神经康复中的影像学检查2．颅内肿瘤的CT表现（1）胶质瘤低密度或等密度为主低、等混合密度病灶低，病灶较大，形态以不规则形为多见，可伴不同程度的瘤周水肿和占位效应。（2）脑膜瘤等或高密度，增强后多呈均匀明显强化，多伴颅骨增生性改变及脑外肿瘤的征象。（3）转移性肿瘤139脑胶质瘤140脑膜瘤141第三节神经康复中的影像学检查3．脑血管疾病的CT表现（1）脑出血特征是出血区密度增高，确定颅内出血的部位、形态、大小、扩散方向等。急性期的CT表现：①脑实质或脑室内血肿，CT值60

~80Hu。②血肿周围低密度影，提示血肿周围的水肿带，少数为血肿穿破脑室，脑脊液渗漏至血肿周围。③血肿与水肿引起的占位效应。④血块堵塞脑脊液循环引起的脑积水。142第三节神经康复中的影像学检查血肿开始时呈密度均匀、边界清晰的高密度影。发病后第4天，血肿开始溶解吸收，血肿边缘部分密度降低，边界由清晰转为不清。一般血肿于1个月时转入等密度，进而形成清晰的充满水样液的囊肿。血肿周围的脑水肿，亦呈动态改变，开始时水肿带为薄薄一层，第2周时增厚，第2~3周时发展至高峰。此不只为血肿周围的水肿，还有血肿溶解，溶解中的血肿边缘与脑水肿合在一起，使低密度影增厚。脑水肿于第3周后开始减退。143右基底节出血破入脑室144左外囊出血145第三节神经康复中的影像学检查（2）脑梗死特征是阻塞血管供应区出现低密度影，病后一天内常难于显示。一周后，梗死区神经胶质细胞发生坏死，出现巨噬细胞活动，髓磷脂分裂成中性脂肪，使梗死区密度明显减低，低密度影变得明显，平均CT值为10

~30Hu，较对侧相应部分至少降低6Hu。范围较大者伴有脑水肿，产生占位效应,于发病后1

~2周最明显，而后逐渐减轻，第4周后基本消退。146第三节神经康复中的影像学检查脑梗死经水肿期、吸收期，于第4~6周转入瘢痕期，此时病灶内坏死组织被移除，最后为水样液所充填，遗留下一囊腔。由于梗死灶液化，脑组织丢失或瘢痕收缩，可使邻近脑沟、脑室增宽扩大，中线结构向病侧移位。有时梗死的低密度影与脑室仅仅以一薄层组织相隔。147左尾状核梗死148左颞叶大面积梗死149第三节神经康复中的影像学检查（3）脑动脉瘤动脉瘤本身的形成依动脉瘤内血栓形成情况分三种类型：①无血栓的薄壁动脉瘤，CT显示圆形高密度区，注射造影剂后明显增强。②有部分血栓形成的动脉瘤，CT呈现圆球形阴影，中心或偏心为高密度区，周围为高密度边，两者之间为等密度影，代表动脉瘤血栓。造影剂增强时中心和周围囊壁出现明显增强，血栓无强化，呈“靶征”。③完全闭塞的动脉瘤，CT显示为等密度影，可有弧形或斑点状钙化。造影剂强化时无中心增强，但可能出现囊壁的环状增强。150脑动脉瘤151第三节神经康复中的影像学检查（4）脑动静脉畸形（AVM）CT表现从它的病灶、周围变化及并发出血三个方面观察。病灶可示高、低及混合密度。病灶周围的低密度影，邻近脑室扩大，皮质萎缩，脑沟增宽等。152脑血管畸形153第三节神经康复中的影像学检查（5）烟雾病表现：脑萎缩；脑梗死；显示基底节、额、颞部脑皮质出现多发的低密度区，往往累及两侧；部分烟雾病临床表现为脑出血，CT上呈形状不规则、周围有水肿带的脑内血肿，并有占位表现，血肿吸收时则边缘模糊，半月到2个月间出现周围环状增强；脑软化灶为脑梗死和脑出血囊变所遗留的病灶，密度呈水样，边界清。