第五章 循环生理_第1页
第五章 循环生理_第2页
第五章 循环生理_第3页
第五章 循环生理_第4页
第五章 循环生理_第5页
已阅读5页,还剩194页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第五章循环系统解剖与生理循环系统血液循环淋巴循环主导血液循环:心血管系统心脏血管毛细血管(1)运输作用:保证机体物质代谢和生理功能的正常进行动脉静脉(2)内分泌功能意义:第一节循环系统解剖心脏的位置心脏前面观心脏后面观前室间沟后室间沟冠状沟心脏的内部结构右心房和右心室左心房和左心室心脏的特殊传导系统第二节心脏生理一、心肌细胞的生物电现象工作细胞自律细胞心房肌心室肌收缩功能浦肯野细胞窦房结(P细胞)房室交界(房结区、结希区)自动节律性兴奋心肌细胞特殊传导系:(兴奋性、传导性、自律性、无收缩性)窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维网(兴奋性、传导性、收缩性)房室交界(0.02m/s)优势传导通路

窦房结(+)

左右束支希氏束(房室束)

浦肯野纤维网

(4.0m/s)心房肌心室肌(内→外)房结区结区结希区房室交界(一)静息电位(RP)及其产生机制工作细胞稳定,-90mV自律细胞不稳定自动去极化浦肯野细胞窦房结P细胞-90mv-70mv[K+]机制:工作细胞,K+外流自律细胞,K+外流,Ca2+、Na+内流神经纤维Ap0(二)动作电位(AP)及产生机制快反应细胞:工作细胞、浦肯野细胞慢反应细胞:窦房结、房室交界、结区细胞窦房结P细胞-70mv特点:去极速度快,振幅大,复极缓慢而复杂;上升支和下降支不对称;分为0~4期。0-90-70+20+40012341、快反应细胞动作电位及形成机制Ap具有上述特征的心肌细胞快反应C(1)去极化过程(0期)历时:电位变化:机制:-90mV+30mV1~2ms电压门控Na+通道开放Na+内流快通道快反应电位INa0期去极化是一个再生性过程复极化过程历时:电位变化:机制:+30mV0mV10msK+外流(主要)Ito电流(2)1期(快速复极初期)0期和1期锋电位(3)2期(平台期)历时:电位变化:机制:100ms~150msK+外流IK外向离子流:0mV,缓慢内向离子流:Ca2+内流慢通道+-+-外向(复极)内向(去极)主要特征ICa-L(4)3期(快速复极末期)历时:电位变化:机制:0mV-90mV100~150msK+外流IK和IK1(+)3期复极化是一个再生性过程(5)4期主动转运跨膜离子转运:Na+-K+泵Na+-Ca2+交换体Ca2+泵Na+K+Na+Ca2+Ca2+快反应工作细胞(静息期)-90-700心室(房)肌细胞浦肯野细胞特点:4期自动去极化自律性的基础

