第四章 血液循环(2011.9)

第四章血液循环

(bloodcirculation))胡祁生

DepartmentofPhysiologyMedicalCollegeXianfanUniversity

Tel:614538第一节心肌的生物电现象和生理特性

心肌分类：按照功能分类

心房肌

工作细胞心室肌慢反应细胞：窦房结、房结区自律细胞结希区自律细胞快反应细胞：心房传导组织、房室束蒲肯野氏纤维根据0期除极速度分类结区心房传导组织、房室束蒲肯野氏纤维心房肌心室肌细胞非自律细胞自律细胞快反应细胞慢反应细胞非自律细胞自律细胞窦房结、房结区结希区自律细胞Ca2+Na+Sinoatrialnode

AtrioventricularjunctionAtriaPurkinjiefibersVentricles电生理学命名电流方向:以正离子在膜内外的流动方向来命名：

内向电流(inwardcurrent)——正离子内流或负离子外流——膜的去极化。外向电流(outwardcurrent)——正离子外流或负离子内流——膜的复极化、超极化。一、心肌细胞的生物电现象

1、工作细胞的跨膜电位及其形成机制

①、静息电位：-90mV,形成如同骨骼②、动作电位及其形成

再生性循环——较强刺激引起细胞膜Na+通道大量开放→Na+内流>K+外流→引起细胞膜去极化→进一步导致更多的Na+通道开放的过程。

0期（phase0)：120mVNa+内流刺激→部分Na+通道开放→去极化→阈电位（-70mV）→电压门控Na+通道开放

阈下刺激→少量Na+通道开放，被K+外流抵消→局部兴奋→静息水平。阈或阈上刺激→Na+通道大量开放→Na+内流>K+外流→膜的去极化→更多的Na+通道开放。快Na+通道的阻断剂——河豚毒TTX

1期(phase1)：瞬时性外向电流(transientoutwardcurrent,Ito)K+外流(Cl-内流)。

2期（phase2)、平台期（plateau）：0mV左右

Ca2+内流、K+外流

T（transient)型Ca2+通道：阈电位-50~-60mV,单通道电导小，激活、失活速度快

L（longlasting）型Ca2+通道：阈电位-30~-40mV激活、失活速度慢，在平台期形成中起重要作用，可以被Mn2+阻断。两种Ca2+通道3期（phase3)：快速复极期，K+外流再生性K+外流——K+外流→膜内负电位→K+外流↑↑↑。4期(phase4)：Na+-K+泵作用逆浓度差和电位差转运Na+，K+。Ca2+的主动转运，由Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵提供能量。2、自律细胞的跨膜电位及其形成自律细胞具有以下特点:

①、最大复极电位②、4期自动去极化电位：内向电流递增、外向电流递减、二者共有。

快反应自律细胞

(Purkinjiefibers)4期内向电流的形成：

起搏电流递减性K+外流复极-50mV失活起搏内向电流IfNa+内流-60mV被激活被铯（Cs）阻断-100mV被充分激活TTX无影响PurkinjiefibersPacemakercurrent

慢反应自律细胞：

(sinoatrialnode)

4期自动除极：1.逐渐减少的K+外流2.T型Ca2+通道-55mV被激活，内流成为4期后期去极化的主要成分。3.递增性IfNa+内流？

生电性Na+-Ca2+交换引起的缓慢内向电流排除一个Ca2+，摄入3个Na+，内向电流，去极化。

窦房结细胞动作电位的特点：

①、最大复极电位-70mV②、阈电位-40mV，由L型通道激活引起Ca2+所致③、0期去极速度慢、幅度低、④、无1期、平台期、无超射最多达0电位⑤、去极时间长⑥、受胞外Ca2+浓度影响，0期去极可被维拉帕米、Mn2+阻断、4期自动除极化速度快

二、心肌细胞的电生理特性

四性：兴奋性、传导性、自律性、（收缩性）1、兴奋性（excitability)刺激阈值与兴奋性之间的反变关系⑴、影响兴奋性的因素：①、静息电位水平静息电位负值↑→距离阈电位远→兴奋性↓②、阈电位水平阈电位上移，与静息电位之间的距离增大→兴奋性下降。③Na+通道性状

失活（inactivated)，绝对不应期

激活(open)，阈电位

关闭（closed），相对不应期，安静时静息膜电位。

Na+通道效率是指Na+通道开放的速度和数量。膜反应曲线（静息电位值对Na+通道开放速度的影响）-90mV静息水平-70mVNa+通道快速开放-60~-50mVNa+通道失活⑵、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化