154第三节神经康复中的影像学检查增强后看到与脑血管造影上的异常血管网相一致的不规则点状、线状或网状血管影，多见于基底节区，则为烟雾病的特殊改变，具有诊断意义。此外，增强CT上或CTA上脑底动脉环，特别是大脑前、中动脉近端充盈不良，也是提示烟雾病的一个特征。155第三节神经康复中的影像学检查4．颅脑损伤的CT表现多种改变。帽状腱膜下血肿，呈现高密度影。伴有凹陷骨折、急性硬膜下血肿和脑实质损伤。对冲性脑损伤，对冲点出现脑实质挫伤及脑内血肿。CT最有用的是颅底、眼眶及鼻窦的骨折，从骨折处进入颅腔0.5ml空气，也能被发现。156第三节神经康复中的影像学检查5．颅内炎症的CT表现包括脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑室炎等。脑炎在CT上表现为界限不清的低密度影或不均匀混合密度影；当炎症局限化时，将成为界限清楚的脓肿，并在造影剂强化时出现环状增强影。脑炎和脑脓肿的周围都可围绕低密度水肿带。脑室炎时，可于脑室内出现不正常密度影和脑室壁的造影剂增强影。157第三节神经康复中的影像学检查6．脱髓鞘疾病的CT表现特征是白质低密度改变，但无占位表现。晚期转变为萎缩性改变。158第三节神经康复中的影像学检查7．脑变性疾病的CT表现表现固有病理特征，与急、慢性期、年龄有关。重点损害有多种类型：第一类CT特征是大脑萎缩，包括Alzheimer病，克罗伊茨费尔特-雅各布（Creutzfeldt-Jacob）病；第二类CT表现为小脑及脑干萎缩，如橄榄脑桥小脑萎缩症，Marie共济失调症（遗传性痉挛性共济失调症），有的系滥用酒精饮料及因霍奇金（Hodgkin）病、癌症时引起；第三节神经康复中的影像学检查第三类CT表现为局限性皮质萎缩，如单侧脑萎缩、多发性梗死性痴呆及皮克（Pick）病；第四类CT特征性表现为基底节萎缩，如帕金森（Parkinson）病、肝豆状核变性（Wilson病）、亨廷顿（Huntington）病、哈勒沃登—施帕茨（Hallervorden-Spatz）病及—氧化碳中毒症；第五类主要表现为脑白质损害。159160第三节神经康复中的影像学检查8．脊髓疾病的CT表现（1）髓内肿瘤较多为胶质瘤、室管膜瘤、血管母细胞瘤和脂肪瘤。胶质瘤和血管母细胞瘤CT显示为等密度灶，静脉注射造影剂后常不增强，诊断较难。CTM可见脊髓增粗，其内可见充盈缺损，且硬膜囊不规则，结合不注射造影剂之CT表现可作出诊断。室管膜瘤和脂肪瘤，CT显示为均匀低密度灶，静脉注射造影剂后也不增强。室管膜瘤常多发，脂肪瘤之CT值很低是特征，不难诊断。161第三节神经康复中的影像学检查（2）髓外硬膜下肿瘤常见为神经纤维瘤和脊膜瘤。神经纤维瘤可发生在脊髓任何节段，常延及硬膜外。特征性CT表现为椎间孔扩大，肿瘤呈哑铃状。瘤体较小时不侵及脊髓，长大明显时可见脊髓和硬膜囊移位，硬膜外间隙增宽。CTM显示尤为清晰。脊膜瘤常是在胸段脊髓。CT检查可见椎管内软组织块影，有时肿瘤内有钙化或骨化影，颇为特征。CTM呈现脊髓和硬膜囊及硬膜外脂肪均受压移位。162第三节神经康复中的影像学检查（3）髓外硬膜外肿瘤大多恶性。原发者以淋巴源性肿瘤为多见，CT显示为密度不均匀块影。脊髓、硬膜囊和硬膜外脂肪受压移位，常可有椎旁软组织块影。