尿生成影响因素

1、正常（尿量，血压曲线）2.快输20ml生理盐水(5滴=1ml)3.50%葡萄糖0.5ml注射前注射后4.0.01%肾上腺素0.2ml注射前注射后5、1%呋塞米（速尿）0.1-0.2ml注射前注射后6.0.01%乙酰胆碱0.2ml注射前注射后7.0.01%去甲肾上腺素0.2ml注射前注射后8、甘露醇4ml注射前注射后1.5ml4ml9.结扎、剪短右侧迷走神经，并刺激外周端，使血压降到50mmHg结扎前结扎后刺激2-3滴110.注射器动脉放血50ml放血前放血后20ml30ml3滴11.回输血50ml10ml20ml30ml40ml1滴1.快速注射生理盐水

现象——静脉快速注射大量生理盐水后，在2~3分钟后尿量增加明显，班组统计体现其有明显

差别。

原理——静脉快速注射大量生理盐水后,血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗入压减少，肾小球有效滤过压增加；另首先肾血浆流量增加，血浆胶体渗入压升高速度减慢，达成滤过平衡时间推迟，于是肾小球滤过率增加，尿量增加，且反映时间相对较长。

2.快速注射葡萄糖

现象——家兔静脉注射20％葡萄糖5ml，尿量明显增多。班组统计显示有差别，数据成果有可信性。

原理——静脉注射葡萄糖，使家兔血糖浓度升高，提高了肾小管液渗入压，妨碍水的重吸取，于是尿量增加。

3.去甲肾上腺素

现象——静脉注射去甲肾上腺素后，尿量变化不明显，班组的数据也无统计学意义。理论现象应当减少，实验的成果可能由于尿液滴数上的误差造成。

原理——去甲肾上腺素能使肾血管收缩，肾血流量减少，从而使肾小球毛细血管血压减少，有效滤过压减少，肾小球滤过率减小，尿的生成量减少，尿量减少。

4.呋塞米

现象——注射呋塞米后，尿量明显增多，4分钟时出现峰值，班组统计也显示有差别，可信。

原理——因髓袢升支粗段对Na＋和Cl－的主动重吸取是外髓部渗入梯度形成的动力，因此，该段NaCl的重吸取直接影响尿的浓缩和稀释。呋塞米等利尿剂能阻抑髓袢升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功效，使其对Na＋、Cl－的重吸取受到克制，影响肾髓质渗入梯度的形成，从而干扰尿的浓缩机制，造成利尿。

5.

垂体后叶素

现象——注射垂体后叶素后，尿量明显减少，由本组实验成果可看出其作用是在1分钟后实现的，但是班组统计的成果无意义。

原理——垂体后叶素的重要作用因素为抗利尿激素，抗利尿激素的重要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加对水的重吸取，使尿量浓缩，从而使尿量减少。【实验讨论】：

1、静脉注射生理盐水对尿量和血压的影响及作用机制静脉快速注射生理盐水可使家兔尿量明显增加。

机制为：静脉快速注射生理盐水20ml

引发血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80~180mmHg（10.7~24.0kPa）范畴内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定[1]。当血压升高超出肾血流的本身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引发血浆胶体渗入压下降，两者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增多，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，两者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的克制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸取减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过克制集合管对NaCl

的重吸取、增进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及克制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸取减少。以上两个作用也可使尿量减少。

2、静脉注射20%葡萄糖对尿量和血压影响及其作用机制静脉注射

20%葡萄糖可使家兔尿量增加。

机制为：静脉注射20%葡萄糖5ml

可使血浆渗入压升高，增进组织也流入毛细血管，循环血量增加引发血压升高。3kg

的家兔，血容量约为180ml，血糖浓度为100mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖5ml，血糖升至约600mg/dL，使家兔的血糖浓度明显超出肾糖阈，造成小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗入压增高，妨碍了水和NaCl

的重吸取，造成尿量增多并出现糖尿

。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性克制ADH

的合成和分泌，也可使尿量增多。

3、静脉注射去甲肾上腺素对尿量和血压的影响及作用机制静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少。

机制为：去甲肾上腺素可使肾小球入球小动脉收缩，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降，肾小球滤过率下降，尿生成减少

。

4、静脉注射呋塞米对尿量和血压的影响及作用机制静脉注射速尿可使家兔尿量大幅增加。

机制为：呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，克制其转运能力，使NaCl

重吸取减少，减少了肾脏的稀释功效，同时使髓质间隙渗入压减少，也减少了肾脏的浓缩功效，从而产生快速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿

。

5、静脉注射垂体后叶素对尿量和血压的影响及作用机制注射垂体后叶素可使家兔尿量减少。

机制为：注射垂体后叶素后，血管收缩，使血压上升，产生降压反射，心肌缺血，造成血压下降，反射性的使ADH释放减少，而ADH

可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2

受体结合，通过兴奋性G

蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP

生成增多，最后增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸取而使尿量减少。反射性的使ADH释放减少也提高了内髓集合管对尿液通透性，使肾髓质间隙液的渗入压上升，增加肾小管重吸取水而使尿量减少。4.1

静脉注射生理盐水对尿量和血压的影响及作用机制

静脉快速注射生理盐水可使家兔尿量明显增加，血压升高。其机制为：静脉快速注射生理盐水20ml引发血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80~180mmHg（10.7~24.0kPa）范畴内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定[1]。当血压升高超出肾血流的本身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引发血浆胶体渗入压下降，两者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增多，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，两者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的克制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸取减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过克制集合管对NaCl的重吸取、增进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及克制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸取减少[2]。以上两个作用也可使尿量减少。

4.2

刺激迷走神经对尿量和血压的影响及作用机制

间断电刺激迷走神经末梢端可使家兔尿量减少，血压减少。其机制为：迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用，同时也可使部分受副交感支配的外周血管舒张，从而造成动脉血压减少。动脉血压减少至超出肾血流的本身调节能力时，可使肾小球毛细血管压减少，有效滤过率减少，尿生成减少。另外血压减少，对颈动脉窦压力感受器的刺激削弱，经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使ADH分泌和释放增多，水重吸取增多，尿量减少，以有助于血容量和血压的恢复[2]。

4.3

静脉注射20%葡萄糖对尿量和血压影响及其作用机制

静脉注射20%葡萄糖可使家兔血压上升，尿量增加。其机制为：静脉注射20%葡萄糖5ml可使血浆渗入压升高，增进组织也流入毛细血管，循环血量增加引发血压升高。3kg的家兔，血容量约为180ml，血糖浓度为100mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖5ml，血糖升至约600mg/dL，使家兔的血糖浓度明显超出肾糖阈，造成小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗入压增高，妨碍了水和NaCl的重吸取，造成尿量增多并出现糖尿

[3]。

另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性克制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。

4.4

静脉注射去甲肾上腺素对尿量和血压的影响及作用机制

静脉注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。其机制为：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引发血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而造成血压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