第三章-维生素

第三章维生素

（Vitamin）

大连医科大学生物化学教研室

田余祥维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。维生素既不参与构成人体细胞，也不为人体提供能量。维生素是维持身体健康所必需的一类有机化合物。这类物质在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。维生素又名维他命，通俗来讲，即维持生命的物质概述维生素的定义

维生素（vitamin）是人体内不能合成或合成量甚少，不能满足机体需要，必须由食物供给才能维持机体物质代谢和正常生理功能的一类小分子有机化合物。机体每天对维生素的需要量甚少（常以mg或μg计）。

维生素的生理作用

维生素既非构成机体组织的成分，也非体内的供能物质，然而它们在调节物质代谢、促进生长发育和维持生理功能等方面却发挥着重要作用。如果维生素长期缺乏，会导致缺乏症；如果某些维生素过量可造成中毒，此多见于脂溶性维生素。维生素缺乏的原因食物的贮存、加工与烹调不当造成维生素被过量破坏。不良的饮食习惯造成维生素的摄入不足。机体需要量增加而没有及时补充。某些疾病导致维生素的大量消耗或肠胃道疾病造成维生素的吸收障碍。某些药物和治疗手段影响维生素的吸收与利用。

维生素的发现我国唐代名医陈藏器谓：“久食白米，令人身软，缓人筋也。小猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重”。以现代知识解释是长期食用精米精面引起维生素B1缺乏，导致脚气病。同时代的医学家孙思邈指出，用猪肝可防治夜盲症。现已知夜盲症是由于缺乏维生素A。

19世纪东南亚各国流行脚气病。荷兰医生C.Eijkman调查时认为糙米的谷皮中含有一种保护素（即维生素B1），可防治脚气病。1906年，英国人F.G.Hopkins发现，喂饲纯饲料的大鼠不能正常生长，添加牛奶后，大鼠就能正常生长。

1913年，美国生物化学家L.B.Mendel&T.B.Osborni发现维生素A，其后有多种维生素被陆续发现。维生素的命名维生素的名称最初是按发现的先后命名，如维生素A、B、C、D等。在了解了它们的化学结构和生理功能后，又据其结构和功能来命名，如维生素A又称视黄醇或抗干眼病维生素。

维生素B1先发现于酵母，后来又从中发现结构与功能完全不同的数种维生素，遂将他们统称为B族维生素，并标以1、2、3等以示区别。维生素的分类通常按其溶解性将维生素分为脂溶性（lipid-soluble）和水溶性（water-soluble）两大类。脂溶性维生素包括：维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。水溶性维生素包括：维生素B族，即维生素B1、维生素B2、维生素PP、维生素B6、泛酸、生物素、叶酸和维生素B12及维生素C。两类维生素的主要区别类别名称溶解性储存若过量摄取要求脂溶性维生素A、D、E、K溶于脂质、脂溶剂脂肪组织、肝可储存适量水溶性维生素B族、C溶于水很少储存排出经常第一节脂溶性维生素一、维生素A（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素A的化学结构维生素A（又称抗干眼病维生素），是由β-白芷酮环和两分子2-甲基丁二烯构成的多烯醇。维生素A有A1和A2两种形式。维生素A1又称视黄醇（retinol）、维生素A2又称3-脱氢视黄醇，以A1

为主。图3-1维生素A1和A2的结构

视黄醇的侧链含有4个双键，故可形成多种顺反异构体，其中较重要的有全反式（All-trans）和11-顺式（11-cis）。视黄醇的可逆性氧化产物-视黄醛（retinal）和不可逆性氧化产物-视黄酸（retinoicacid）也具有活性。

图3-211-顺视黄醛结构

来源于动植物。植物虽不含有维生素A，但绿色植物（如胡萝卜、红辣椒等）含有一类难溶于水的多烯色素-胡萝卜素（carotenoid），其中以β-胡萝卜素(β-carotene)最为重要。β-胡萝卜素可在小肠粘膜或肝中的双加氧酶催化下裂解为2分子全反式视黄醇，所以又称它为维生素A原。由于β-胡萝卜素的吸收率仅为1/3，而在体内的转化率仅为1/2，所以实际上β-胡萝卜素转化为维生素A的转化当量仅为1/6。