继发者常为转移性肿瘤，邻近脊柱常有改变。成骨性肿瘤转移者CT呈现高密度灶，溶骨性者CT呈现低密度灶，亦有呈现混合密度。163第三节神经康复中的影像学检查（4）椎间盘病变椎间盘后缘呈现凸面，后突者凸面自中央突向椎管，侧突者常自一侧凸向椎管。硬膜外脂肪后移或侧移，有时脊膜囊也可移位。椎间盘突出严重时，可见硬膜外脂肪闭塞。部分病例可见椎间盘钙化。164第三节神经康复中的影像学检查（5）脊髓空洞症CT表现为脊髓膨胀、增粗，呈圆形，其中央可见圆形低密度空腔，占据脊髓的1/3或1/2。脊髓呈扁平形，提示空腔萎陷。颈脊髓空洞时常同时伴Chiari畸形，CT呈现上颈段脊髓后面或外侧面肿块影，为扁桃体下疝所致。MRI在显示此类病变时较CT优越。165第三节神经康复中的影像学检查（二）MRI在常见神经疾病康复中的诊断价值1．正常颅脑组织的MRI表现自旋回波序列（SE）是目前最常用的技术。主要参数有T1、T2和质子密度等，在同一部位同一层面可获得T1、T2加权图像。图像由黑到白不同灰度，黑影表述为低信号、灰影为中信号、白影为高信号、黑白混合影为混杂信号。同一组织的信号在不同加权像上强度不同，其中脑白质、脑灰质、脑脊液和水在正T1、T2加权图像上信号强度/影像灰度正好相反，脑灰质影像灰度为灰、白灰，脑白质为白灰、灰，脑脊液和水为黑、白。其他颅脑组织在T1、T2加权图像上为：脂肪为白、白灰，肌肉为灰、灰，骨皮质为黑、黑，骨髓为白、灰，脑膜为黑、黑。166第三节神经康复中的影像学检查2．MRI对颅内病变的诊断价值颅内很多疾病有脑水肿，MRI对组织内水含量特别敏感。含水量增加导致T1和T2弛豫时间延长，T1延长显示水肿区的信号强度低，而T2延长显示水肿区的信号增强。MRI对于颅内血肿很敏感，出血区的T1弛豫时间缩短，在T1加权的图像可见高信号区；T2弛豫时间延长，在T2加权的图像亦可见高信号区。血肿周围的水肿和陈旧血肿中心区血红蛋白吸收液化，在T2加权的图像上两者和血液一样都呈高信号；但在T1加权的图像，则可分辨出高信号的出血和低信号的水肿或液化区。167第三节神经康复中的影像学检查颅内肿瘤的T1、T2时间可互相重叠。肿瘤囊性变时T2时间特别延长，在合并脑水肿的情况下，T1、T2的时间都延长。MRI成像可以发现CT不能显示的脑脱髓鞘病变。由于脱髓鞘改变，脂肪消失和合并水肿，在T2加权的成像图中显示为高信号强度病灶。168第三节神经康复中的影像学检查3．脑肿瘤的MRI表现（1）星形胶质瘤最常见。MRI平扫时，T1WI多呈低、等混合信号，其次部分可呈低、等、高混合信号，少数为均匀低或等信号；T2WI呈等、高信号，信号不均匀，与肿瘤内坏死/囊变和出血有关。肿瘤形态多不规则形，少数可见圆形或椭圆形，边缘不整，轮廓不清，瘤周水肿多为中、重度、占位效应常较明显。增强后扫描病灶多呈不均匀强化，其强化形式多样，可呈斑片状、不规则环形和环伴结节型。169第三节神经康复中的影像学检查（2）脑膜瘤MR表现T1WI上病灶呈等或低、等混合信号，T2WI上呈高或等、高信号，随回波时间延长，实质性病灶信号衰减；增强后多呈均匀明显强化。多伴颅骨改变及脑外肿瘤的征象，如可见脑膜瘤以宽基底与硬膜相连，脑膜尾征的出现更有助于确诊。