①有效不应期(effectiverefractoryperiod)从0期除极到复极相-55mV任何强大的刺激都不能产生新的反应（绝对不应期）。从复极相-55mV~-60mV，刺激可以引起细胞膜出现局部反应，局部去极化不产生动作电位。

、相对不应期(relativeperiod)

-60mV~-80mV期间阈上刺激可以引起兴奋。但是动作电位的幅度较小，传导速度慢，而不应期短。

、超常期(supranormalperiod)-80mV~-90mV期间，膜电位距离阈电位较近。因此，较小的刺激可以引起细胞兴奋，但0期除极速度、幅度和传导速度仍然低于正常。

复极化后不应状态（postrepolarizationrefractoriness)

由于Ca2+通道复活速度较慢，慢反应细胞的不应期延长到复极化完毕之后的现象。⑶、兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动之间的关系

心肌细胞的有效不应期长，可以持续到整个收缩期以及舒张期开始。在心室肌有效不应期之后，给心脏一个额外刺激可以产生一次期前兴奋。期前兴奋引起一次期前收缩，当窦性节律到来时，正好落在了期前收缩之后往往出现一次较长的心室舒张，称为代偿间歇。

2、自动节律性(autorhythmicity)

自动节律性——组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性称之。

SinoatrialnodePurkinjiefibers①、心肌的自动节律性不同的组织自动节律性不一样。窦房结：正常起搏点，其他部位潜在起搏点窦房结房室交界蒲肯野氏纤维100次/分50次/分25次/分窦房结以超速压抑和抢先占领的方式形成窦性节律。100次/分50次/分25次/分窦性节律（sinusrhythm)潜在起搏点（patentpacemaker)异位起搏点（ectopicpacemaker)②

、决定和影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距迷走神经兴奋→K+通透性升高→最大复极电位增大→自律性下降。

4起自动除极速度

4期自动除极速度加快→自律性升高。3、传导性和心脏内兴奋的传导

动作电位沿细胞膜传播的速度为衡量传导性的指标。①、心脏内兴奋的传导窦房结→结间束→房室交界→房室束、左右束支→（房室延搁）

蒲肯野氏纤维网→心室

（4米/秒）

（1米/秒）

5~10um

（70um）

→（0．4米/秒）房室延搁（atrioventriculardelay)——心脏房室交界区缓慢传导致使兴奋延搁一段时间(0.1s)传至心室，使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生心房和心室收缩重叠的现象。

0.1.2.3.4.5.6.7.8.1.2解剖因素：细胞直径大小与细胞内电阻呈反变关系R

直径小的细胞电阻大→局部电流小→传导速度慢如：蒲肯野氏纤维直径最大、传导速度最快，其次是心房肌、心室肌；窦房结；结区。②、决定和影响传导性的因素

R生理因素：

0期除极速度与幅度局部电流大→传导速度快。

什么因素可以影响0期除极速度和幅度？Na+通道性状决定着膜去极化达到阈电位水平后通道开放的数量和速度既Na+通道效率。膜反应曲线——-90MvNa+通道效率最高-60mVNa+通道已经失活

邻近未兴奋膜的兴奋性三、心肌生物电活动和收缩功能的神经（体液）调节作用

1、迷走神经与乙酰胆碱

心迷走神经兴奋→节后纤维释放Ach→作用于心肌细胞膜上M受体（阿托品阻断）→激活G蛋白→K+通道↑、抑制Ca2+通道（cAMP↓)→K+外流↑、Ca2+内流↓→负性变力（negativechronotropicaction)负性变传导(negativedromotropicaction)负性变时(negativeinotropicaction)心输出量↓心迷走神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么？机制：K+外流↑→膜电位↑兴奋性↓Ca2+内流↓→收缩力↓房室交界慢反应细胞动作电位幅度↓→传导速度↓4期K+外流↑→自动除极↓→窦房结自律性↓2、心交感神经和儿茶酚胺的作用

心交感神经兴奋→节后纤维释放去甲肾上腺素→作用于心肌细胞膜上β1受体（普萘洛尔阻断）→激活腺甘酸环化酶→cAMP↑→Ca2+通道通透性↑→Ca2+内流↑→正性变力（positivechronotropicaction)正性变传导(positivedromotropicaction)正性变时(positiveinotropicaction)心输出量↑心交感神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么？机制：4期跨膜内向电流↑→自律性↑