图3-3β-胡萝卜素的结构

食物中的酯型视黄醇在小肠受酯酶的作用而水解，所产生的脂肪酸和维生素A被小肠上皮细胞吸收后又重新合成视黄醇酯，并掺入乳糜微粒，通过淋巴入血。乳糜微粒中的视黄醇酯被肝细胞和其他组织摄取，进入肝内的视黄醇酯以脂蛋白的形式贮存于星状细胞（stellatecell）内，机体需要时向血液释放。血浆中的维生素A是非酯化型的。它与视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein，RBP）结合而被转运，后者又与运甲腺蛋白（transthyretin,TTR）相结合。在靶组织，视黄醇与细胞表面特异受体结合并被摄取利用。（二）维生素A的生化作用、缺乏症及中毒构成视觉细胞内感光物质-视色素

11-顺视黄醛与不同的视蛋白构成视网膜锥状细胞和杆状细胞的视色素。锥状细胞内的11-顺视黄醛与三种不同的视蛋白结合，分别构成视红质（porphyropsin），视青质（iodopsin）和视蓝质（cyanopsin）。锥状细胞是感受亮光和产生色觉的细胞。杆状细胞内的11-顺视黄醛与视蛋白构成视紫红质rhodopsin）,视紫红质是暗视觉的基础。

视紫红质对弱光非常敏感。当视紫红质感受暗光时，一方面，11-顺视黄醛发生光异构反应，转变为全反式视黄醛。后者不能适应视蛋白构象的要求而分离，视紫红质被光分解而褪色，此过程被称为“漂白”。另一方面，可引起Ca2＋经杆状细胞膜的Na+通道内流，并引发神经冲动，传递至大脑引起视觉。

当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，严重者可致夜盲症(nyctalopia)。

图3-4视紫红质的视循环维持上皮结构的完整与健全视黄酸对于维持上皮组织的正常形态、生长与分化具有重要作用。维生素A缺乏时，对眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖系统等上皮影响最为显著。由于泪腺上皮角化，泪液分泌受阻，以致角膜、结膜干燥，产生干眼病(xerophthalmia)。所以维生素A又称抗干眼病维生素。促进生长、发育及生殖维生素A通过增加细胞表面的上皮生长因子受体数目而促进生长、发育。维生素A缺乏时，骨骼成长及神经系统发育受损显著。儿童可表现生长停滞、发育不良。雌性大鼠则出现排卵减少，影响生殖功能。

维生素A的摄入与癌症的发生呈负相关维生素A可促进糖蛋白的合成，特别是作为细胞表面受体的糖蛋白和细胞基质成分纤连蛋白(fibronectin)的合成。癌变细胞因缺乏纤连蛋白而丧失正常粘附能力，此缺陷可被维生素A所逆转。动物实验也表明维生素A可减轻致癌物质的作用。维生素A还具有抗氧化功能。维生素A过量可引起中毒

摄入过量的维生素A，超过了视黄醇结合蛋白与之结合的能力，可出现中毒症状。若一次服用200mg视黄醇或视黄醛，人即可出现头痛、恶心、呕吐等中毒症状。长期慢性中毒时又表现出步态紊乱、脱屑、毛发稀疏、肝细胞损伤及软组织钙化等症状。

二、维生素D（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素D的化学结构维生素D是类固醇衍生物，其中最主要的是维生素D2或称麦角钙化醇（ergocalciferol）和维生素D3或称胆钙化醇(cholecalciferol)。植物油和酵母中含有不能被人体直接吸收的麦角固醇（维生素D2原），它在紫外线照射下转变为维生素D2。维生素D的性质维生素D2及D3均为无色针状结晶，易溶于脂肪和有机溶剂，除对光敏感外，其化学性质较稳定。维生素D的来源维生素D3主要存在于动物肝、乳及蛋黄中，以鱼肝油中的含量最为丰富。