170第三节神经康复中的影像学检查（3）转移性肿瘤发病年龄较大，起病急，病灶小，瘤周水肿显著，多数病灶T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强后病灶多呈环状或结节状强化，临床上原发肿瘤史可提供线索。171第三节神经康复中的影像学检查4．感染性疾病的MRI表现（1）脑脓肿位置多表浅，好发于灰、白质交界区，病灶局限水肿明显，脓肿壁增强后呈均匀连续环形强化，近期复查病灶缩小及追溯感染史有助于诊断。（2）瘤样脑炎是脑部炎症性病变的一种特殊类型，以脑内单发炎性肿块为主，MRI特征为：病变好发于额、顶部灰、白质交界区，边界不清；T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强后可见结节状、斑片状或沿血管壁袖套样增强，极少数伴病灶邻近脑膜线性强化；病变周围水肿广泛，但占位效应与之不成比例；抗炎治疗或适当应用激素后短期病灶缩小。172第三节神经康复中的影像学检查5．脑血管病的MRI表现（1）脑出血急性期脑出血CT检查为最佳，急性脑出血病灶在MRI上因其含氧血红蛋白或脱氧血红蛋白，表现为略长T1（信号比长T1略高））、略长T2（信号比长T2略低）或略短T2信号（信号比略长T2更低），有一定的占位效应。当相邻脑组织发生早期脑水肿时，可见轻度晕状略长T1略长T2水肿灶，其信号变化大于出血灶。173第三节神经康复中的影像学检查进入亚急性期，出血演变为变性血红蛋白(MHB)期(1-2周)，血红蛋白铁离子从细胞内析出，铁离子有缩短T1信号作用，出血灶表现为短T1、长T2信号，周边为长T1、长T2水肿灶。由于出血灶多是由周边向中间演变，此期病灶形成3个环状。血肿进入囊变期，出血灶有形成分被吞噬细胞吞噬，残留液性病灶和含铁血黄素信号。液性信号呈长T1、长T2信号，多位于病灶中央。含铁血黄素信号呈长T1短T2信号，在T2像上给囊变灶镶了一个黑环，这一征象将较长时间存留，是陈旧性脑出血的信号特征，给我们识别出血性软化灶提供了证据。174脑出血亚急性期175脑出血亚急性期176第三节神经康复中的影像学检查（2）脑梗死多与脑血管分布范围一致，急性期可伴水肿，治疗后可见病灶缩小。慢性期可见软化灶及局部脑萎缩。MRI显示病灶及灶周水肿均呈T1WI低信号，T2WI高信号。MRI是目前显示脑缺血性病变的最佳影像学手段。脑缺血、脑梗死特点：1）病变发现早：在缺血后6小时可在T2加权像上看到信号变化，病变呈略长T2信号；2）脑干、小脑病变能及时发现；3）脑内小缺血性病灶发现率高，腔隙梗死(lacunarinfarction)发现高于CT；177178右脑梗死179第三节神经康复中的影像学检查4）脑组织病变程度的区分：在MRl上仔细观察，能区分出组织变性和软化-变性为单纯略长T2信号，或伴有略长T1信号；软化灶表现为明显长T1长T2信号，呈液性信号特征。

