第二十章-水盐代谢和酸碱平衡-生物化学课件_第1页
第二十章-水盐代谢和酸碱平衡-生物化学课件_第2页
第二十章-水盐代谢和酸碱平衡-生物化学课件_第3页
第二十章-水盐代谢和酸碱平衡-生物化学课件_第4页
第二十章-水盐代谢和酸碱平衡-生物化学课件_第5页
已阅读5页,还剩77页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

请做好上课准备请做好上课准备第二十章水盐代谢和酸碱平衡第一节体液的含量与分布►一、体液的分布和含量二、体液的组成特点第二节体液平衡及调节►一、水的功能二、水的来源和去路(动态平衡)三、水代谢的调节第三节钾、钠、氯代谢►一、生理功能二、代谢概况三、代谢调节第二十章水盐代谢和酸碱平衡第一节体液的含第一节体液的含量及分布一、体液的分布和含量体液(60%)细胞内液(40%)细胞外液(20%)组织间液(15%)血浆(5%)

人体体液的分布和含量随年龄、性别和胖瘦的不同而异年龄体液的含量随年龄的增长而下降性别一般男性体液的含量较女性为高胖瘦肌细胞中的体液含量明显高于脂肪细胞主菜单第一节体液的含量及分布一、体液的分布和含量体液(二、体液的组成特点(一)各体液中正、负离子总量相等(即阴阳离子平衡)(二)细胞内外液电解质的分布差异很大细胞内液细胞外液主要阳离子主要阴离子Na+K+Cl-、HCO3-HPO42

-、

Pr-(三)各体液中蛋白质的含量不同细胞内液血浆>组织间液>(对维持血浆胶体渗透压有着重要作用)返回主菜单二、体液的组成特点(一)各体液中正、负离子总量相等(即阴阳离二、体液的组成特点(一)细胞内外液的渗透压相等返回主菜单渗透压:是指溶液中能产生渗透效应的各种粒子(离子或分子)的总浓度,取决于溶质的粒子数,与质量、电荷量无关。常用毫渗量浓度表示。等渗溶液:临床上,5%葡萄糖和0.9%NaCl溶液的毫渗量浓度与血浆接近。故称之;临床上是用的等渗溶液输液时不会影响红细胞的形态,更不会造成溶血。二、体液的组成特点(一)细胞内外液的渗透压相等返回主菜单第二节体液平衡及其调节一、水的生理功能(一)维持组织的正常形态和功能(二)促进物质代谢是良好溶剂,提供反应环境作为反应物,直接参与代谢(三)调节体温(四)润滑作用唾液、泪液、关节液、粘液等主菜单第二节体液平衡及其调节一、水的生理功能(一)维持组织的二、水的来源和去路(动态平衡)饮水(1200)食物(1000)代谢水(300)水的动态平衡与临床的关系最低尿量500ml/日生理补液量1500ml/日肾脏排尿(1500)皮肤蒸发(500)肺呼出(350)粪便排出(150)返回主菜单二、水的来源和去路(动态平衡)饮水(1200)水的动

体内水的去路(1)肺的呼出(350ml)

呼气时,以水蒸气形式呼出一定量水分(2)皮肤蒸发

非显性汗——自然蒸发(主要为纯水)(500ml)显性汗——汗腺分泌(属于低渗液)(3)消化道排泄(150ml)

如:

酸性胃液/碱性肠液

(特殊的等渗液)(4)肾的排出

——最低尿量(500ml);

——

<500ml(少尿)——<100ml(无尿)NPN:

非蛋白质的含氮物

肺的呼出——350ml皮肤蒸发(非显性汗)——500ml肠道排泄——150ml肾的排出(最低尿量)——500ml临床对不能进水的病人,每日补液20002500ml

最低需水量(1500ml)肺的呼出——350ml最低需水量三、水代谢的调节(一)抗利尿激素(ADH)(二)

醛固酮通过加强肾远曲小管、集合管保钠排钾,间接加强对水的重吸收,调节血溶量。ADH增强肾小管对水份的通透性加强水的重吸收血容量上升,血渗透压下降,血压升高返回主菜单三、水代谢的调节(一)抗利尿激素(ADH)(二)醛固酮通四、体液的交换1、血浆与细胞间液之间的交换

交换部位——

毛细血管壁(半透膜)

