奶牛真胃变位的发病机制及诊治

奶牛真胃变位的发病机制及诊治

奶牛的真胃变位（da）是指由真胃的正常解剖位置发生变化，导致胃肠道阻塞和消化功能障碍的临床疾病。真胃变位包括左真胃变位（lda）和右真胃变位（rda）。当发生右方真胃变位并且真胃绕肠系膜轴转动时,称为真胃扭转(AV),尽管习惯上将左方真胃变位、右方真胃变位和真胃扭转分开考虑,但它们是同类疾病过程的不同表现形式。随着奶牛集约化饲养的扩大和产奶量的提高,奶牛真胃变位的发病率逐渐升高,其中左方真胃变位明显高于右方真胃变位,并引起畜牧兽医界的关注和重视。1950年,H.Begg首次对真胃变位进行了较为详细的报道,近60年来,国内外对该病的病因、发病机理、诊断治疗等方面进行了大量研究。文章仅就近几年奶牛真胃变位的研究进展作一综述,以便为该病的防治提供理论参考。1感染原因1.1真胃变位与牛期的关系研究表明,不同奶牛品种间真胃变位的发病率不同,真胃变位较多发生在荷斯坦、娟姗及更赛牛。荷斯坦奶牛后躯宽阔发达,腹腔体积的增大提供了真胃活动空间,增加了真胃变位的机会。真胃变位发生的主要危险时期是在产犊后的第1个月内,并且随着年龄(胎次)的增加危险性增高。朱志达等对103例真胃变位奶牛的研究表明,2～4胎牛发病率占78.6%。A.R.Mohamadnia等的研究表明,真胃变位的高发期在5岁(3胎),6岁以后真胃变位的发病率显著降低,这个观点现在被许多学者所认可。真胃变位与产奶量有较密切的关系,而产奶量的高低往往与精料有关。产奶的上升期、高产稳产期、高产牛及高产胎次牛的发病率均较高,这是因为高产牛在上述各期都必须有较高的精料来维持营养需要,当过食精料时,会造成此病的多发。高产奶量引起血钙从乳中大量流失,由于细胞外液中钙浓度降低,促进甲状旁腺激素(PTH)分泌增多,甲状旁腺激素可快速直接作用于骨细胞,激活腺苷环化酶,使环磷酸腺苷(cAMP)增多,促进线粒体释放钙离子进入血液,表现血钙增高。当血钙含量增高时,神经肌肉兴奋性降低,表现胃肠蠕动减慢、消化不良等变化。1.2精料和饲料的影响流行病学调查表明,真胃变位的发生与高精料有关。奶牛经营者为了获得较高的产奶量,在奶牛围产期给予过量的精料,精料在瘤胃和真胃中产生的挥发性脂肪酸(VFA)和其他不饱和脂肪酸,被认为是真胃变位发生的重要原因。有人给绵羊饲喂高精料后发现其真胃运动力下降。P.Svendsen通过向真胃注入短链脂肪酸(SCFAs)观察真胃的运动,发现高浓度的短链脂肪酸可以抑制真胃的运动。过多饲喂精料可导致瘤胃内容物迅速发酵,内容物的颗粒变小,流出速度加快并迅速进入真胃,致使真胃内容物中挥发性脂肪酸的浓度升高,真胃内容物积滞,产生大量气体,使瘤胃、网胃、真胃的收缩频率降低。H.Martens研究表明,真胃积聚较多的液体和电解质可导致真胃弛缓,泌乳后的第1周,前胃还不能完全适应高能量饲料,结果产生大量的挥发性脂肪酸,使胃内pH值降低,从而导致渗透压增大,液体进入瘤胃,但液体和电解质不能被瘤胃吸收而涌向瓣胃和真胃,短链脂肪酸在真胃内转化为碳酸氢盐,当其与H+结合后释放出CO2,同时通过微生物酵解产生甲烷,从而使真胃充满大量的甲烷和CO2。中毒和营养缺乏也可促使真胃变位。齐长明等研究发现,用亚硫酸含量为195mg/kg的玉米淀粉渣,日平均15kg饲喂奶牛,左方变位发病率增多;进一步研究发现,饲喂上述玉米淀粉渣的犊牛也容易发生真胃变位,减少或停饲后,成年乳牛发病率明显下降,犊牛未再发病。