维生素D2和D3

本身都没有生理活性，它们必须在体内进行一系列的代谢转变才能生成活性维生素D3，即1，25-(OH)2-D3。人体内胆固醇在皮肤细胞被氧化成7-脱氢胆固醇，进一步在肝和肾转变为1，25-(OH)2-D3。图3-51，25-(OH)2-D3（二）生化作用、缺乏症及中毒调节钙磷代谢

1，维生素D能促进小肠对食物中钙和磷的吸收，促进肾对钙和磷的重吸收，还可影响骨组织的钙代谢，促进骨和牙的钙化作用。维生素D缺乏时，儿童可患佝偻病(rickets)，成人则患软骨病(osteomalacia)。所以维生素D又称抗佝偻病维生素。

影响细胞的分化功能

肾外组织细胞也具有使25-OH-D3羟化成1，25-(OH)2-D3的能力。通过维生素D受体，1，25-(OH)2-D3可调节皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛

细胞、单核细胞和活化的T和B淋巴细胞的分化等功能。现已知维生素D缺乏，可引起自身免疫性疾病。1，25-(OH)2-D3对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。

维生素D过量可引起中毒

过量服用维生素D可引起中毒，主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压，以及软组织钙化。三、维生素E（一）化学结构、性质及来源维生素E的化学结构系苯骈二氢吡喃的衍生物，它包括生育酚（tocopherol）和生育三烯酚（tocotrienol）两大类，每类又分为

、

、

和

四种。自然界以

-生育酚分布最广，生理活性最强。

图3-6维生素E的结构（二）生化作用及缺乏症维生素E与动物生殖功能有关动物缺乏维生素E时，其生殖器官受损而失去正常生育能力，所以维生素E俗称生育酚。临床上常用维生素E治疗先兆性及习惯性流产。

维生素E的抗氧化功能维生素E能防止脂质过氧化，对生物膜的结构和功能有保护作用，是体内重要的抗氧化剂。早产的新生儿因维生素E的储备较少及吸收能力较差，可因维生素E缺乏引起轻度溶血性贫血。维生素E与硒在抗氧化过程中有协同作用。四、维生素K（一）化学结构、性质及来源维生素K的化学结构维生素K是2-甲基-1，4-萘醌的衍生物。图3-7维生素K的结构（二）生化作用及缺乏症维生素K具有促凝血作用维生素K能促进无活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及抗凝血因子蛋白C和蛋白S前体向有活性过程的转变。这些凝血因子等前体在活化时需要其分子中4

6个谷氨酸残基羧化为

-羧基谷氨酸。催化这一反应的酶是

-羧化酶，而维生素K为该酶的辅助因子。

-羧基谷氨酸具有很强的螯合Ca2+的能力，故维生素K又称凝血维生素。维生素K缺乏的主要症状是易出血维生素K参与骨盐代谢骨及其它骨化组织中也存在有维生素K依赖性蛋白，如骨中的骨钙蛋白（osteocalcin）和骨基质中的

-羧基谷氨酸蛋白，这些蛋白调节钙盐沉积及骨盐结晶的多型性等。双香豆素的结构与维生素K相似，两者有拮抗作用，在临床上可用于治疗血栓病，过量则易造成内出血。第二节水溶性维生素

水溶性维生素包括维生素B复合体和维生素C。

B族维生素往往作为酶的辅助因子而发挥其参与和调节物质代谢的作用，被人类了解得也更为清楚。一、维生素B1（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素B1的化学结构维生素B1又名硫胺素(thiamine)，因其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环而得名。

图3-8硫胺素及焦磷酸硫胺素的结构

维生素B1易被小肠吸收，主要在肝和脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化，生成维生素B1的活性形式焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate,TPP）。

（二）生化作用及缺乏症TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。TPP在这些反应中转移醛基。TPP也是磷酸戊糖途径中转酮基酶的辅酶，参与转糖醛基反应。所以维生素B1缺乏也影响核苷酸、核酸的合成。