浦肯野细胞

快反应自律C最大复极电位静息电位快反应自律细胞(4期自动去极化)机制:4期:最大复极电位自动去极0~3期:同心室肌C(起搏电流)Na+内流(If)逐渐-90-700心室(房)肌细胞浦肯野细胞窦房结细胞快反应细胞慢反应细胞窦房结细胞慢反应自律C2.慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制-90-700心室(房)肌细胞浦肯野细胞窦房结细胞(1)最大复极电位、阈电位绝对值较小。(3)0期去极化速度慢,振幅低。(2)0期去极化仅达0mV。(4)复极无明显的1期和平台期。(5)4期自动去极较快。L型Ca2+通道激活机制:Ca2+内流(ICa-L)慢通道0340期:慢Ca2+通道逐渐失活K+通道激活K+外流(Ik)Ca2+内流3期:K+外流(Ik)进行性Na+内流(If)进行性外向电流:内向电流:4期:-70-400慢反应细胞心房肌心室肌P细胞工作细胞自律细胞浦肯野细胞窦房结房室交界慢反应细胞快反应细胞-90-700心室(房)肌细胞浦肯野细胞窦房结细胞快反应细胞慢反应细胞外向离子流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动。由此形成的跨膜电流称为外向电流,导致膜复极。内向离子流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动。由此形成的跨膜电流称为内向电流,造成膜去极。+++------+++内向电流:(1)INa:快Na+通道,存在于快反应细胞,是引起快反应细胞0期去极化的离子基础。(2)If:主要成分Na+,存在于自律细胞4期,在复极达-60mv被激活,在-100mv时被充分激活。If是决定浦肯野快反应自律细胞起搏活动的重要离子流,而在窦房结慢反应自律细胞起搏活动中,其作用不如Ik衰减(3)ICa-L:存在于心肌细胞膜上的L型慢钙通道,在-40mv被激活,激活、失活、复活时程较长。主要存在于快反应细胞2期、慢反应细胞0期。外向电流:(1)Ito:是快反应细胞1期复极的离子流,离子成分主要为K+。(2)Ik1:存在于快反应细胞,是决定快反应工作细胞静息电位的离子流,在复极3期起主要的复极作用。(3)Ik:存在于快反应和慢反应细胞中,是由K+携带的外向电流。在慢反应自律细胞中除使膜复极化外,4期进行性衰减,是其4期自动去极的主要离子基础。电生理特性快反应电位慢反应电位离子活动(去极)Na+

Ca2+离子活动(复极)K+、Ca2+K+静息电位-80~-95mV-40~-70mV阈电位-60~-70mV-30~-40mV去极化去极快、振幅大去极慢、振幅小复极化有时相区分缓慢、无时相区分传导速度快慢心肌细胞快、慢反应电位比较表神经/骨骼肌C心肌快反应C心室/心房肌浦肯野C心肌慢反应CRpApK+平衡电位-70/-90mvK+平衡电位-90mv最大复极电位-90mv最大复极电位-70mv去极化复极化静息期Na+内流K+外流Na+-K+交换去极化复极化静息期0期Na+内流1期K+外流、2期K+外流Ca2+内流、3期K+外流Na+-K+泵、Ca2+泵、Na+-Ca2+交换4期自动去极去极化0期Ca2+内流复极化3期K+外流自动去极Na+If*1种外向电流,1种内向电流*二、心肌的基本生理特性兴奋性自动节律性(自律性)传导性收缩性 电生理特性机械活动特性(1)静息电位(Rp)水平(2)阈电位(Tp)水平

Rp-Tp↑→兴奋性↓(3)0期去极化的离子通道状态(一)兴奋性1.概念:对刺激发生反应的能力衡量指标:阈值2.兴奋性的主要影响因素备用状态具有兴奋性的前提RpTp-90-70RpTp-90-703.兴奋性的周期变化及其与心脏收缩活动的关系分期时程兴奋性机制有效不应期绝对不应期0期~3期(-55mv)无Na+通道完全失活局部反应期-55mv~-60mv局部反应Na+通道刚刚开始恢复相对不应期-60mv~-80mv低于正常Na+通道尚未完全恢复超常期-80mv~-90mv高于正常Na+通道完全恢复,膜电位距阈电位近

以心室肌C为例:一次兴奋过程中兴奋性的周期变化有效不应期长收缩期+舒张早期心肌不发生强直收缩心肌的有效不应期长

收缩期舒张早期收缩与舒张交替活动

有效不应期意义:心肌不发生强直收缩,保证充盈和泵血。期前收缩代偿间歇期前收缩与代偿间歇期前收缩代偿间歇

代偿间歇产生的原因由于在整个心脏活动中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前收缩的绝对不应期内,因而不引起心肌收缩而减少一次波动。(二)自律性概念:在没有外来刺激的条件下,组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性。窦房结房室交界左右束支普肯耶纤维(100次/分)(50次/分)(25次/分)正常起搏点窦性心律潜在起搏点(异位起搏点)异位节律(病理)指标:自动兴奋的频率1、自律性(自动节律性)窦房结控制潜在起搏点的机制:抢先占领:窦房结自律性高,首先兴奋超速压抑:潜在起搏点长期处于“超速”兴奋状态窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑。窦房结驱动中断→一段时间后,潜在起搏点恢复本身节律。提示:人工起搏时,如因故暂时中断起搏器,在中断之前其驱动频率应逐步减慢,以免发生心搏暂停。2.自律性的主要影响因素(1)4期自动去极速度—正变(3)阈电位水平上移→自律性↓