房室传导↑Ca2+内流↑→收缩性↑Ca2+内流↑→慢反应细胞动作电位0期上升幅度↑→传导↑四、体表心电图

ECG（electrocardiaogram）——用测量电极在人体表面的一定部位记录的心脏电变化曲线称之。

心电图机左黄蓝、右红黑1、心电导联——引导电极安放的位置和连接方式IIIIIIaVRaVLaVRV1-5电源标准导联：I、II、III(bipolarleads)上为正、下为负；左为正、右为负IIIIII2、正常典型的心电图各波的生理意义

PQRSTP-R段P-R间期S-T段P波：左右两房去极化QRS波：左右两心室去极化T波：心室复极化P-R间期：兴奋经心房、房室交界和房室束到达心室PR段：房室传导Q-T间期：从QRS波的起点到T波的终点S-T段：心室各部分完全处于去极化状态正常典型的心电图各波的生理意义第二节心脏的泵血功能每一个心动周期中，心脏活动有何变化？

心电、收缩、瓣膜运动、心音、血流动力学方向、心室容积等变化。心动周期(cardiaccycle)——心脏每收缩和舒张一次。心电周期(electrocardiaccycle)——心脏生物电变化周期。一、心肌细胞结构及功能特点

1、端端相连，以润盘相连接2、特殊的传导系统窦房结(sinoatrialnode)结间束(internodalbundle)房间束(interatrialbundle)房室结(atrioventricularnode)房室束(atrioventricularbundle)左右束支(rightandleftbundlebranches)蒲肯野氏纤维(Purkinjiefibers)(Cardiacconductionsystem)3、机能上的合胞体(functionalsyncytium)

“allornone”4、对细胞外Ca2+的依赖性Ca2+诱导Ca2+释放（calcium-inducedcalciumrelease)心肌细胞兴奋——动作电位平台期Ca2+内流——肌浆内Ca2+↑——触发Ca2+库释放Ca2+

↑

5、不发生完全强直收缩（completetetanus)Cardiacmuscle二、心动周期(cardiaccycle)

当心率为75次/分，心动周期的时间是0.8秒。

全心舒期收缩

.1.2.3.4.5.6.7.8.1s心室肌心房肌

意义：心率增快时，舒张较收缩期更加明显，心率加快时，心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，对心脏不利。

三、心脏的泵血功能

1、心房收缩期z(atrialsystole)0.1秒在心房流向心室的血量中仅占30%，70%为心室舒张的抽吸作用。等容收缩期(isovolumiccontractionphase)快速射血期(rapidejectionphase)缓慢射血期(reducedejectionphase)2、心室收缩期等容舒张期(isovolumicrelaxationphase)快速充盈期(rapidfillingphase)缓慢充盈期(reducedfillingphase)等容收缩期容积不变动脉压心室内压心房内压>>半月瓣房室瓣关关快速射血期容积动脉压心室内压心房内压<>半月瓣房室瓣开关↓↓缓慢射血期容积动脉压心室内压心房内压>半月瓣房室瓣开关↓<等容舒张期容积不变动脉压心室内压心房内压>>半月瓣房室瓣关关快速充盈期容积动脉压心室内压心房内压><半月瓣房室瓣关开↑↑缓慢充盈期容积动脉压心室内压心房内压<半月瓣房室瓣关开↑>四、心脏泵功能的评定

1、、心输出量

①、每分心输出量与每搏心输出量

每搏心输出量(strokevolume)=心脏每收缩一次输出的量每分心输出量(minutevolume)=搏出量╳心率心率75次/分搏出量70ml(60-80ml)心输出量=70ml╳75≈5L②、心指数（cardiacindex)每平方米体表面积计算的心输出量(L/min/m2)男性中等身材1.6平方米心输出量5L/分心指数3.0射血分数(ejectionfraction)——心脏每跳动一次，其搏出量占心室舒张末期容积的百分比称之。2、射血分数=

心室舒张末期容积（ml）╳100%搏出量（ml）意义：正常人射血分数不变，心室舒张末期容积↑搏出量↑

①搏功与分功

左心室一次收缩所做的功称为搏功（strokework)。

每搏功=搏出量╳（射血期左心室内压-左室舒张末期压）

每分功(minutework)=搏功╳心率3、

心脏作功量②心脏作功效率

外功（externalwork)——心脏泵血所做的功内功（internalwork）——完成离子主动转运、室壁张力形成、组织粘滞阻力克服所消耗的能量所作的功。心脏效率（cardiacefficiency）——心脏所作外功占心脏总能量消耗的百分比。五、心脏泵功能的储备心力储备cardiacreserve——心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