正常情况下，神经组织的能量来源主要靠糖的有氧氧化供给。当维生素B1缺乏时，由于TPP合成不足，α-酮酸氧化脱羧发生障碍，导致糖的有氧氧化受阻，丙酮酸和乳酸堆积，能量供应不足。此时一方面毒害细胞，另一方面影响神经细胞膜髓鞘脂的合成，易出现手足麻木、四肢无力等多发性末梢神经炎的症状。严重者引起心跳加快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称之为脚气病（beriberi）。故维生素B1又称为抗脚气病维生素。

支配胃肠运动的迷走神经是通过释放乙酰胆碱发挥作用的。乙酰胆碱在胆碱酯酶(cholineesterase)的作用下，水解成乙酸和胆碱。维生素B1对胆碱酯酶有抑制作用。维生素B1缺乏时，一方面使乙酰CoA减少，乙酰胆碱合成减少，同时其对胆碱酯酶的抑制作用减弱，乙酰胆碱水解加速，造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。所以在临床上补充维生素B1，可增加食欲、促进消化。

二、维生素B2（一）化学结构、性质、来源及体内转化维生素B2又称核黄素（riboflavin），是由核醇与异咯嗪缩合构成的。维生素B2分子中异咯嗪环上的第1和第10位氮原子能反复可逆地接受和释放氢，在体内物质代谢过程中起传递氢的作用。图3-9核黄素的结构与递氢过程

核黄素主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收，吸收后的核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸（flavinmononucleotide,FMN），后者在焦磷酸化酶的催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸（flavinadeninedinucleotide,FAD）。FMN及FAD是维生素B2的活性形式。

图3-10FMN和FAD的结构（二）生化作用及缺乏症FMN及FAD是体内许多氧化还原酶的辅基，主要起递氢体的作用，参与糖、氨基酸和脂肪酸等氧化过程。维生素B2

可促进生长发育，特别是在维持皮肤和粘膜的完整性方面起重要作用。

维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、舌炎、阴囊炎，对眼部可造成眼干燥、眼睑炎、羞明、畏光、视力下降、溃烂等症状。用光照疗法治疗新生儿黄疸时，可破坏维生素B2而引起缺乏。

三、维生素PP（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素PP为吡啶衍生物，它包括尼克酸(nicotinicacid，又称烟酸)和尼克酰胺(nicotinamide，又称烟酰胺)，两者在体内可相互转化。

图3-11尼克酸和尼克酰胺的结构及其递氢过程

色氨酸在肝内可转变成尼克酸，但转变率仅为1/60，且色氨酸为人体营养必需氨基酸，所以人体主要还是从食物中获取维生素PP。吸收后的尼克酸在体内经过几步连续的酶促反应转变成尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP+）。前者又称辅酶Ⅰ，后者又称辅酶Ⅱ，它们是维生素PP在体内的活性形式。

图3-12NAD+和NADP+的结构（二）生化作用及缺乏症NAD+和NADP+是体内多种不需氧脱氢酶的辅酶。他们在代谢过程中起着传递氢的作用。人类维生素PP缺乏症称为癞皮病（pellagra），主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。此外还有消化不良，精神不安等症状，因此维生素PP又称抗癞皮病维生素。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏。四、维生素B6（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素B6包括吡哆醇（pyridoxine），吡哆醛（pyridoxal）和吡哆胺（pyridoxamine）三种化合物，吡哆醛（pyridoxal）和吡哆胺在体内可以相互转变。

维生素B6易为胃肠吸收，吸收后的维生素B6在肝内经吡哆醛激酶催化产生磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，它们是维生素B6在体内的活性形式。图3-13维生素B6及其磷酸酯的结构与转变（二）生化作用及缺乏症

磷酸吡哆醛是氨基转移酶和氨基酸脱羧酶的辅酶，参与氨基酸转氨基作用和氨基酸脱羧基反应。体内谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧生成抑制性神经递质

-氨基丁酸。维生素B6缺乏时，

-氨基丁酸生成减少，兴奋性增强，故临床上常用维生素B6治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等症状。

