第八章.消化系统疾病

第八章消化系统疾病消化系统消化道消化腺体消化道口腔咽食管胃小肠（十二指肠、空肠、回肠）大肠（盲肠、结肠、直肠）等部肛门口腔牙齿：数目32颗，切齿、犬齿、前臼齿和臼齿，撕裂和磨碎食物。舌头：化学感受器，味蕾，舌根具有扁桃体，淋巴组织。唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺；分泌消化液。咽与食管咽：气体和食物吞咽的通道。食道：平滑肌构成的管道，将食物运送到胃。胃蠕动研磨食物分泌消化液：盐酸ph值0.9-1.5胃蛋白酶分解蛋白质凝乳酶吸收水分和无机盐：胃排空时间小肠十二指肠：胰腺导管和总胆管开口处，消化糖类、蛋白质和脂肪。空肠和回肠主要吸收的功能。大肠盲肠：阑尾。结肠：表面具有结肠袋。直肠：对压力敏感。肛门：消化系统疾病胃食管反流病1急慢性胃炎2消化性溃疡3慢性肠炎4肝脏疾病6急性胰腺炎5胃食管反流病

定义

胃食管反流病（GERD）：指胃食管反流引起烧心、反流等症状和或食管炎，包括反流性食管炎和非糜烂性反流病，后者又名内镜下阴性反流病。临床表现2、反流物刺激食管引起症状：主要有烧心、吞咽困难、胸痛。1、反流症状

胃或食管内容物反流到口咽部，无恶心、干呕、腹肌收缩先兆胃食管反流病3、食管以外的刺激症状：包括无季节性发作的夜间哮喘、咳嗽、睡醒后声嘶等。4、并发症：食管狭窄Barrett食管上消化道出血

诊断方法：有典型症状，烧心、反流，内镜发现食管炎，排除其他原因食管炎后可确立诊断。内镜下无食管炎，24小时食管pH检查阳性也可确立诊断。质子泵抑制剂试验性治疗：标准剂量Bid×7天不典型症状者，应结合内镜、24小时食管pH、PPI试验性治疗综合分析。

鉴别诊断以胸痛为主要症状的应与冠心病鉴别；吞咽困难应考虑是否有食管癌、贲门失迟缓症；内镜下食管炎常见的还有真菌性食管炎、药物性食管炎；不典型症状者应排除原发性的咽喉及肺部疾病。处理原则与方法214治疗方法3一般治疗：戒烟、戒酒、避免高脂、高糖类食物等5药物治疗抑酸治疗：PPI类、H2RA类；促胃肠动力药铝碳酸镁等中和胃酸，保护粘膜维持治疗：PPI类效果较好内镜治疗：射频能量输入法，注射法、折叠法外科手术治疗法并发症治疗：如Barrett食管急慢性胃炎急性胃炎各种原因引起的胃粘膜及胃壁的损伤和炎症。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂。病理组织学特征为胃粘膜固有层有以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎病因：病毒和细菌感染；化学因素：强酸、强碱；应激反应：大手术、颅脑外伤等；胆汁反流；全身性疾病：如尿毒症、肝硬化等。急性胃炎诊疗要点：上腹不适、恶心、呕吐等，少数需要做胃镜确诊。但急诊胃镜对诊断急性糜烂性出血性胃炎有重要意义应与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等急腹症相鉴别治疗上在明确病因后可给予对症治疗慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎全身性疾病生物因素如：HP感染免疫因素化学物理因素药物、食物、吸烟等病因慢性胃炎

