妊娠期高血压疾病

第四节妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordersinpregnancy）是妊娠期特有的疾病，涉及妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期和子痫以往统称为妊娠高血压综合征。我国发病率为9.4％～10.4％，国外报道7％～12％。本病命名强调生育年纪妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后随即消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的重要因素之一。[病因]妊娠期高血压疾病的发病因素至今尚未阐明，但是，在临床工作中确实发现有些因素与妊娠期高血压疾病的发病亲密有关，称之为易发因素。其易发因素及重要病因学说以下：（一）易发因素根据流行病学调查发现妊娠期高血压疾病可能与下列因素有关：1.初产妇。2.年轻孕产妇（年纪≤20）或高龄孕产妇（年纪≥35岁）者。3.精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功效紊乱者。4.严寒季节或气温变化过大，特别是气温升高时。5.有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇。6.营养不良，如贫血、低蛋白血症者7.体型矮胖者，即体重指数[体重（kg）／身高（㎡）]＞24者。8.子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿等）者。9.家族中有高血压史，特别是孕妇之母有重度妊娠期高血压史者。（二）病因学说1.免疫学说妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。从免疫学观点出发，认为妊娠期高血压疾病病因是胎盘某些抗原物质免疫反映的变态反映，与移植免疫的观点很相似。但与免疫的复杂关系有待进一步证明。2.子宫—胎盘缺血缺氧学说临床发现妊娠期高血压疾病易发生于初产妇、多胎妊娠、羊水过多者。本学说认为是由于子宫张力增高，影响子宫血液供应，造成子宫—胎盘缺血缺氧所致。另外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的状况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等亦伴发本病。3.血管内皮功效障碍研究发现妊娠期高血压疾病者，细胞毒性物质与炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、血栓素A2等含量增高，而前列环素、维生素E、血管内皮素等减少，诱发血小管凝集并对血管紧张因子敏感血管收缩致使血压升高，病死的造成一系列病理变化。另外，气候严寒、精神紧张也是本病的重要诱因。 4.营养缺少及其它因素据流行病学调查，妊娠期高血压疾病的发生可能与钙缺少有关。妊娠易引发母体缺钙，造成妊娠期高血压疾病的发生，而孕期补钙可使妊娠期高血压疾病的发生率下降，但其发生机制尚不完全清晰。另外，白蛋白缺少为主的低蛋白血症、锌、硒等缺少与子痫前期的发生发展有关。另外，其它因素如胰岛素抵抗、遗传等因素与妊娠期高血压疾病发生的关系亦有所报道。[病理生理]本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周边阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗入，体现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各组织器官因缺血、缺氧而受到不同程度损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理生理变化可造成抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心肾衰竭、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早期剥离以及凝血功效障碍而造成DIC等。重要病理生理变化简示以下：↗周边小血管阻力增加→血压增高全身小动脉痉挛↗肾小球通透性增加→蛋白尿↘肾小动脉及毛细血管缺氧↘肾小球滤过率下降，钠重吸取增多→水肿[临床体现及分类]妊娠期高血压疾病有下列分类：1.妊娠期高血压妊娠期初次出现BP≥140／90mmHg，冰箱于产后12周内恢复正常；尿蛋白（—）；病人可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。2.子痫前期（1）、轻度：妊娠20周后出现BP≥140／90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（＋）；可伴有上腹部不适、头痛、视力含糊等症状。（2）、重度：BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或随机尿蛋白≥（＋＋）；血清肌酐＞106μmol/L血小板＜100×10^9／L；出现微血管溶血（LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。3.子痫在子痫前期的基础上出现抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生在产后24小时内，称产后子痫。