磷酸吡哆醛还是血红素合成的限速酶

-氨基-

-酮戊酸（ALA）合酶的辅酶。维生素B6缺乏，使血红素合成受阻，造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高，又称维生素B6反应性贫血。

磷酸吡哆醛还作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解过程。体内约70%~80%的维生素B6存在于肌肉磷酸化酶中。维生素B6缺乏时，一般表现为皮肤损害，眼及鼻两侧出现脂溢性皮炎，以后扩展至面颊、耳后、阴囊和会阴部等。异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作用。所以在服用异烟肼时，应予补充维生素B6。

五、泛酸（一）化学结构、性质、来源及体内转变泛酸（pantothenicacid）是由2，4-二羟基-3，3-二甲基丁酸和β-丙氨酸结合而成。因其广泛存在于动植物组织，故又称遍多酸。

肠道吸收后的泛酸经磷酸化生成4´磷酸泛酸，再与半胱氨酸反应并脱羧生成4´磷酸泛酸巯基乙胺。后者进一步反应生成辅酶A（coenzymeA，CoA）。4´磷酸泛酰巯基乙胺是CoA和酰基载体蛋白（acylcarrierprotein，ACP）的构成成分，CoA和ACP是泛酸在体内的活性形式，活性基团是分子中的-SH。图3-14辅酶A的结构（二）生化作用及缺乏症CoA和ACP是体内多种酰基转移酶的辅酶，参与酰基转移反应，广泛参与体内糖、脂质、蛋白质代谢及肝的生物转化过程。动物缺乏泛酸时，常见胃炎、肠炎、皮肤角化、脱屑等，并可累积肾上腺。人类患泛酸缺乏症曾见于二战时远东战俘和远东低营养人群，称为“脚灼热综合症”，可表现为消化不良，精神萎靡不振，疲倦无力，四肢麻木及共济失调等，只有给予泛酸的药物才能收到疗效。六、生物素（一）化学结构、性质及来源生物素（biotin）是由含硫的噻吩环与尿素缩合并带有戊酸侧链的化合物。生物素是天然的活性形式。生物素广泛存在于动植物组织中，人体肠道细菌也能合成，所以一般不至于造成缺乏症。图3-15生物素的结构（二）生化作用及缺乏症

生物素是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的固定作用。生物素分子侧链戊酸的羧基与酶蛋白分子中赖氨酸残基上的ε-氨基通过酰胺键牢固结合，形成生物胞素（biocytin）。生物胞素可与CO2结合成羧基生物胞素，并将此活化了的羧基再转给酶的相应底物。

新鲜蛋清含有一种抗生物素蛋白（avidin），它能与生物素稳定结合而难以吸收。蛋清加热后这种蛋白被破坏而失去作用。长期使用抗生素抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏。生物素缺乏时的主要症状是疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。七、叶酸（一）化学结构、性质、来源及体内转变叶酸（folicacid）又称蝶酰谷氨酸，由蝶酸（pteroicacid）和谷氨酸结合而成。食物叶酸分子中常含有谷氨酸残基，谷氨酸残基之间以

-肽键相连。

图3-16叶酸和四氢叶酸的结构

食物中的蝶酰多谷氨酸在小肠受蝶酰-L-谷氨酸羧基肽酶水解，生成蝶酰单谷氨酸。后者被小肠上段吸收后，在小肠黏膜上皮细胞叶酸还原酶的作用下生成二氢叶酸，进一步生成四氢叶酸（tetrahydrofolate，FH4或THFA）。肝及骨髓等组织含有叶酸还原酶。FH4是叶酸在体内的的活性形式。

（二）生化作用及缺乏症FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，其分子中的N5和N10位是一碳单位的结合位点。一碳单位在体内参加嘌呤及胸嘧啶核苷酸等多种物质的合成。叶酸缺乏时，体内FH4合成减少，核苷酸及DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，血红蛋白含量减少，造成巨幼红细胞性贫血（megaloblasticanemia）。