血浆有效胶渗压(吸水)取决因素差值,决定体液血压(驱水)流动方向血浆胶渗压-组织间液胶渗压=血浆有效胶渗压

四、体液的交换1、血浆与细胞间液之间的交换毛细血管内外液体交换动脉端4.532.93静脉端1.602.93血压血浆有效胶渗压组织细胞组织间液毛细淋巴管毛细血管H2O毛细血管血压-血浆有效胶体渗透压=差值正值:H2O从血浆→→→流向组织间液负值:H2O从组织间液→→→回流入血管毛细血管内外液体交换动脉端4.5毛细血管内外体液交换的意义维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡有利于组织和血浆之间进行物质交换心力衰竭→毛细血管静脉压↑→组织间液回流障碍

水肿;慢性肝炎、肝硬化→清蛋白↓

血浆胶体渗压↓组织间液回流障碍

水肿;长期营养不良清蛋白合成原料不足毛细血管内外体液交换的意义维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平2、细胞间液与细胞内液之间的交换

细胞膜——半透膜蛋白质钠泵Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-Na+K+小分子尿酸、H2O、CO2、Cl、HCO3-大分子

Pr

无机盐泵水总是从渗透压低的一侧向高的一侧移动(取决于晶体渗透压的高低)2、细胞间液与细胞内液之间的交换

细胞膜—第三节钾、钠、氯代谢一、生理功能(一)维持体液的晶渗压和酸碱平衡

Na+

Cl-维持细胞外液的晶渗压(容量)

K+HPO42

-维持细胞内液的晶渗压(容量)

K+组成血红蛋白缓冲体系

/

Na+组成碳酸氢盐缓冲体系(二)维持神经、肌肉的应激功能维持神经、肌肉的应激性∝[Na+]

+[K+]

[Ca+]

+[Mg+]

+[H+]

心肌的应激性∝[Ca+]

[K+]

血钾过高,抑制心搏血钾过低,心率紊乱主菜单第三节钾、钠、氯代谢一、生理功能(一)维持体液的晶渗压(三)维持细胞的正常的新陈代谢1、作为酶的辅酶或激活剂例:Cl-是淀粉酶的激活剂2、参与或影响物质代谢例:K+参与糖原和蛋白质等的代谢

细胞合成糖原和蛋白质时,K+进入细胞,反之,糖原和蛋白质分解时,K+返回血浆临床应用静脉滴注胰岛素葡萄糖液,以缓解高血钾外源性葡萄糖胰岛素糖原K+大量进入细胞从而缓解了高血钾返回主菜单(三)维持细胞的正常的新陈代谢1、作为酶的辅酶或激活剂例:钾代谢1.含量与分布

98%在细胞内正常成人总K+量(120g)

2%细胞外(血K+:3.55.5mmol/L)摄入

植物性食物——

蔬菜、水果等,一般饮食即可满足生理需要。3.排泄

皮肤——

(显性汗,少量)肠道——

(粪便,10%)肾脏

——

(尿,80%

90%)肾排钾特点:“多吃多排,少吃少排,不吃也排”钾代谢1.含量与分布物质代谢对K+分布的影响(1)糖和蛋白质的影响糖原蛋白质糖原蛋白质合成

胞外K+进入细胞→血钾

分解

胞内K+外移→血钾↑组织生长↑

/创伤愈合期

Pr合成

输入胰岛素和葡萄糖

Gn合成

血钾

严重创伤感染Pr和Gn分解

血钾

缺氧物质代谢对K+分布的影响合成胞外K+进入细胞→血(2)酸中毒和碱中毒的影响酸中毒碱中毒

胞外

胞内

H+H+H+K+K+H+K+

K+血中〔H+〕

泌H+

泌K+

肾随尿排K+

血中〔H+〕

酸中毒高血钾碱中毒低血钾血K+

肾泌H+

泌K+

随尿排出K+

血K+

(2)酸中毒和碱中毒的影响酸中毒钠和氯的代谢含量与分布

50%在细胞外

正常成人钠总量(约60g)10%在细胞内

40%在骨骼组织

血钠:135145mmol/L氯总量(约100g)——主要分布在细胞外液

血氯:98106mmol/L

NaCl的摄入主要来自膳食中的氯化钠(食盐),

成人每日最低需NaCl量:5g左右,一般进食盐可达715g/天,提倡吃得清淡些。

钠和氯的代谢含量与分布

汗腺(显性汗)——大量出汗时有3条排泄途径消化道——严重呕吐、腹泻时

肾脏

——主要排泄途径

肾脏排Na+(Cl-)具有很强的调节能力

NaCl摄入量肾排出;

NaCl摄入量肾排出;