临床表现1、有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状2、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现诊断方法临床表现胃镜检查治疗方法1、无症状者一般无需治疗。2、一般治疗：饮食、忌烟酒、休息。3、对症治疗：腹痛、反酸制酸、护胃药物消化不良胃肠动力药萎缩性胃炎伴贫血者补充维生素（B12及叶酸）4、病因治疗：针对HP感染治疗。治疗方法根治HP的三联治疗疗程7天治疗方法若上述治疗失败，可选用四联疗法：质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素H2受体拮抗药+铋剂+两种抗生素消化性溃疡病因DBCAHP感染非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶其他因素：如吸烟，应激等临床表现症状上腹痛：胀痛、慢性过程、周期性，节律性。反酸、嗳气、腹胀体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征特殊类型无症状性溃疡、老年人消化性溃疡、复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡相关检查1、胃镜检查及胃黏膜活检2、X线钡餐检查3、幽门螺杆菌检测4、胃液分析和血清胃泌素测定诊断方法症状与体征X线钡餐检查内镜检查节律性腹痛、烧心、反酸、嗳气、恶心、呕吐等龛影、继发性变形、狭窄等。可进行分期、活检，鉴别良恶性病变、检测HP＋鉴别诊断与并发症鉴别诊断良恶性溃疡慢性胆囊炎及胆结石功能性消化不良良恶性胃溃疡的鉴别治疗一般治疗药物治疗（1）抑制胃酸药物

H2RA：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；

PPI类

：奥美拉唑等，抑酸作用最强。（2）胃粘膜保护剂（3）根治HP治疗

（4）NSAID溃疡的治疗和预防 （5）溃疡复发的预防

（6）外科手术：指征慢性肠炎慢性肠炎因饮食或病原体感染引起的肠炎。腹痛、腹泻，一般抗生素有效与炎症性肠病鉴别。炎症性肠病炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性结肠炎。病变主要位于结肠的粘膜层和粘膜下层，常见累及直肠和远端结肠，可涉及全结肠。

溃疡性结肠炎临床表现消化系统表现全身表现肠外表现腹泻和黏液脓血便、腹痛、腹胀等。腹部体征。发热、消瘦、贫血、低蛋白眼部、关节、皮肤等表现溃疡性结肠炎辅助检查：实验室检查：血、粪便常规检查和培养，细胞沉降率测定，血清白蛋白、血液自身抗体测定。内镜检查：不规则溃疡病理活检：诊断的重要依据。钡灌肠检查：结肠肠壁毛刺状或锯齿状，结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短，肠腔变窄等（铅管样）。溃疡性结肠炎诊断：鉴别诊断：慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、结肠肿瘤、肠易激惹综合征、克罗恩病等。临床表现相关检查排除其他疾病炎症性肠病治疗

一般治疗：低脂、高蛋白、多纤维食物药物治疗：1）活动期治疗：氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、生物制剂2）缓解期治疗：用药时间可达1－2年以上手术治疗：完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大出血。

急性胰腺炎急性胰腺炎

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。急性胰腺炎的病理变化一般分为两型，急性水肿型和急性坏死型。急性胰腺炎常见病因胆石症、酗酒、高脂血症。急性胰腺炎临床表现：

（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状；

（2）恶心、呕吐、腹胀，呕吐后腹痛不减轻，麻痹性肠梗阻。

（3）发热：中度以上，持续3～5天；如持续不降，要考虑并发症。

（4）低血压或休克。

（5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

上腹或全腹压痛、腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征、Cullen征。症状体征急性胰腺炎实验室检查：白细胞计数：白细胞增多、中性粒细胞核左移；血、尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定生化检查：暂时性高血糖、低钙血症急性胰腺炎影像学检查：腹部B超

常规初筛检查。CT显像

CT根据胰腺组织的影像改变进行分级。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。急性胰腺炎诊断标准

临床表现相关检查急性胰腺炎轻症急性胰腺炎的治疗：

禁食；

胃肠减压；

静脉输液，积极补足血容量；

维持水电解质和酸碱平衡，维持热能供应；

止痛治疗，腹痛剧烈者可予哌替啶；

抗生素；

抑酸治疗。病毒性肝炎病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒病因和发病机制viralhepatitis

肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。viralhepatitis潜伏期发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性HBeAg：活动性的标志。T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明

电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死viralhepatitis点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viralhepatitis临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis丙型肝炎汇管区淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征的病理变化。viralhepatitis急性病毒性肝炎急性普通型肝炎（点灶状）急性较重型肝炎（桥接）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）