心力储备的大小取决于心率和搏出量可能发生的最大适宜变化心力储备心率储备

搏出量储备

增加心输出量2-2.5倍

心室舒张末期容积—舒张期储备15ml左右心室收缩末期容积—收缩期储备：55-60ml舒张期储备比收缩期储备小的多。

余血量——心室作最大射血之后，心室内剩余的血量。

收缩期储备——静息状态下收缩末期容积与余血量之差。

交感-肾上腺系统↑→主要是通过心率储备和收缩期储备→心输出量六、影响心输出量的因素(一）前负荷前负荷（preload）——肌肉收缩之前遇到的阻力，指心室舒张末期容积（压力）。异长自身调节(heterometricautoregulation)——心室被牵拉时，由于初长度的改变增强心肌收缩力的现象。原因：心肌初长度↑→横桥利用率↑→收缩力增强。

舒张末期容积

将搏功对应于左心室舒张末期压力作一心功能曲线。

可分三个阶段：

①、充盈压（1.6-2kPa）12-15mmHg；较陡直；心功能曲线升支；人体心室最适前负荷；左段；最适前负荷之前，搏功随初长度的增加而增大。②、充盈压15-20mmHg；较平坦；初长度变化对泵功能影响不大。③、>2.7Kpa或20mmHg；平坦；心室充盈压↑，搏功增加不明显。

为什么心功能曲线（或长度张力曲线）不出现下降支？

心肌的伸展性小，最适初长度时，静息张力已经很大，阻止心肌被进一步拉长，继续增加前负荷，初长度不会超过2.25-2.3

M，心肌的抗过度伸展性使心脏在前负荷明显增加时，不至于出现搏出量和搏功的下降。影响初长度的因素：

①、心室舒张充盈期持续时间

心率↑→舒张期充盈时间↓→初长度↓→搏出量↓

②、静脉回流速度

静脉回流速度↑→舒张期充盈↑→初长度↑→搏出量↑

③、心包内压

心包积液→舒张期充盈↓→初长度↓→搏出量↓

④、心室顺应性（compliance)

心室顺应性↓→舒张期充盈↓→初长度↓→搏出量↓（二）后负荷后负荷（afterload）——肌肉收缩时遇到的阻力。通常是指动脉压。后负荷对搏出量的影响动脉血压↑→等容收缩期延长→射血期缩短→射血速度↓→心搏出量↓影响后负荷的因素室内压↑→室壁张力↑→后负荷↑动脉血压↑→室壁张力↑→后负荷↑心室舒张末期容积↑→室壁张力↑→后负荷↑后负荷长期↑→心室壁长期代偿性增厚↑→向心性肥厚（concentrichypertrophy）（三）心肌收缩力心肌收缩能力（myocardialcontractility）——影响心肌收缩效果的肌肉内部功能状态。等长自身调节（homeometricautoregulation）——由心肌收缩性能改变引起的心肌收缩力变化的过程。与肌丝重叠，横桥利用数目无关。与心肌代谢增强、Ca2+的浓度有关（四）心率对心输出量的影响

正常人60-100次/分，<40次/分或>170-180次/分时，心输出量下降。七、心音与心音图

心音——心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流动以及形成的涡流引起胸壁振动，用听诊器听到的声音称之。若用换能器将这些机械振动转换成为电流信号记录下来就是心音图。

一般来说共有四个心音：第一、二、三、四心音。多数情况下只能听到第一、二心音。

健康儿童有时可听到第三心音。40岁以上可以听到第四心音。

第一心音音调低、持续时间长、标志着心室收缩的开始产生原因：①、心室收缩射血，大动脉扩张②、心室收缩射血，产生涡流低频振动③、房室瓣关闭

第二心音调高持续时间较短，标志着心室舒张的开始产生原因：①、主动脉以及肺动脉瓣关闭②、房室瓣开放，室内压突然下降引起的左室振动第三心音低频、低幅。发生在快速充盈期末。血流突然减慢，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生。AoticareaTricuspidareaPulmonicareaBicuspidarea一、各类血管的功能特点

第三节、血管生理主动脉小、微动脉真毛细血管小、微静脉静脉弹性纤维丰富少、平滑肌多壁薄名称弹性储器阻力血管交换血管阻力血管容量血管

windkesselprecapillaryresistanceexchangevesselpostcapillaryresistancecapacitance二、血流量、血流阻力和血压