子痫典型发作过程：先体现为眼球固定，瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手握紧，双臂强直，发生激烈的抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续一分钟左右，抽搐强度削弱，全身肌肉松弛，随即深长呼吸而恢复呼吸。抽搐期间病人神志丧失。病情转轻时抽搐次数减少，抽搐后很快苏醒，但有时抽搐频繁且持续时间较长，病人可陷入深昏迷状态。抽搐过程中易发生唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等多个创伤，昏迷时呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。4.慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇于妊娠20周以前无蛋白尿若孕后20周出现尿蛋白≥0.3g/24h；或妊娠20周年后忽然出现尿蛋白增加、血压进一步升高，或血小板减少（＜100×10‘9’/L）。5.妊娠合并慢性高血压妊娠前或妊娠20周年前血压≥140/90mmHg，但妊娠期无明显加重；或妊娠20周年后初次诊疗高血压并持续到产后12周后来。[解决选择]妊娠期高血压疾病的基本解决原则是镇静、解痉、降压、利尿，适时终止妊娠以达成防止子痫发生，减少孕产妇及围产儿病率、病死率及严重后遗症的目的。1.轻症加强孕期检查，亲密观察病情变化，注意休息、调节饮食、采用左侧卧位，以防发展为重症。2.子痫前期需住院治疗，主动解决，避免发生子痫及并发症。治疗原则也解痉、降压、镇静，合理扩容及利尿，适时终止妊娠。惯用药品有：①.解痉药品：首选硫酸镁。硫酸镁有防止子痫和控制子痫发作的作用，合用于先兆子痫和子痫。②.镇静药品：镇静剂兼有镇静和抗惊厥作用，惯用地西泮和冬眠合剂，可用于硫酸镁有禁忌或疗效不明显者，分娩期应慎用，以免药品通过胎盘造成对胎儿的神经系统产生克制作用。③.降压药品：不作为常规，仅用于血压过高，特别是舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者，以及原发性高血压妊娠前已用降血压药者。选用的药品以不影响心博出量、渗血流量及子宫胎盘灌注量为宜。惯用药品有肼屈嗪、卡托普利等。④.扩容药品：普通不主张扩容治疗，仅用于低蛋白血症、贫血的病人。采用扩容治疗应严格掌握其适应症和禁忌症，并应严密观察病人的脉搏、呼吸、血压及尿量，避免肺水肿和心力衰竭的发生。惯用的扩容剂有：人血白蛋白、全血、平衡液和低分子右旋糖酐。⑤.利尿药品：普通不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、或容量过多且伴有潜在性脑水肿者。用药过程中应严密监测病人的水和电解质平衡状况以及药品的毒副反映。惯用药品有呋塞米、甘露醇。⑥.适时终止妊娠：是彻底治疗妊娠期高血压疾病的重要手段。其指征涉及：①重度子痫前期孕妇经主动治疗24～48小时无明显好转者；②.重度子痫前期孕妇的孕龄＜34周，但胎盘功效减退，胎儿预计已成熟者；③.重度子痫前期孕妇的孕龄＞34周，经治疗好转者；④.子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。终止妊娠的方式，根据具体状况选择剖宫产或阴道分娩。3.子痫病人的解决子痫是本疾病最严重的阶段，直接关系到母儿安危，应主动解决。解决原则为：控制抽搐，纠正缺氧或酸中毒，在控制血压、抽搐的基础上终止妊娠。[护理评定]㈠健康史具体询问病人于孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿和（或）水肿及抽搐等征象；既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等；有无家族史。本次妊娠通过，出现异常现象的时间及治疗通过。特别应注意有无头痛、视力变化、上腹不适等症状。㈡身心状况典型的病人体现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。根据病理程度不同，不同临床类型的病人有对应的临床体现。护士除评定病人普通健康状况外，需要重点评定病人的血压、蛋白尿、水肿、自觉症状以及抽搐、昏迷等等状况在评定过程中应注意：⒈初测血压有升高者，需休息1小时后再测，方能对的反映血压状况。同时不要忽视测得血压与其基础血压的比较。并且也可通过翻身实验（rollovertest,ROT）进行判断，即在孕妇左侧卧位时测血压直至血压稳定后，嘱其翻身仰卧位5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg，提示有发生子痫前期的倾向，其阳性预测值33％。⒉留取24小时尿进行尿蛋白检查。凡24小时尿蛋白定量≥0.3g者为异常。由于尿蛋白的出现及量的多少反映了肾小管痉挛的程度以及肾小管细胞缺氧及其功效损害的程度，护士应予以高度重视。⒊妊娠后期水肿发生的因素除妊娠期高血压疾病外，还可由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引发，因此水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。但是水肿不明显者，也有可能快速发展为子痫，应引发重视。另外，还应注意水肿不明显，但体重于一周内增加超出0.5Kg的隐性水肿。⒋孕妇出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕吐等自觉症状时提示病情的进一步发展，即进入子痫前期阶段，护士应高度重视。⒌抽搐与昏迷是最严重的体现，护士应特别注意发作状态、频率、持续时间、间隔时间，神智状况以及有无唇舌咬伤、摔伤甚至骨折、窒息或吸入性肺炎等。