(2)最大复极(舒张)电位水平—反变4(三)传导性1.传导性窦房结房室交界区(延搁)左右房室束浦肯野纤维网心房优势传导通路房室束心室房室交界(0.02m/s)优势传导通路

窦房结(+)

左右束支希氏束(房室束)

浦肯野纤维网(4.0m/s)心房肌心室肌(内→外)房结区结区结希区房室交界

传导性特点(1)心房(心室)内传导快机制:闰盘缝隙连接机能合胞体特殊传导系有序的传导同一时间传导至心肌的各个部位(2)房室延搁(0.045~0.1s)机制:房室交界传导速度很慢,其中结区最慢房室交界是兴奋由心房入心室的唯一通道意义:保证心房收缩完毕后心室才开始收缩意义:保证心室/房肌同步收缩,有利射血。3.传导性的主要影响因素(1)结构因素:心肌纤维直径—正变(2)0期去极速度和幅度—正变

例如:快反应细胞的传导速度大于慢反应细胞(3)静息电位水平:静息电位绝对值↑→传导速度↑例如:快反应细胞的传导速度大于慢反应细胞(4)临近部位膜的兴奋性原理与骨骼肌相同,不同之处:

肌质网不很发达钙贮备量较少1.对细胞外液中Ca2+的依赖性钙触发的钙释放:少量钙内流内钙大量释放(四)收缩性Ca2+Ca2+泵Ca2+Ca2+Ca2+

JSRA:骨骼肌细胞――++肌膜T管膜+++———Ca2+Ca2+Ca2+泵Ca2+Ca2+JSR钙结合位点B:心肌细胞――++肌膜T管膜+++———Ca2+L型Ca2+通道作为信号分子发挥作用L型Ca2+通道开放,产生钙触发的钙释放3.无完全强直收缩4.心房与心室之间的不同步收缩原因:有效不应期长原因:房室延搁2.“全”或“无”式收缩左右心房同步左右心室同步原因:功能合胞体三、体表心电图(ECG)(自学)1.概念:由窦房结发出的兴奋按一定途径和时程依次传向心房和心室,心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动,可以通过心脏周围的导电组织和体液传导到身体表面。如果将测量电极放置在人体表面的一定部位,可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化,所记录的图形。2.测量:细胞外记录法,即膜外两点电位差。3.电极放置位置不同,记录的心电图曲线也不同。(一)心电图概述

(二)心电图各波、间期及意义P波:两心房除极伴随的电变化QRS波群:两心室除极的电变化T波:两心室复极的电位变化U波:意义不清标准II导联心肌动作电位与心电图的关系(三)心律失常与心肌生理特性异常1、心律失常的发生机制2、不同部位引起的心律失常四、心脏的泵血功能(一)心动周期及心脏的泵血过程心动周期(cardiaccycle):心脏收缩和舒张一次,构成一个机械活动周期。心房和心室均包括收缩期和舒张期。心律75次/分1个心动周期为0.8s心房心室全心舒张期心房心动周期心室心动周期心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系

三尖瓣

肺动脉瓣动力:基本原理:心脏节律性舒缩活动压力梯度血流方向:瓣膜的开放和关闭以左心室为例:1、血液流动方向与动力2、射血过程等容收缩期射血期快速射血期减慢射血期心室舒张期心室收缩期等容舒张期充盈期减慢充盈期快速充盈期心房收缩期(1)心房收缩期(0.1s):心室充盈心房肌收缩心室肌舒张室内压<房内压房室瓣开放由房入室(2)心室收缩期(0.3s)等容收缩期(0.05s)心室收缩心室压>心房压房室瓣关闭心室压<动脉压动脉瓣关闭心室为封闭腔容积不变,室内压急剧射血期(0.25s)缓慢射血期(0.15s):快速射血期(0.1s):心室压>动脉压动脉瓣开放血液由心室入动脉心室肌强烈收缩室内压达峰值射血快、多心室肌收缩减弱室内压、主动脉压均下降射血减慢心室压<