１、血流量（bloodflow)——单位时间内通过血管某一截面的血量也称容积速度。Ｑ＝△Ｐ／Ｒ△Ｐ＝Ｐ１－Ｐ２取决于：血管两端的压力差，血管对血流的阻力流体力学规律：在封闭管道中各个截面的流量都是相等的。动脉、毛细血管和静脉各段血管总的血量也都是相等的，等于心出量。血液在血管中的流动方式：层流（streamlinedfloworlaminarflow)——液体的每个质点的流动方向一致，与血管长轴平行，形成无数层同轴圆柱面。湍流(turbulentflow)——血流加速时，各质点的方向不一致形成旋涡。２、血流阻力

（resistanceofbloodflow)血管壁与血液流动之间的摩擦力——主要与血管口径(γ)和长度(L)有关。血液内部的摩擦阻力——轴流，主要与血液粘滞度(η)、数目、温度有关Ｒ＝８ηL/

γ4

2、血压血压(bloodpressure)——血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。循环系统平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure)——心脏暂时停止搏动，血流停止，循环系统中任何一点的压力都是均衡的称之。７ｍｍＨｇ三、动脉血压(arterialbloodpressure)

１、定义：动脉血压——血液对动脉血管壁的侧压力。收缩压(systolicpressure)——心脏收缩时，血液对血管壁的侧压力达到的最高值。１００～１２０ｍｍＨｇ

舒张压(diastolepressure)——心脏舒张时，血液对血管壁的侧压力达到的最低值。６０～８０ｍｍＨg平均动脉压(meanaterialpressure)——每一个心动周期中动脉血压的平均值。＝舒张压＋１／３脉压脉压(pulsepressure)＝收缩压－舒张压３０～４０ｍｍＨｇ2、动脉血压的形成

1、心室收缩射血2、外周阻力3、足够的血液充盈4、大动脉弹性5、两次能量转换：动－势能，势－动能。动脉血压是如何形成的？心脏大动脉3、影响动脉血压的因素

主要因素，心室射血和外周阻力收缩压的大小主要反应了心脏射血能力的大小。舒张压的大小主要反应了外周阻力的大小。

影响动脉血压的因素有哪些？

收缩压舒张压脉压平均压每搏输出量↑↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓↑外周阻力↑↑↑↑↓↑大动脉弹性↓↑↑↓（不考虑外周阻力）↑↓循环血量↓↓↓↓↓↓四、静脉血压和静脉回心血量

循环系统中血液的分布为什么静脉系统中的血液流动方向直接朝向心脏？静脉瓣肌肉泵(musclepumporvenouspump)1、静脉血压微动脉血压为15-20ｍｍＨｇ右心房压力接近0ｍｍＨｇ中心静脉压（centralvenouspressure）——胸腔内大静脉与右心房的压力近似，接近于0。4-12cmH20。

2、静脉血液向心室的回流

决定因素：静脉两端的压力差。3、影响静脉回流的因素

①、体循环平均压↑→静脉回心血量↑②、心脏收缩力↑→静脉回心血量↑。③、体位改变：卧位→静脉回心血量↑。立位→静脉回心血量↓。④、骨骼肌的挤压作用骨骼肌收缩时，肌肉内静脉受压力→静脉回心血量↑。Venouspumpormusclepump⑤呼吸运动胸内负压↑→中心静脉压↓→静脉回心血量↑。胸内负压（intrapleuralnegativepressure)五、微循环(microcirculation)

1、七个组成部分微动脉(arteriole)后微动脉(metarteriole)毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)真毛细血管(caillary)通血毛细血管(troroughfarechannel)动-静脉吻合支(arteriovenousshunt)微静脉(venule)。动-静脉吻合支微动脉后微动脉通血毛细血管真毛细血管毛细血管前括约肌微静脉2、三条通路

直捷通路血液→微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。特点：血流速度快，迅速通过微循环进入静脉骨骼肌多见，主要功能不是通过物质交换血液→微动脉→动静脉吻合支→微静脉特点：血流快，完全不能交换。意义：一般关闭。生理情况下：人的皮肤、手掌、足掌、耳廓多见。病理情况：感染性休克时，或中毒性休克时，动静脉吻合支大量开放→加重缺氧。动-静脉短路迂回通路血液→微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉特点：真毛细血管壁薄，血流速度慢，交替开放。每分钟5-10次收缩与舒张交替。血管舒缩活动(vasomotion)——后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张局部组织代谢产物↑→后微动脉、毛细血管前括约肌开放→真毛细血管开放→局部代谢产物被清除→后微动脉、毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭。Microcirculation3、微循环血流动力学毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值。比值变大→毛细血管血压↓比值变小→毛细血管血压↑毛细血管前阻力（小动脉、微动脉）毛细血管后阻力（微静脉）4、血液和组织液之间的物质交换