孕妇由于细胞分裂增快，代谢旺盛，若叶酸缺乏会造成胎儿先天性缺陷，如胎儿脊柱裂和神经管缺损，以及易流产等，所以孕妇及乳母期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸的吸收及代谢，若长期服用此类药物时应考虑补充叶酸。叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症，增加心血管疾病及某些癌症（如结肠直肠癌）的风险性。八、维生素B12（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素B12结构复杂，因其分子中含有金属元素钴，故又称钴胺素（cobalamine），是唯一含金属元素的维生素。维生素B12分子中的钴能与－CN、－OH、－CH3或5′-脱氧腺苷等基团相连，分别形成氰钴胺素、羟钴胺素、甲基钴胺素和5′-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B12的活性形式。

图3-17维生素B12的结构

食物中的维生素B12常与蛋白质结合而存在，在胃酸和胃蛋白酶的作用下，维生素B12游离出来，并与来自唾液的亲钴蛋白（cobalophilin）结合。在十二指肠，亲钴蛋白-B12复合物经胰蛋白酶的作用下再游离出维生素B12。维生素B12只有与胃黏膜细胞分泌的内因子（intrinsicfactor,IF）结合后，才能在回肠下段被吸收。在小肠黏膜上皮细胞内，游离出的B12再与转钴胺素Ⅱ（transcobalaminⅡ）蛋白结合成复合物存在于血液中。转钴胺素Ⅱ-B12复合物与细胞表面受体结合进入细胞。（二）生化作用及缺乏症

维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶，参与体内蛋氨酸循环。蛋氨酸循环能提供活性的甲基供体S-腺苷蛋氨酸。同缺乏叶酸一样，维生素B12缺乏也将造成巨幼红细胞性贫血。

S-腺苷蛋氨酸可作为甲基供体促进胆碱和磷脂等合成，防止脂肪肝的发生，有利于肝的物质代谢。所以临床上把叶酸和维生素B12作为治疗肝病的辅助药物。

某些疾病如萎缩性胃炎、胃全切除的病人或先天缺乏内因子者，可因维生素B12的吸收障碍而致缺乏。对这类病人只有采取注射的方式给予维生素B12才有效。九、维生素C（一）化学结构、性质、来源及体内变化维生素C又名L-抗坏血酸(ascorbicacid)，是含有内酯结构的多元醇类。其特点是具有可解离出H+的烯醇式羟基，因而其水溶液有较强的酸性。维生素C还有很强的还原性，可被脱氢而氧化，但在供氢体存在时仍可被可逆性还原。维生素C具有很强的还原性。

L-抗坏血酸是天然的生理活性形式。

维生素C为片状结晶，在酸性水溶液(pH＜4)中较为稳定，在中性及碱性溶液中易被破坏，有微量金属离子如Cu2+、Fe3+等存在时，更易被氧化分解。加热或受光照也可使维生素C氧化分解。维生素C的氧化产物是草酸和L-苏阿糖酸。大量服用维生素C时，草酸生成过多，易发生泌尿道草酸盐结石。图3-18维生素C的结构及其分解（二）生化作用及缺乏症维生素C是体内重要的还原剂（1）保护巯基和促使巯基再生维生素C使氧化型谷胱甘肽（GSSG）重新被还原为还原性谷胱甘肽（GSH），对体内含巯基(-SH)的酶和蛋白质被氧化。图3-19维生素C与谷胱甘肽氧化还原的关系（2）促进铁的吸收与利用食物中的铁一般是难以吸收的Fe3+，维生素C可将其还原成为Fe2+，才有利于吸收。维生素C可保持体内Fe2+

的浓度，有利于血红蛋白的合成。（3）促进抗体的合成抗体的合成需要半胱氨酸，维生素C可使体内胱氨酸还原成半胱氨酸，且维持半胱氨酸的量以满足机体合成抗体的需要。它还能增强白细胞对流感病毒的反应性以及促进H2O2在粒细胞中的杀菌作用等。因此维生素C可以增强机体免疫力。