动脉压(3)心室舒张期(0.4s)等容舒张期(0.06~0.08s)心室舒张室内压<动脉压动脉瓣关闭心房舒张室内压>房内压房室瓣关闭封闭腔容积不变,室内压急剧心室充盈期(0.43s)快速充盈期(0.11s):心室肌舒张室内压<房内压房室瓣开放由房入室血流迅速由房入室血流缓慢由房入室减慢充盈期(0.22s):血液进入心室主要靠心室舒张时室内压下降所形成的“抽吸”作用在心的射血过程中,心室的活动处于主导地位压力-容积环在一个心动周期中,左心室压力变化对应容积的改变绘制成的曲线,描述了左心室活动时各相中的压力和容积这两个变量的变化过程和相互关系。压力-容积环1234567

分期压力心室房室瓣动脉瓣血流

变化容积方向房>室<主A↑开关房→室房<室<主A---关关---房<室>主A↓关开室→主A房<室<主A↓关开室→主A房<室<主A---关关---房>室<主A↑开关房→室房>室<主A↑开关房→室等容收缩期射血期等容舒张期充盈期泵血过程P(泵血过程)心房收缩

初级泵心室收缩心室舒张室房A

左心泵血心房收缩(二)心脏泵血功能的评定1.每搏输出量(搏出量)和射血分数搏出量:一次心跳,一侧心室射出的血量。射血分数=舒张末期容积收缩末期容积之差:搏出量搏出量舒张末期容积×100%健康成年人:55%~60%以每一平方米体表面积计算的心输出量(L/min.m2)心输出量(cardiacoutput):静息心指数:安静和空腹情况下的心指数一般身材的成年人:3.0~3.5L/min.m270ml×75=5L/min2.每分输出量(心输出量)和心指数每分钟一侧心室射出的血量=搏出量×心率健康成年男性安静时心指数(cardiacindex):3、心脏作功量搏功:心室一次收缩所做的功。压力-容积功血液射入主动脉(主要)动力功血液的动能搏出量×血液比重×(平均动脉压-心房压)×13.6×9.807×(1/1000)左室每搏功=平均动脉压=[舒张压+(收缩压-舒张压)×1/3](三)心脏泵血功能的调节以心输出量作为泵血功能的评定指标。心输出量由搏出量和心率两个因素决定。1、搏出量的调节(1)异长自身调节心室肌前负荷心室舒张末期容积/压力前负荷(preload):肌肉收缩前的负荷(初长度)心室肌收缩前的负荷(初长度)

调节过程:初长度心室舒张末期容积(心室舒张末期压)搏出量前负荷在一定范围内左室舒张末期压(mmHg)心室功能曲线最适前负荷左室搏功05101520(Starling机制)

异长自身调节:通过改变心肌初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。

最适前负荷(最适初长):能使心室肌产生最强收缩张力的前负荷或初长心搏出量最大机制:肌小节2.0~2.2µM粗细肌丝重叠状态最佳横桥联结数目最多收缩强度最强

对抗过度延伸的特性肌小节不超过2.25~2.3µM心搏出量不明显肌小节心室功能曲线初长度张力骨骼肌左室舒张末期压(mmHg)最适前负荷左室搏功05101520肌肉收缩的长度-张力曲线最适前负荷Starling机制的意义:

前负荷=心室舒张末期血液充盈量静脉回心血量心室射血剩余量

心室射血量

正常情况下主要对搏出量进行精细调节定义:(2)等长自身调节与初长度无关,由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变决定因素:心肌的收缩能力左室舒张末期压左室搏功正常收缩能力收缩能力活化横桥数肌凝蛋白的ATP酶活性后负荷:心室收缩开始后遇到的负荷(动脉血压)动脉血压↑→后负荷↑→搏出量↓→搏出量维持正常余血量↑静脉回流不变(3)后负荷对搏出量的调节长期高血压心肌肥厚心力衰竭心舒末期容积↑(前负荷)异长调节机制一定范围内,心率↑→心输出量↑心率>180/min→心输出量↓(舒张期过短)心率<40/min→心输出量↓(心室充盈已达极限)心率:每分钟心跳频率。2、心率的调节(四)心音(自学)第三节血管生理一、各类血管的功能特点二、血流量、血流阻力和血压三、微循环四、组织液的生成五、淋巴液的生成与回流一、各类血管的功能特点(1)按结构走行方式分类结构简单,管壁只有一层上皮细胞。动脉分4层,内膜、内膜下层、肌层、浆膜层。动脉平滑肌较发达,大动脉含有丰富的弹性纤维,管壁收缩舒张的幅度较大。静脉壁薄,也分4层。平滑肌不发达,缺少弹力纤维,故管壁松弛,管腔较大,常叫容量血管。毛细血管是血流分配、物质交换的场所。管腔外膜中膜内膜V瓣(2)按生理功能分类弹性贮器血管:大动脉分配血管:中动脉毛细血管前阻力血管(阻力血管):小动脉、微动脉毛细血管前括约肌交换血管:真毛细血管通血毛细血管毛细血管后阻力血管:微静脉容量血管:大静脉贮血库短路血管:动静脉短路弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管容量血管Cap前括约肌短路血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管通血cap

血管按生理功能分类二、血流量、血流阻力和血压血流量Q=ΔPR血管两端压力差血流阻力QP1P2R血流量:单位时间内血液通过血管某一截面积的血量。(L/min)

(一)基本概念血流动力学:研究血液在血管中流动的一系列物理现象血流阻力:血液在血管中流动是所遇到的阻力血液与血管壁之间的摩擦阻力血液内部的摩擦阻力R=8Lη/πr4

L-血管长度*η-血液粘滞度**r-血管半径小动脉和微动脉(阻力血管)血压(kPa)血液对血管壁的侧压力(压强)动脉压毛细血管压静脉压单位:1mmHg=0.133kPa(二)动脉血压和脉搏1、动脉血压(arterialbloodpressure)

定义:使血管中的血液克服阻力,向前流动。通常指主动脉压力,即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力,简称血压。

意义:收缩压(100~120mmHg)舒张压(60~80mmHg)(30~40mmHg)之差:脉搏压(脉压)动脉血压的正常值平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值(100mmHg)。简略计算:平均动脉压=舒张压+1/3脉压收缩压>140mmHg;舒张压>90mmHg:高血压收缩压<90mmHg;舒张压<60mmHg:低血压(2)心脏射血基本因素(4)主动脉、大动脉的弹性贮器作用能量动能:推动血液前进势能(压强能):形成侧压血管壁扩张(3)外周阻力缓冲动脉血压的波动小动脉和微动脉对血流的阻力(阻力血管)2.动脉血压的形成机制足够的血液充盈(1)前提:循环系统平均充盈压=7mmHg主动脉壁弹性对血压及血流的作用心脏收缩心脏舒张心室射血:2/3血量贮存在弹性贮器血管收缩压能量以势能形式贮存于拉长的弹性纤维上心室舒张:弹性纤维回缩势能转化为动能舒张压扩张减弱扩张

形成过程:外周阻力1/3血量流向外周(1)每搏输出量血压心输出量外周阻力不变大动脉内血量射血收缩压大动脉扩张贮存的势能舒张期血流加快舒张压改变不明显主要影响收缩压,脉压↑反映每搏输出量的多少3.影响动脉血压的因素(2)心率脉压心率心舒期缩短心舒末期主动脉残留的血液心输出量不变舒张压动脉血压血流速度收缩压轻度脉压收缩期(3)外周阻力血压外周阻力心输出量不变血流速度动脉内残留血量舒张压动脉血压血流速度收缩压轻度脉压舒张期期末收缩期主要影响舒张压反映外周阻力大小(5)循环血量和血管系统容量的比例(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用大动脉弹性对动脉压缓冲作用收缩压舒张压脉压失血循环系统平均充盈压血压不变血管系统容量血压4、脉搏(自学)收缩压舒张压脉压↑↑* ↑ ↑↑ ↑↑* ↓↑↓ ↑↓↓ ↓↓*搏出量↑心率↑*外周阻力↑大A弹性↓血量/血管容量↓影响因素↑ ↑↑* ↓1、静脉血压