T.Maskusfeid研究表明,在有65头牛的牛群中,因饲料缺乏维生素A,导致14头牛患了真胃变位,经补饲维生素A后全部痊愈。由于环境污染、农药残留、饲料掺假等造成饲料中或多或少含有有毒成分,这些都可能引起真胃慢性中毒,使真胃神经末稍受损,破坏真胃功能,造成真胃弛缓,最终导致真胃变位。1.3妊娠合并真胃变位与分娩的关系张国士研究表明,产后30d内是真胃变位的高发期,此期间发病率占68.8%。赵新年研究的真胃变位病例中有80.7%是产后30d内发病的。董强等研究表明,90%以上的病例发生在分娩后6周内,95%以上的病例发生在分娩后,这说明分娩与真胃变位的发生有很大关系。一方面由于奶牛在怀孕后期,妊娠子宫使瘤胃从腹底壁上抬,真胃可转到瘤胃下部甚至左侧;另一方面在分娩应激过程中,机体导电性和体液的改变最大,致使消化系统在分娩后发生血液供应不足,胃肠缺血,消化液分泌减少,收缩力下降,分娩后真胃不能及时收缩回位,导致该病的发生。1.4以药物依赖为动力研究表明,真胃弛缓与内毒素的增加有关,内毒素直接或间接通过低钙血症来抑制真胃的运动。研究还表明,大肠杆菌内毒素可降低真胃的运动并呈浓度依赖性。将牛的真胃肌条置于体外的内毒素溶液中其收缩力明显下降,内毒素主要产生于胃肠移位、肝清除率下降及子宫内膜炎和乳腺炎的细菌感染时。1.5说胆碱能神经递质控制真胃的肠道神经系统各种动物的胃收缩活动都是由交感、副交感神经特别是肠道神经系统共同调节的;因此,很多研究的焦点集中在真胃的肠道神经系统上。同其他动物一样,奶牛真胃的收缩主要是由胆碱能神经递质控制的。M.Sickinger研究发现,两个不同品种奶牛真胃壁上的神经递质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的表达水平差异显著(P<0.05),而两个品种奶牛真胃变位的发病率也差别较大,其机制有待进一步研究。1.6湿冷季节的影响流行病学调查表明,真胃变位多发于冬春季节。S.J.Cannasda等研究表明,真胃变位更易发生于天气转换为湿冷季节时。一方面因为这段时期为产犊时期,另一方面可能是因为该时期粗饲料质量下降和采食量减少,进而引起瘤胃体积的减小,最终导致真胃变位。还有研究表明,奶牛体内的酸碱平衡有季节性变化,从夏季开始向偏碱方向发展,冬季碱性最强,春季又向偏酸方向发展,所以真胃变位在这段时间的高发可能与奶牛体内的酸碱失衡有关。1.7真胃变位疾病的预防与治疗一些营养代谢性疾病或感染性疾病,如低钙血症、子宫内膜炎、乳腺炎、胎衣不下、难产和消化不良等疾病,都会引起前胃和真胃弛缓,致使胃内大量内容物发酵、产酸、产气,引起真胃变位。这些疾病也会引起病畜食欲减退,加之瘤胃体积减小,充盈度不足,为真胃变位提供了活动空间;另外,创伤性网胃腹膜炎、真胃深层溃疡、迷走神经性消化不良等均可促进真胃变位的发生。日本学者对30例真胃变位牛施行手术时发现,其中11例有异物,1例有溃疡。山田明夫对24头真胃变位病牛的研究发现,其中20头有胃损伤,且前胃病变重于真胃。胃黏膜的损伤、黏膜下神经破坏均可继发真胃弛缓,形成真胃变位,这说明真胃变位是前胃疾病的继发病。2基于机理的方法在对真胃变位的致病因素进行初步研究之后,研究者的重点开始转向对其机理的探究,但目前仍没有明确的定论。现在主要有两种学说,即真胃弛缓学说和机械性因素学说。2.1药精料的用量正常奶牛的真胃位于腹底部下方、瘤胃和网胃的右侧,通过真胃收缩作用维持其形态、完成其功能。在正常情况下,瘤胃液上部产生的挥发性脂肪酸主要在瘤胃中被吸收,只有少量进入真胃。