NaCl摄入量<0.51.0g或严重缺钠时肾加强对钠重吸收

尿中无NaCl

肾脏排泄NaCl特点:

多吃多排,少吃少排,不吃几乎不排NaCl的排泄汗腺(显性汗)——大量出汗时

缺盐性(低渗性)脱水——无NaCl排出缺水性(高渗性)脱水——尿中有NaCl

并且可提示缺盐程度

检查尿液中NaCl含量变化,

可以帮助判断患者是否为缺盐性(低渗性)脱水——无NaCl排出钙和磷代谢

1.含量与分布正常成人:钙总量(约1Kg);磷总量(约0.6Kg)。

99%钙85%磷

0.1%钙

0.3%磷羟磷灰石

骨盐

骨骼;游离存在

生理调节。钙和磷代谢1.含量与分布羟磷灰石骨盐骨骼;游2.钙和磷的生理功能

钙—组成骨骼成分降低神经、肌肉兴奋性,参与肌肉收缩参与血液凝固增强心肌收缩参与腺体分泌第二信使作用磷—组成骨骼和牙齿成分核酸和磷脂的成分辅酶的成分能量载体组成参与维持酸碱平衡等。2.钙和磷的生理功能钙—组成骨骼成3.吸收与排泄

1)钙、磷的吸收

酸度较大的小肠上段主动转运食物钙钙、磷吸收入血

(结合钙)(溶解状态)

2)影响钙磷吸收的因素①活性Vit.D

钙磷吸收②增加肠液酸度的物质(胃酸、乳酸、aa等)

钙吸收碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐等与钙形成难溶性钙盐

钙吸收

钙排泄:主要通过肠道(约80%)磷排泄:主要通过肾脏(约70%)3)3.吸收与排泄1)钙、磷的吸收3)4.血钙与血磷Ca2++血浆蛋白质阴离子蛋白结合钙OH+H+发挥调节作用的形式

血钙(2.5mmol/L)

离子钙

可扩散钙柠檬酸钙

结合钙蛋白结合钙———非扩散钙碱中毒血[Ca2+]

→神经肌肉兴奋性

出现手足抽搐现象。4.血钙与血磷Ca2++血浆蛋白质阴离子蛋白结合钙OH+

血钙与血磷的关系血钙与血磷两者浓度积(Ksp)为一个常数[Ca]X[P]=2.53.5[Ca]、[P]

[Ca]、[P]

两者浓度积始终在2.53.5之间[Ca]X[P]>

3.5:钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中→

利于成骨作用[Ca]X[P]<2.5:影响骨组织钙化及成骨作用→甚至骨盐溶解→佝偻病或骨软化症(骨质疏松)血钙与血磷的关系血钙与血磷5.钙磷代谢调节活性维生素D——1,25-(OH)2-VitD甲状旁腺素(PTH)降钙素(CT)小肠对钙、磷的吸收钙、磷在骨组织和体液之间的平衡肾脏对钙、磷的吸收和排泄影响5.钙磷代谢调节活性维生素D——1,25-(OH)2-Vit(1)活性VitD的调节作用1,25-(OH)2-

VitD小肠骨骼Ca2+和磷重吸收↑

破骨作用↑成骨作用↑对钙、磷重吸收↑血钙、血磷↑肾(1)活性VitD的调节作用1,25-(OH)2-Vi(2)甲状旁腺素(PTH)的调节作用血钙↓PTH分泌↑;血钙↑PTH分泌↓PTH骨肾小肠骨盐溶解↑血钙↑钙吸收↑磷排出↑

↑血钙,↓血磷对钙和磷吸收

(间接:↑肾对Vit.D的活化)(2)甲状旁腺素(PTH)的调节作用血钙↓PTH分泌(3)降钙素(CT)的调节作用血钙↑CT分泌↑CT骨肾抑制骨盐溶解促进钙沉积于骨钙磷重吸收↓

血钙,血磷↓(3)降钙素(CT)的调节作用血钙↑CT分泌↑CT骨体液平衡调节神经系统的调节抗利尿激素的调节醛固酮的调节心钠素调节体液平衡调节神经系统的调节(一)神经系统的调节

机体失水过多(12%)高盐饮食输入高渗液细胞外液(晶体)渗透压↑丘脑下部渗透压感受器大脑皮层兴奋口渴感(一)神经系统的调节机体失水过多(12%)细胞外液((二)抗利尿激素(ADH)的调节(加压素)

下丘脑视上核神经细胞(分泌)神经垂体(贮存)