(三)静脉血压与静脉回心血量(1)

中心V压(CVP):4~12cmH2O,3-9mmHg(2)

外周V压:各器官静脉的血压。

判断心功能的指标之一为右心房和胸腔内大静脉的血压。

取决于

心脏射血能力反变静脉回心血量正变2.影响静脉压的因素(1)

体循环平均充盈压(2)

心脏收缩力量:正变(3)

体位改变平卧→直立:V回心血量↓RVQV=P外-P中静脉回心血量 (4)

骨骼肌的挤压作用骨骼肌静脉瓣肌肉泵(5)

呼吸运动

吸气→V回流↑

呼气→V回流↓

(呼吸泵)三、微循环(一)微循环的组成概念:微动脉与微静脉之间的血液循环1.典型组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动静脉吻合支微静脉Cap前括约肌通血Cap真Cap微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合支1.迂回通路(营养通路):物质交换血液→微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V

(二)微循环的血流通路2.直捷通路:促进血液回心,保证循环血量血液→微A→后微A→通血Cap→微V

经常开放,骨骼肌中较多。3.动-静脉短路:调节体温血液→微A→动-静脉吻合支→微V

一般情况关闭;温度升高,开放。皮肤中较多。迂回通路直捷通路动-静脉短路(三)微循环的血流动力学特点(自学)毛细血管前阻力毛细血管后阻力=5:1毛细血管血压:20mmHg微循环血流量∝微动脉血压-微静脉血压微循环血流阻力微动脉阻力(主要)(四)微循环的调节毛细血管前括约肌真毛细血管局部代谢活动代谢产物:乳酸、CO2、组胺、低氧Adr、NA、血管紧张素舒张收缩交替开、关体液调节(主要)神经调节交感神经紧张性↑→微A、后微A、微V收缩→微循环血量↓体液分布示意图四、组织液的生成(一)组织液生成过程毛细血管压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液静水压生成:经毛细血管壁过滤回流:重吸收入血液过滤重吸收++组织液生成压组织液回流压=有效滤过压毛细血管压动脉端静脉端有效滤过压4.0kPa1.6kPa1.33kPa-1.07kPa生成回流(90%)AV+30+12毛细血管血压-25-25

血浆胶体渗透压-10-10

组织液静水压+15+15组织液胶体渗透压+10

-8

=有效滤过压=

生成回流组织液的生成(二)组织液生成的影响因素1.毛细血管压或通透性如肝、肾疾病、营养不良如炎症生成水肿2.淋巴回流回流水肿3.血浆胶体渗透压受阻如丝虫病生成回流水肿组织液生成压组织液回流压

有效滤过压=五、淋巴液的生成与回流淋巴液在淋巴系统中运行

结构:淋巴系统毛细淋巴管→大小淋巴管→→静脉胸导管右淋巴管淋巴结分布组织液淋巴液毛细淋巴管毛细淋巴管淋巴结1.回收蛋白质。2.运输脂肪及其他营养物质。

淋巴液回流的生理意义:3.调节体液平衡4.防御和免疫反应,功能。第四节心血管活动的调节一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配(自主神经)1.心脏的神经支配(1)心交感神经(2)心迷走神经(3)支配心脏的肽能神经元周围N延髓脑桥中脑丘脑下丘脑中枢N脑脊髓脑干间脑大脑小脑脑N脊N传入N传出N自主N躯体N躯体感觉内脏感觉功能123心脏的神经支配(1)心交感N及其作用窦房结(右侧为主)房室交界房室束房、室肌(左侧为主)脊髓T1~T5→节前纤维→交感N节换元→节后纤维心交感N(+)→节后纤维→NE→心肌细胞膜