毛细血管内外的溶质交换方式——扩散毛细血管内外的体液交换方式——滤过和重吸收毛细血管内皮细胞一侧的液体可被内皮细胞膜包围并吞饮——吞饮

六、组织液(interstinalfluid)的生成组织液的生成：四个决定因素

1、组织液生成的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静水压）动脉端静脉端血压30mmHg组织静水压-10mmHg组织胶渗压15mmHg血浆渗压-25mmHg血压12mmHg静脉端：

=（12+15）-（25+10）=-8mmHg.

动脉端：

=（30+15）-（25+10）=10mmHg.90%重吸收，10%由淋巴管重吸收淋巴回流（lymphflow)2、影响组织液生成的因素

①、毛细血管血压毛细血管血压↑→组织液生成↑。如：右心衰竭→静脉回流受阻→毛细血管血压↑→有效滤过压↑→水肿。②、血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑③、淋巴回流受阻→组织液生成↑④、毛细血管通透性↑→血浆蛋白进入组织间→血浆胶体渗透压↓→组织间胶渗压↑→水肿。第四节心血管活动的调节

一、神经调节1、心脏和血管的神经支配心脏的神经支配节前神经元兴奋（胞体位于胸1-5脊髓侧角）→末梢释放乙酰胆碱→与神经节突触后膜上的N1受体结合→节后纤维兴奋→释放去甲肾上腺素→与心肌细胞膜上β受体结合→整个心脏活动↑

心交感神经（cardiacsympatheticnerve)心迷走神经(cardiacvagusnerve)心迷走神经元兴奋（胞体位于延髓迷走神经背核、疑核等）→节前纤维兴奋→释放乙酰胆碱→神经节突触后膜N1受体结合→节后纤维释放乙酰胆碱→作用于心肌细胞膜上的M受体→心脏活动↓左右两侧植物神经支配的特点：心交感右侧心交感→窦房结→正性变时为主左侧心交感→房室交界→正性变力为主心迷走右侧心迷走→窦房结→负性变时为主左侧心迷走→房室交界→负性变力为主肽能神经:神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽。血管的神经支配

缩血管神经支配（vasoconstrictorfiber)α受体结合→血管收缩交感缩血管纤维→去甲肾上腺素→β受体结合→血管舒张阻力血管口径的大小主要由交感缩血管纤维的紧张度决定舒血管神经纤维

(vasodiatorfiber)交感舒血管神经纤维→末梢释放乙酰胆碱平时无紧张性活动，骨骼肌血管处。副交感舒血管纤维→末梢释放乙酰胆碱，脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、M受体→血管舒张，不影响总的外周阻力。脊髓背根舒血管纤维

皮肤伤害性刺激→传入冲动→中枢分支局部微动脉舒张。

血管活性肠肽神经元

自主神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存→乙酰胆碱→腺细胞分泌

血管活性肠肽→舒血管效应2、心血管中枢(cardiaovascularcenter)延髓心血管中枢

最基本的心血管中枢心交感中枢延髓头端腹外侧部心迷走中枢

迷走神经背核、疑核交感缩血管中枢延髓头端腹外侧部延髓孤束核——为传入神经的接替站舒血管中枢——延髓尾端腹外侧部3、心血管反射

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射=减压反射,baroreceptorreflex）主动脉弓颈内动脉颈总动脉颈外动脉主动脉体颈动脉体颈动脉体窦神经动脉血压↑颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋窦神经、主动脉弓传入纤维(延髓)心交感缩血管中枢紧张性↓交感缩血管中枢紧张性↓心交迷走枢紧张性↑心交感传出纤维紧张性↓交感缩血管传出纤维紧张性↓心迷走传出纤维紧张性↑阻力血管口径↑→外周阻力↓心传导↓心肌收缩力↓→心率↓→心输出量↓→血压↓意义：对搏动性或突然变化的血压敏感，对持续性血压变化不敏感。压力感受器对动脉血压的调定点（setpoint)

----窦内压变动在80~180mmHg时，动脉血压的下降于窦内压的变化几乎成为线性。高血压：resetting

回心血量↑心房（容量）交感紧张性↓血容量↑心室、心迷走紧张性↑肺循环血量↑