血液肾

远曲小管、集合管对水的重吸收↑

减少尿量,保留水分细胞外液渗透压↑血容量↓↓↑ADH分泌→加强肾对水的重吸收血压↓↓↓

尿量减少,保留水分ADH分泌的调节

ADH作用(二)抗利尿激素(ADH)的调节(加压素)下丘脑视上核神(三)醛固酮的调节(盐皮质激素)

肾远曲小管对Na+重吸收(伴随H2O和Cl-的重吸收)

(机制:H+-Na+交换↑和

K+-Na+交换↑)(排钾泌氢,保钠保水)醛固酮分泌的调节肾素-血管紧张素系统血K+↑血Na+↓醛固酮分泌↑醛固酮作用(三)醛固酮的调节(盐皮质激素)肾远曲小(四)心钠素(ANF)的调节

肾小管对水和钠的重吸收

肾小球滤过率

肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌利尿、利钠↑↑ANF的作用(四)心钠素(ANF)的调节肾小管对水和钠的重吸收利代谢概况1、分布特点2、血中浓度[K+]3.5~5.5mmol/L

[Cl-]100mmol/L

[Na+]140mmol/L3、来源4、排泄特点多吃多排,少吃少排,不吃不排Na+Cl-K+多吃多排,少吃少排,不吃也排经肾随尿排出

补钾(四不宜)原则:不宜过早、不宜过多不宜过浓、不宜过速(见尿补钾)代谢调节——醛固酮(保钠排钾)返回主菜单代谢概况1、分布特点2、血中浓度[K+]3.5~第四节水盐代谢紊乱水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱第四节水盐代谢紊乱水、钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱

水肿

脱水*

血浆胶渗压↓体内水和钠缺失,静脉压↑;细胞外液容量减少

清蛋白合成

激素灭活作用

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水和钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱水肿(一)高渗性脱水(缺水性脱水)原因

进水不足

失水过多不能饮水:昏迷、食道梗阻、极度虚弱等水源断绝:战时缺水、沙漠迷路、大地震等)高热大汗使用大量脱水性利尿剂垂体性或肾性尿崩症

以上情况,一方面得不到足够量水分,另一方面又不断地经呼气、皮肤蒸发丢失水分

失水>失钠

高渗性脱水(一)高渗性脱水(缺水性脱水)不能饮水:昏迷、食道梗阻、极2.功能变化及症状高渗性脱水血浆渗透压↑渗透压感受器产生口渴感血Na+↑醛固酮分泌↓肾对Na+重吸收↓尿中有NaClADH分泌↑肾对H2O重吸收↑尿量减少尿比重↑细胞间液水分移至血浆细胞间液渗透压↑细胞内水分移至细胞外细胞内脱水2.功能变化及症状高渗性血浆渗透压产生血Na+↑醛固酮肾

血Na+

醛固酮分泌

肾对Na+重吸收

尿中有NaCl高渗性脱水血浆渗透压

有明显口渴感

(失水>失Na+)尿液比重

ADH分泌

肾对水重吸收

尿量

高渗性脱水

(小结)高渗性脱水(小结)(二)低渗性脱水(失钠性脱水)原因多种原因引起体液大量丢失(严重呕吐、腹泻,大量出汗,肾功能不良,糖尿病酸中毒等)

只注意补充水而忽视补充盐

血浆渗透压

低渗性脱水(二)低渗性脱水(失钠性脱水)

2.功能变化及症状低渗性脱水血浆渗透压

无明显口渴感血Na+

醛固酮分泌

肾对Na+重吸收↑ADH分泌

肾对水重吸收

早期尿量

尿中无NaCl尿液比重

细胞间液部分电解质进入血浆细胞间液水分进入细胞内细胞水肿细胞间液↓↓皮肤松弛眼窝下陷血压↓血容量↓肾血流量↓滤过滤↓

晚期尿量↓↓循环衰竭2.功能变化及症状低渗性血浆无明显血Na+醛固酮肾对

低渗性脱水(小结)血Na+

醛固酮分泌

肾对Na+重吸收

尿中无NaCl低渗性脱水血浆渗透压

无明显口渴感

(失水〈失Na+)尿液比重

ADH分泌

肾对水重吸收

早期:尿量

细胞间液显著

血容量

血压

循环衰竭

后期:ADH分泌

少尿、无尿酸碱平衡紊乱低渗性脱水(小结)血(三)等渗性脱水(混合性脱水)轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丢失等渗液而未及时补充1.原因(三)等渗性脱水(混合性脱水)轻度腹泻、呕吐、1.原因丢失等渗体液肺呼吸、皮肤蒸发水丢失>盐丢失口渴、少尿(高渗脱水症状)细胞内外液基本平衡细胞内液不能补充外液的丢失血容量