（4）维生素C能使红细胞中高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复运氧能力。（5）维生素C可促进维生素A、E、B族的吸收，还可以保护它们免受破坏；促进叶酸还原成有活性的FH4。参与体内的多种羟化过程（1）胶原的合成胶原是组成细胞间质的重要成分，而羟脯氨酸和羟赖氨酸是胶原分子中脯氨酸和赖氨酸残基的羟化产物。维生素C是羟化酶的辅酶，是羟化反应必需的辅助因素之一。当维生素C缺乏时，胶原合成减少，细胞间隙增大，毛细血管通透性增强，脆性增加，轻微碰撞或摩擦即可使皮下及黏膜出血，创口、溃疡不易愈合，骨骼易折断、牙齿也易断或脱落，临床上称维生素C缺乏症（旧称坏血病，scurvy)。（2）类固醇的羟化

正常情况下，体内约40%的胆固醇转变为胆汁酸。在胆固醇转变为胆汁酸的一系列反应中，第一步反应就是胆固醇在7α-羟化酶（胆汁酸合成的限速酶）作用下，生成7α-羟胆固醇，而后侧链断裂，最终生成胆汁酸。缺乏维生素C，则此步羟化过程受阻，胆固醇难以转变成胆汁酸，在肝中堆积，造成血中胆固醇浓度增高。因此临床上使用大剂量维生素C可降低血中胆固醇。此外，肾上腺皮质激素合成加强时，皮质中维生素C含量显著下降，这也提示皮质激素合成过程中的某些羟化步骤需消耗较多的维生素C。

（3）芳香族氨基酸的羟化苯丙氨酸羟化为酪氨酸，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)，以及色氨酸转变为5-羟色胺等过程中的羟化步骤均需要维生素C的参加。（4）有机药物或毒物的羟化

药物或毒物在内质网上的羟化过程，是肝中重要的生物转化反应。维生素C能强化此类羟化反应酶系的活性，促进药物或毒物的代谢转变，因而有增强肝解毒的作用。（5）体内肉碱合成过程需要两个依赖维生素C的羟化酶。维生素C缺乏时，脂酰CoA向线粒体转运减少，脂肪酸

-氧化减弱，病人出现的倦怠乏力症状。（6）维生素C能阻断致癌物亚硝胺的生成，促进透明质酸抑制物的合成，阻止癌细胞扩散，有一定防癌效果。

习题单选题不具有维生素A活性的物质是

A．视黄醇

B．番茄红素

C．β-胡萝卜素裂解产物

D．视黄酸

E．视黄醛维生素A参与视紫红质构成的形式是

A．全反型视黄醇

B．11-顺型视黄醛

C．全反型视黄醛

D．11-顺型视黄醇

E．9-顺型视黄醛维生素A原指的是（）

A．α-胡萝卜素

B．β-胡萝卜素

C．γ-胡萝卜素

D．玉米黄素

E．新玉米黄素下列哪一种维生素的缺乏可导致夜盲症（）

A．维生素DB．维生素E

C．维生素KD．维生素PPE．维生素A体内维生素D的活性形式是

A．胆钙化醇

B．1-OH-D3

C．1，25-（OH）2-D3

D．25-OH-D3

E．麦角钙化醇活性维生素D3可由下列哪种物质转变而来

A．葡萄糖

B．胆固醇

C．脂肪酸

D．磷脂

E．糖皮质激素儿童患佝偻病是由于缺乏

A．维生素AB．维生素B

C．维生素CD．维生素D

E．维生素E有关维生素E错误的叙述是

A．有抗干眼病作用

B．α-生育酚生理活性最强

C．是重要的抗氧化剂

D．与动物生殖功能有关

E．临床上可用于治疗先兆性流产长期大剂量服用抗生素可导致缺乏的维生素是

A．维生素AB．维生素B1

C．维生素DD．维生素EE．维生素K与维生素K具有拮抗作用的物质是（）

A．雷米封

B．双香豆素

C．抗生物素蛋白

D．异烟肼

E．谷氨酸下列哪种维生素的缺乏可引起脚气病（）

A．维生素C