MRI灌注成像和弥散成像帮助观察局部脑组织功能变化，判断半暗带（penumbra）存在；5）对再通期少量出血敏感：再通期出血在CT上只能在急性期发现，仅能显示3~5天，而MRI发现变性血红蛋白的时间约2周-1个月。表现为病灶周边或病灶内斑片状短T1信号；6）增强扫描：梗死发生3~7天至4~6周在MRI上均可见到不同程度的强化，呈脑回状强化。180第三节神经康复中的影像学检查（3）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血表现为脑沟、脑裂内正常脑脊液信号消失，呈不均匀等T1、等T2信号。部分病例显示引发出血的动脉瘤及动静脉畸形等。（4）动静脉畸形动静脉瘘在MRI上可见蜂窝样的血管流空，钙化明显，无或仅有占位征象，MRI可见粗大的供血动脉和引流静脉，MRA和DSA可明确诊断。181第三节神经康复中的影像学检查6．脑外伤的MRI表现（1）脑挫伤表现为局限性或弥漫性脑水肿，T1WI呈低信号，T2WI示高信号。增强后急性期无强化，慢性期可见沿脑回沟的强化。（2）脑内血肿多有外伤史，T1WI和T2WI的信号变化较为复杂。根据出血时间的不同，其信号变化不一。182第三节神经康复中的影像学检查7．多发性硬化症的MRI表现多发生于侧脑室周围脑白质区，以20

~40岁为发病高峰，临床上以反复发作多组脑神经侵犯为特征。急性期病灶T1WI见多发低信号，T2WI显示多发高信号，增强后可见多发强化。慢性期强化不明显。183脱髓鞘病变184第三节神经康复中的影像学检查8．MRI对脊髓病变的诊断价值（1）硬膜外肿瘤和肿瘤样病变MR可直接显示硬膜外肿块影，局部硬膜受压移位，脊髓受压移位，有些病例尚可见肿瘤被新月状硬膜外脂肪包绕。增强后有助于鉴别诊断。最常见的硬膜外肿瘤为恶性肿瘤，以转移瘤最多见，大多位于硬膜外腔的后方或侧后方。最常见硬膜外良性病变为退行性病变，如椎间盘突出、骨肥大增生等。185第三节神经康复中的影像学检查（2）硬膜下髓外肿瘤占椎管内肿瘤的60%，绝大部分为良性肿瘤。1）神经鞘瘤75%神经鞘瘤T1WI呈与脊髓相等或略高于脊髓信号，25%低。40%神经鞘瘤可囊变、出血或坏死。增强后所有神经鞘瘤均见强化。2）脊膜瘤T1WI病灶可呈等信号，T2WI可呈等或略高信号，钙化时，T1WI、T2WI均为低信号。卵圆形位脊髓背侧，很少超过两个节段，脊髓多向健侧移位。静脉注射Gd-DTPA后T1WI，肿瘤呈持久性均匀强化，邻近硬脊膜可见“尾巴状”线性强化，颇具特征。186第三节神经康复中的影像学检查（3）髓内肿瘤90%

～95%为胶质瘤。1）星形细胞瘤占髓内胶质瘤的30%，是成人第二位常见髓内肿瘤，是儿童最常见的髓内肿瘤。典型者肿瘤范围广泛，多个脊髓节段受累。横段面上，T1WI肿瘤呈低信号，T2WI上呈高信号，肿瘤内合并囊变或出血时，可见信号不均匀；注射Gd-DTPA增强，肿瘤区明显强化。第三节神经康复中的影像学检查2）室管膜瘤室管膜瘤占脊髓内胶质瘤60%，占马尾、终丝原发肿瘤90%。为成人最常见的髓内肿瘤。脊髓增粗或终丝肿块，肿瘤区呈T1WI呈与脊髓等信号，T2WI呈高信号，内见囊变坏死、出血。Gd-DTPA增强，T1WI肿瘤均匀强化，囊变坏死无强化。187188第三节神经康复中的影像学检查（4）脊髓外伤MR多断面、多回波技术成像在显示脊髓受压、髓内病变、外伤性椎间盘病变和椎管内出血、神经根等软组织损伤方面明显优于CT。尤其矢状面成像可直接观察脊髓损伤的全貌和周围结构受损的程度。脊髓震荡伤多无阳性发现。脊髓挫裂伤可见局部脊髓外形膨大，脊髓内灰、白质对比消失，T1WI呈低信号水肿，其内可见散在矢状高信号出血灶，T2WI显示出血、水肿均为高信号。T2WI在显示水肿方面较T1WI敏感。189第三节神经康复中的影像学检查