血压

(低渗脱水症状)2.功能变化及症状丢失等渗体液肺呼吸、皮肤蒸发水丢失>盐丢失口渴、少尿(高渗脱二、钾代谢紊乱血钾正常值:3.5

5.5mmol/L血钾<3.5mmol/L:低血钾血钾>5.5mmol/L:高血钾二、钾代谢紊乱血钾正常值:3.55.5mmol/L(一)低血钾原因(1)摄入不足

长时间不能进食(胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食)肾排钾特点:不吃也排

随胃液丢失而直接丢失K+

血K+

大量胃液丢失代谢性碱中毒血K+

随大量肠液丢失而直接丢失K+

血K+

大量Na+随肠液丢失醛固酮分泌↑肾排K+

剧烈呕吐严重腹泻(2)丢失过多(一)低血钾原因随胃液丢失而直接丢失K+血K+(3)分布异常

糖原合成↑→促使K+移入胞内→血K+↓

临床使用大量的胰岛素和葡萄糖→促进糖原合成→血K+↓(4)代谢性碱中毒

〔H+〕↓→低血K+主要症状

(1)全身软弱无力;(2)心律失常治疗原则轻度——多吃蔬菜、水果等植物性食物,或口服KCl重度——静脉滴注(坚持见尿补钾、四不宜)

四不宜:不宜过早、过量、过浓、过快→

防止高血钾(3)分布异常(二)高血钾1.原因(1)摄入过多输K+过多过快;输入大量陈旧血液(2)排泄障碍肾上腺皮质功能减退→醛固酮分泌↓→肾排K+↓→血K+↑

肾功能衰竭少尿期→肾排K+保Na+能力↓→血K+↑(3)分布异常

大面积烧伤、肌组织损伤→组织蛋白分解↑→胞内K+外移或溶血→血K+↑(4)酸中毒大量H+进入细胞→K+被取代移向胞外→血K+↑

肾:泌H+↑、泌K+↓→血K+↑(二)高血钾1.原因2.主要症状

(1)神经肌肉应激性增高手足感觉异常,肌肉酸痛,极度疲乏,嗜睡,神志模糊及骨骼肌麻痹等(2)心肌应激性和自律性降低心律变慢、心音减弱;严重时心脏停跳于舒张期。

3.治疗原则积极治疗原发性疾病,限制钾摄入

采取生化措施:注射胰岛素、葡萄糖→促进糖原合成→使钾进入细胞注射乳酸钠或葡萄糖酸钙→↑血Na+血Ca2+

→拮抗K+对心肌的抑制作用2.主要症状第五节酸碱平衡酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的紊乱acid-basebalance第五节酸碱平衡酸碱物质的来源acid-basebalan一、体内酸性或碱性物质的来源(一)酸性物质的来源

1.挥发性酸——H2CO3

CO2CO2糖、脂、蛋白质→CO2+H2O→H2CO3→H2O+CO2肺【O】呼出2.非挥发性酸——固定酸H2SO4H3PO4丙酮酸乳酸酮体尿酸均不能以H2CO3形式经肺的呼吸排出体外,故称非挥发性酸(糖、脂、蛋白质→产生大量酸性食物,被称为成酸性食物)一、体内酸性或碱性物质的来源(一)酸性物质的来源CO2CO(二)碱性物质的来源1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐

柠檬酸盐苹果酸盐2.药物或饮料中的小苏打(

NaHCO3)3.代谢产生的NH3NH4+,从而增加了体液中的OH-柠檬酸或苹果酸→继续被氧化利用Na+(K+)HCO3-NaHCO3或KHCO3

(碱性物质)H+(二)碱性物质的来源1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐柠檬酸或苹二、酸碱平衡的调节血液的缓冲肺对CO2呼出肾脏排泄与重吸收NaHCO3

(体内调节酸碱平衡的三大体系)二、酸碱平衡的调节血液的缓冲(体内调节酸碱平衡的三大(一)血液缓冲系统的调节缓冲溶液的组成血浆中缓冲对:NaHCO3Na2HPO4Na-蛋白质

H2CO3

NaH2PO4H-蛋白质红细胞中缓冲对:KHCO3K2HPO4

KHb

KHbO2H2CO3

KH2PO4

HHbHHbO2碳酸氢盐缓冲对(64%)