1受体→胞内cAMP↑→激活Ca2+通道→Ca2+内流↑作用及机制:心率↑(正性变时)收缩力↑(正性变力)房室传导↑(正性变传导)降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力,促进回收,有利于粗细肌丝分离促进糖原分解,提供心肌活动所需能量(2)心迷走N及其作用→N节换元→节前纤维→节后纤维窦房结—右房室交界—左房室束心房肌心室肌(少)疑核迷走N背核延髓作用及机制:心率↓

(负性变时)收缩力↓(负性变力)房室传导↓

(负性变传导)心迷走N(+)→节后纤维→ACh→心肌细胞膜M受体→K+通透性↑→K+外流↑→

抑制Ca2+通道→Ca2+内流自主神经节后纤维支配部位释放递质受体生理作用机制(1)心交感N窦房结、房室交界、房室束心房肌、心室肌,左右分工不同。NAβ1正性变时正性变传导、正性变力使慢通道(Ca2+)通透性Ca2+内流(2)心迷走N同上,不同处:1.少许纤维分布到心室肌2.右侧主为窦房结;左侧主为房室交界AChM负性变时负性变传导、负性变力(心房肌)1.促进K+外流2.直接抑制Ca2+通道(3)支配心脏的肽能N元:(1)和(2)的作用是拮抗的。同时兴奋时,多数情况表现为迷走N兴奋效应。原因:突触前调制作用交感N末梢迷走N末梢心肌C作用:尚不清楚。神经递质:N肽,降钙素基因相关肽,血管活性肠肽,阿片肽等2.血管的神经支配血管运动:血管平滑肌的舒缩活动血管运动神经(自主N)缩血管神经舒血管神经除毛细血管、毛细血管前括约肌、后微动脉外,所有血管都受自主神经支配

受体→血管收缩**

2受体→血管舒张(1)(交感)缩血管N纤维

脊髓胸、腰段→节后纤维→NA→血管平滑肌特点①大多数血管受其单一支配交感缩血管神经活动加强交感缩血管神经活动减弱②NA与α受体结合能力较强③不同血管中缩血管纤维分布不同血管收缩血管舒张皮肤血管>骨骼肌和内脏血管>冠状血管和脑血管动脉(微动脉密度最高)>静脉副交感舒血管N纤维:(2)舒血管神经纤维交感舒血管N纤维:节后纤维分布:骨骼肌血管释放:ACh

+

M受体血管舒张节后纤维分布:脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等血管。释放:ACh

+

M受体血管舒张其他影响血管活性的肠肽神经元:略(二)心血管中枢1.延髓的心血管中枢 2.延髓以上的心血管中枢延髓是心血管活动的基本中枢所在正常下降N元心迷走N元控制心交感N活动的N元控制交感缩血管N活动的N元下丘脑、边缘系统、小脑等部位:功能:使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。(三)心血管反射——主要调节方式1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦主动脉弓主动脉颈总动脉

颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器传入N传出N主A弓颈A窦心迷走中枢(+)心交感中枢(-)交感缩血管中枢(-)窦N延髓孤束核Bp↑→

颈A窦、主A弓感受器(+)

舌咽N迷走N心迷走N(+)心交感N(-)缩血管N(-)Bp↓心输出量↓外周阻力↓

(-)心率↓搏出量↓血管舒张反射过程意义:负反馈调节,对动脉血压进行快速调节,使动脉血压保持相对稳定。

压力感受性反射的重调定特点:(1)动脉血压在一定范围内(60-180mmHg),压力感受器的传入冲动频率与动脉血压/动脉管壁扩张程度成正比。(2)敏感性:颈动脉窦>主动脉弓(3)压力感受器对血压及时变化敏感。

颈动脉窦反射2.颈动脉体、主动脉体化学感受性反射特殊感受装置有丰富的血供和感觉神经末梢,对血液中化学成分改变敏感PO2颈动脉体

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论