当瘤胃干物质不足时,谷物颗粒就会降落到瘤胃和网胃底部,并在此发酵或进入真胃,真胃内的挥发性脂肪酸已经被证明可降低真胃的收缩能力。研究发现,瘤胃草团具有刺激食团的重新吞咽和咀嚼的作用,在这一过程中奶牛会大量分泌唾液,唾液是瘤胃内挥发性脂肪酸的天然缓冲剂;所以,在奶牛饲喂高精料时,由于缺乏草团,唾液分泌减少,导致瘤胃缓冲能力下降。瘤胃内产生的大量挥发性脂肪酸和不饱和脂肪酸,加快了瘤胃食糜的后送速度,食糜快速通过前胃大量进入真胃,机械性地扩张真胃,使进入真胃和十二指肠内的挥发性脂肪酸和不饱和脂肪酸的浓度剧增,同时明显抑制真胃平滑肌的运动和幽门的开放,从而导致真胃弛缓,食糜淤滞。滞留于真胃内的食糜产生CO2、CH4和N2等大量的气体,又进一步造成真胃的弛缓扩张;同时,瘤胃的运动减弱、体积缩小,也为已经弛缓扩张的真胃留有移位的空间,在分娩或体位骤然改变等因素的诱发作用下发生真胃变位。代谢性碱中毒、酸中毒也可引起真胃驰缓而使排空速度减慢,进而诱发真胃变位。2.2干气流失所导致的真胃变位奶牛妊娠后期不断增大的妊娠子宫机械性地将瘤胃从腹底部抬高,并向前推移,沿腹底壁与瘤胃腹囊之间形成了可供真胃经腹底部向左侧移位的潜在空隙;因此,真胃有沿此空隙向左侧移位的倾向。分娩后弛缓、收缩无力的瘤胃由于重力作用而下沉,同时真胃因弛缓不能及时收缩回位而被瘤胃压于腹腔的左侧。这一学说符合左方真胃变位病例发生在奶牛产后1个月内的情况,但无法解释犊牛发生的真胃变位。剧烈运动也是奶牛真胃变位的诱因,因卧地滚转、突然跌倒、上下车船运输、越过障碍等因素而发病的可能性不能排除。据报道,汽车运载奶牛到目的地后,让牛从车尾跳下,结果导致左方真胃变位的发病率升高,而改用搭倾斜木板,让牛自由走到地面时,左方真胃变位的发病率则明显降低。牛在分娩时急起急卧,体位突然改变,使真胃机械性地发生变位,也是产后1个月内多发该病的原因;另外,个别奶牛幽门部发生肿瘤时,造成幽门部机械性阻塞,也会使真胃扩张、弛缓而继发本病。3牛胃变向的诊断3.1方冲击式触诊腹部视诊时,在左侧肋弓部及其后上方有局限性膨隆,触之似气囊,叩之发鼓音;肋弓部后下方冲击式触诊有震水音;倒数1～4肋间、肩关节水平线上下,听、叩诊结合可闻钢管音;在钢管音区域内长时间听诊,获真胃音;钢管音区域的正下方穿刺,见真胃液即可确诊;未见真胃液,若直检能摸到变位的真胃也可确诊。上述体征不明显时,有条件可辅以超声波、X光线及腹腔镜检查。3.2诊断及并发症病情急、临床表现明显、腹痛、代谢紊乱、脱水等全身症状重剧,诊断较容易,很少误诊。该病体征:视诊右腹部显著膨胀;听、叩诊结合有大范围的钢管音;右腹冲击式触诊有震水音;穿刺很容易获取真胃液;直检可摸到积气、积液和膨大而紧张的真胃。3.3血清酸血压及比容粪便检查潜血阳性,右方真胃变位时强阳性。严重代谢性碱中毒时尿液反而呈酸性,这与严重的低血氯、低血钾及重度脱水时的钠潴留等因素有关。血液pH值可达7.5;血清胃蛋白酶含量及活性明显增高;血液浓缩,血细胞比容增高;低血氯和低血钾;血清B-羟丁酸(BHBA)>1.0mmol/L。4滚转或手术疗法真胃变位可采用保守疗法和手术疗法。其中保守疗法包括药物疗法和滚转治疗,药物治疗可采用缓泻剂、制酵剂、促反刍药物等,促进胃肠运动与排空,使真胃变位恢复。但一般情况下,药物治疗效果不够理想,滚转疗法仅适用于奶牛左方真胃变位的治疗,如果运用恰当,可以达到治疗目的。有研究表明,滚转疗法治愈率达14%左右,但复发率较高。而手术疗法既适用于左方变位,又适用于右方变位,