血红蛋白缓冲对(28%)

(一)血液缓冲系统的调节缓冲溶液的组成血浆中缓冲对:NaHC正常人血液pH=7.4,主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节

血浆[NaHCO3]=24mmol/L;[H2CO3]=1.2mmol/LPH=pK+lg[盐][酸]=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4

只要使[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比维持20/1,血液PH值不变;

如果某一方浓度发生改变,只要另一方作相应的调整,使其比值维持在20/1,血液pH7.4,

故可以认为,酸碱平衡是围绕着[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比进行调节的。正常人血液pH=7.4,主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节

血浆[2、血液缓冲系统的作用(1)对固定酸的缓冲(主要由NaHCO3缓冲)CH3COCH2COOH

+

NaHCO3

CH3COCH2COONa

+

H2CO3CO2+H2O(酸性较强)(酸性较弱)

NaHCO3含量高,缓冲能力最强,一定程度上可以代表血浆缓冲固定酸的能力。习惯上将血浆NaHCO3称为碱储(备);

碱储多少用二氧化碳结合力(CO2-CP*)来表示。如,严重糖尿病并发酮症酸中毒→血中酮体↑↑2、血液缓冲系统的作用(1)对固定酸的缓冲(主要由NaHCO

A.血液流经组织B.血液流经肺部CO2H2OK

HbH2CO3HHb+K++HCO3-

碳酸酐酶

Cl-血浆HCO3-+K++HHbO2

H2OCO2

KHbO2H2CO3

Cl-CO2CO2

红细胞红细胞肺泡(2)对挥发性酸的缓冲作用(依赖于红细胞内血红蛋白缓冲对)组织CO2HCO3-

Cl-(氯转移*)A.血液流经组织B.血液流经肺部CO2(3)对碱的缓冲作用(主要由H2CO3

来缓冲)

Na2CO3+H2CO32NaHCO3

CO2+H2ONa2CO3+NaH2PO4

NaHCO3+

Na2HPO4Na2CO3+H-蛋白质NaHCO3+Na-蛋白质(补充)(3)对碱的缓冲作用(主要由H2CO3来缓冲)N(二)肺脏对酸碱平衡的调节(通过呼吸作用,控制CO2排出量,影响血中[H2CO3])当固定酸产生过多,NaHCO3与之中和,产生大量H2CO3时,

PCO2↑、PH↓→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→CO2呼出↑→使血中[H2CO3]恢复正常;

当碱性物质过多,H2CO3与之中和,②

PCO2↓、PH↑→呼吸中枢兴奋性减弱→呼吸变浅变慢→CO2呼出→保留血中[H2CO3]

(临床应注意病人的呼吸频率和深浅)(二)肺脏对酸碱平衡的调节(通过呼吸作用,控制(三)肾脏对酸碱平衡的调节

主要作用:排出固定酸,保留并维持血中碱储量,以调节血液pH值。

H+-Na+交换

主要机制NH4+-Na+交换

K+-Na+交换(三)肾脏对酸碱平衡的调节主要作用:排出固定酸,保留H+-Na+交换(1)碳酸氢盐重吸收通过H+-Na+交换方式,可将肾小球滤过的NaHCO3几乎全部重吸收入血。H+-Na+交换通过H+-Na+交换方(2)磷酸氢盐的酸化Na2HPO44NaH2PO41

乳酸-Na+

酮体-Na+

原尿

pH=7.4Na2HPO41NaH2PO499乳酸酮体

终尿

pH=4.8

通过H+-Na+交换,使磷酸氢盐得到酸化,以重新生成NaHCO3,并排出固定酸,使尿液得到酸化。(2)磷酸氢盐的酸化Na2HPO42.NH4+-Na+交换

NaClNa2SO4通过NH4+-Na+交换,可将管腔液中强酸盐的Na+换回,以重新生成NaHCO3,并使强酸根以铵盐形式排出体外,从而避免形成强酸而损害组织。(铵盐)

氨基酸2.NH4+-Na+交换NaCl通3、K+-Na+交换(H+-Na+交换受血浆K+浓度制约)高血钾H+-Na+交换↓K+-Na+交换↑酸中毒低血钾K+-Na+交换

↓H+-Na+交换↑碱中毒(K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用)3、K+-Na+交换(H+-Na+交换受血浆K+浓度制约三、酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒(H2CO3↓)代谢性碱中毒(

NaHCO3↑)呼吸性酸中毒(H2CO3↑)NaHCO3异常代谢性酸中毒(NaHCO3↓)H2CO3异常失调初期使NaHCO3和H2CO3

作相对调整,两者比值维持在20:1,PH可以不变,称为代偿性酸中毒或碱中毒;严重发展使NaHCO3和H2CO3两者比值不能维持在20:1,PH<7.35或>7.45,称为失代偿性酸中毒或碱中毒。三、酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒(H2CO3↓)代谢性1、代谢性酸中毒

(1)基本原因固定酸产生过多

糖尿病并发酮症酸中毒,乳酸酸中毒,服用过多酸性药物;②NaHCO3丢失过多

严重腹泻、肠瘘等③固定酸排出障碍

肾病、肾功能衰竭等;以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少

代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒(1)基本原因(2)代偿机理(严重糖尿病并发酮症酸中毒)

血液:乙酰乙酸+NaHCO3

乙酰乙酸-Na+H2CO3

肺:pH[H+]呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2呼出血浆[H2CO3]

肾:泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出尿液酸度

经上述代偿:[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常,代偿性代谢性酸中毒;[NaHCO3]

/[H2CO3]20/1,血浆pH

,失代偿性代谢性酸中毒(2)代偿机理(严重糖尿病并发酮症酸中毒)(3)基本特征血浆:NaHCO3原发性,血CO2.CP

肺:呼吸加深、加快

肾:尿液酸度、铵盐排出代偿性pH正常,失代偿性pH下降。

酸中毒高血K+(4)治疗原则(3)基本特征

代谢性碱中毒(1)基本原因

①大量丢失酸性胃液

剧烈呕吐

胃液引流

服用过多的碱性药物

胃溃疡患者:服用大量NaHCO3,③低血钾

碱中毒

丢失大量胃酸使原来用于中和胃酸的

NaHCO3

重吸收入血血[NaHCO3]

代谢性碱中毒代谢性碱中毒丢失大量胃酸使原来用于中和胃酸的(2)代偿机理(剧烈呕吐)

血液:[NaHCO3]

肺:pH[H+]呼吸中枢兴奋

呼吸变浅变慢

CO2呼出

血浆[H2CO3]

肾:泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出

尿液酸度

经上述代偿:

[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常,代偿性代谢性碱中毒[NaHCO3]

/[H2CO3]>20/1,血浆pH

,失代偿性代谢性碱中毒(2)代偿机理(剧烈呕吐)(3)基本特征

血浆:NaHCO3原发性

,血CO2.CP

肺:呼吸变浅、变慢

肾:尿液酸度

、铵盐排出

代偿性pH正常,失代偿性pH增高。

碱中毒血[Ca2+]手足抽搐(4)治疗原则(3)基本特征

呼吸性酸中毒(1)基本原因各种原因致呼吸功能障碍

CO2排出

血[H2CO3]

如,脑膜炎、喉头水肿、异物堵塞气管、溺水、慢性肺气肿、支气管哮喘等

呼吸性酸中毒(2)代偿机理血液:[H2CO3]→PCO2、pH

肾:泌H+、泌NH3

NaHCO3重吸收

血中[NaHCO3]呈代偿性尿液酸度

经肾代偿:[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常,代偿性呼吸性酸中毒[NaHCO3]/[H2CO3]

<20/1,血浆pH

,失代偿性呼吸性酸中毒

(2)代偿机理(3)基本特征

血液:[H2CO3]

原发性,PCO2

肾:尿液酸度、铵盐排出

代偿性pH正常,失代偿性pH下降。

酸中毒高血K+(4)治疗原则(3)基本特征呼吸性碱中毒(1)基本原因各种原因致呼吸过快

CO2呼出血[H2CO3]

如,脑肿瘤、婴儿啼哭不停、癔病性换气过度,高热、甲亢等。呼吸性碱中毒(2)代偿机理血液:[H2CO3]→PCO2、pH

肾:泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收

血中[NaHCO3]呈代偿性

尿液酸度

经肾代偿:[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常,代偿性呼吸性碱中毒[NaHCO3]/[H2CO3]

>20/1,血浆pH,失代偿性呼吸性碱中毒

(2)代偿机理(3)基本特征血液:[H2CO3]

原发性,PCO2

肾:尿液酸度

、铵盐排出

代偿性pH正常,失代偿性pH下降。

碱中毒血[Ca2+]手足抽搐(4)治疗原则(3)基本特征

下列物质彻底氧化净产生ATP分子数糖代谢——葡萄糖36或38果糖-1,6-二磷酸38或403-磷酸甘油醛

19或20

丙酮酸

15

乳酸17或18草酰乙酸15α-酮戊二酸24脂类代谢——辛酸61

乙酰乙酸22或24乙酸

10β-羟丁酸

25或27硬脂酸

146软脂酸129

甘油20或21或22下列物质11醉翁亭记

1.反复朗读并背诵课文,培养文言语感。

2.结合注释疏通文义,了解文本内容,掌握文本写作思路。

3.把握文章的艺术特色,理解虚词在文中的作用。

4.体会作者的思想感情,理解作者的政治理想。一、导入新课范仲淹因参与改革被贬,于庆历六年写下《岳阳楼记》,寄托自己“先天下之忧而忧,后天下之乐而乐”的政治理想。实际上,这次改革,受到贬谪的除了范仲淹和滕子京之外,还有范仲淹改革的另一位支持者——北宋大文学家、史学家欧阳修。他于庆历五年被贬谪到滁州,也就是今天的安徽省滁州市。也是在此期间,欧阳修在滁州留下了不逊于《岳阳楼记》的千古名篇——《醉翁亭记》。接下来就让我们一起来学习这篇课文吧!【教学提示】结合前文教学,有利于学生把握本文写作背景,进而加深学生对作品含义的理解。二、教学新课目标导学一:认识作者,了解作品背景作者简介:欧阳修(1007—1072),字永叔,自号醉翁,晚年又号“六一居士”。吉州永丰(今属江西)人,因吉州原属庐陵郡,因此他又以“庐陵欧阳修”自居。谥号文忠,世称欧阳文忠公。北宋政治家、文学家、史学家,与韩愈、柳宗元、王安石、苏洵、苏轼、苏辙、曾巩合称“唐宋八大家”。后人又将其与韩愈、柳宗元和苏轼合称“千古文章四大家”。

关于“醉翁”与“六一居士”:初谪滁山,自号醉翁。既老而衰且病,将退休于颍水之上,则又更号六一居士。客有问曰:“六一何谓也?”居士曰:“吾家藏书一万卷,集录三代以来金石遗文一千卷,有琴一张,有棋一局,而常置酒一壶。”客曰:“是为五一尔,奈何?”居士曰:“以吾一翁,老于此五物之间,岂不为六一乎?”写作背景:宋仁宗庆历五年(1045年),参知政事范仲淹等人遭谗离职,欧阳修上书替他们分辩,被贬到滁州做了两年知州。到任以后,他内心抑郁,但还能发挥“宽简而不扰”的作风,取得了某些政绩。《醉翁亭记》就是在这个时期写就的。目标导学二:朗读文章,通文顺字1.初读文章,结合工具书梳理文章字词。2.朗读文章,划分文章节奏,标出节奏划分有疑难的语句。节奏划分示例

环滁/皆山也。其/西南诸峰,林壑/尤美,望之/蔚然而深秀者,琅琊也。山行/六七里,渐闻/水声潺潺,而泻出于/两峰之间者,酿泉也。峰回/路转,有亭/翼然临于泉上者,醉翁亭也。作亭者/谁?山之僧/曰/智仙也。名之者/谁?太守/自谓也。太守与客来饮/于此,饮少/辄醉,而/年又最高,故/自号曰/醉翁也。醉翁之意/不在酒,在乎/山水之间也。山水之乐,得之心/而寓之酒也。节奏划分思考“山行/六七里”为什么不能划分为“山/行六七里”?

明确:“山行”意指“沿着山路走”,“山行”是个状中短语,不能将其割裂。“望之/蔚然而深秀者”为什么不能划分为“望之蔚然/而深秀者”?明确:“蔚然而深秀”是两个并列的词,不宜割裂,“望之”是总起词语,故应从其后断句。【教学提示】引导学生在反复朗读的过程中划分朗读节奏,在划分节奏的过程中感知文意。对于部分结构复杂的句子,教师可做适当的讲解引导。目标导学三:结合注释,翻译训练1.学生结合课下注释和工具书自行疏通文义,并画出不解之处。【教学提示】节奏划分与明确文意相辅相成,若能以节奏划分引导学生明确文意最好;若学生理解有限,亦可在解读文意后把握节奏划分。2.以四人小组为单位,组内互助解疑,并尝试用“直译”与“意译”两种方法译读文章。3.教师选择疑难句或值得翻译的句子,请学生用两种翻译方法进行翻译。翻译示例:若夫日出而林霏开,云归而岩穴暝,晦明变化者,山间之朝暮也。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论