孕妇的心理状态与病情的轻重、病程的长短、孕妇对疾病的认识、本身的性格特点及社会支持系统的状况有关。孕妇及其家眷误认为是高血压或者肾病而没有对妊娠期高血压疾病予以足够的重视；有些孕妇对本身及胎儿预后过分担忧和恐惧而终日心神不宁；也有些孕妇则产生否认、愤怒、自责、消极、失望等情绪。孕妇及家眷均需要不同程度的心理疏导。㈢有关检查⒈尿常规检查根据蛋白定量拟定病情严重程度；根据镜检出现管型判断肾功效受损状况。⒉血液检查⑴测定血红蛋白、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度，以理解血液浓缩程度；重症病人应测定血小板计数、凝血时间，必要时测定凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝实验（3P实验）等，以理解有无凝血功效障碍。⑵测定血电解质及二氧化碳结合力，以及时理解有无电解质紊乱及酸中毒。⒊肝、肾功效测定如进行丙氨酸氨基转移酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。⒋眼底检查眼底视网膜小动脉变化是反映妊娠期高血压疾病严重程度的一项重要参考指标。眼底检查可见眼底小动脉痉挛，动静脉管径比例可由正常的2:3变为1:2，甚至1:4，或出现视网膜水肿、渗出、出血，甚至视网膜剥离，一时性失明。⒌其它检查如心电图、超声心动图、胎盘功效、胎儿成熟度检查等，可视病情而定。[护理诊疗/问题]体液过多与下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻或营养不良性低蛋白血症有关。有受伤的危险与发生抽搐有关。潜在并发症:胎盘早期剥离。[预期目的]⒈妊娠期高血压疾病孕妇病情缓和，未发生子痫及并发症。⒉妊娠期高血压疾病孕妇明确孕期保健的重要性，主动配合产前检查及治疗。[护理方法]㈠妊娠期高血压疾病的防止指导⒈加强孕期教育护士应重视孕期健康教育工作，使孕妇及家眷理解妊娠期高血压疾病的知识及其对母儿的危害，从而促使孕妇自觉于妊娠早期开始接受产前检查，并主动坚持定时检查，方便及时发现异常，及时得到治疗和指导。⒉进行休息及饮食指导孕妇应采用左侧卧位休息以增加胎盘绒毛血供，同时保持心情愉快也有助于妊娠期高血压疾病的防止。护士应指导孕妇合理饮食，减少过量脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素以及富含铁、钙、锌的食物，对防止妊娠期高血压疾病有一定作用。可从妊娠20周开始，每天补充钙剂1～2g，可减少妊娠期高血压疾病的发生。㈡普通护理⒈确保休息轻度妊娠期高血压疾病孕妇可住院也可在家休息，但建议子痫前期病人住院治疗。确保充足的睡眠，每日休息不少于10小时。在休息和睡眠时，以左侧卧位9为宜，左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血流量增加，改善子宫胎盘的血供。左侧卧位24小时可使舒张压减少40mmHg。⒉调节饮食轻度妊娠期高血压疾病孕妇需摄入足够的蛋白质（100g/d以上）、蔬菜，补充维生素、铁和钙剂。食盐不必严格限制，由于长久低盐饮食可引发低钠血症，易发生产后血液循环衰竭，并且低盐饮食也会影响食欲，减少蛋白质的摄入，对母儿均不利。但全身水肿的孕妇应限制食盐入量。⒊亲密监护母儿状态护士应询问孕妇与否出现头痛、视力变化、上腹不适等症状。每日测体重及血压，每日或隔日复查尿蛋白。定时监测血压、胎儿发育状况和胎盘功效。⒋间断吸氧可增加血氧含量，改善全身重要脏器和胎盘的氧供。㈢用药护理硫酸镁为现在之间子痫前期和子痫的首选解痉药品，护士应明确硫酸镁的用药办法、毒性反映以及注意事项。⒈用药办法硫酸镁可采用肌内注射或静脉用药。⑴肌内注射:25％硫酸镁溶液20ml（5g），臀部深部肌内注射，每日1～2次。普通用药2小时后血药浓度达高峰，且体内浓度下降缓慢，作用时间长，但局部刺激性强，注射时应使用长针头行深部肌内注射，也可加利多卡因于硫酸镁溶液中，以缓和疼痛刺激，注射后用无菌棉球或创可贴覆盖针孔，避免注射部位感染，必要时可行局部按揉或热敷，增进肌肉组织对药品的吸取。⑵静脉给药:25％硫酸镁溶液20ml+10％葡萄糖20ml，静脉注射，5～10分钟内推注；或25％硫酸镁溶液20ml+5％葡萄糖200ml，静脉注射（1～2g/h），1日4次。静脉用药后可使血中浓度下降较快，但可避免肌内注射引发的不适。基于不同用药途径的特点，临床多采用两种方式互补长短，以维持体内有效浓度。⒉毒性反映硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近，因此在进行硫酸镁治疗时应严密观察其毒性作用，并认真控制硫酸镁的入量。普通主张硫酸镁的滴注速度以1g/h为宜，不超出2g/h。每天用量15～20g。硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功效受到克制甚至危及生命。中毒现象首先体现为膝反射削弱或消失，随着血镁浓度的增加可出现全身肌张力减退及呼吸克制，严重者心跳可忽然停止。⒊注意事项护士在用药前及用药过程中应监测孕妇血压，同时还应检测下列指标:①膝腱反射必须存在；②呼吸不少于16次/分；③尿量每24小时不少于600ml，或每小时不少于25ml。尿少提示排泄功效受克制，镁离子易积蓄而发生中毒。由于钙离子可与镁离子争夺神经细胞上的同一受体，制止镁离子的继续结合，因此应随机备好10％的葡糖糖酸钙注射液，方便出现毒性作用时及时予以解毒。10％的葡糖糖酸钙10ml在静脉推注时宜在3分钟以上推完，必要时可每小时重复1次，直至呼吸、排尿和神经克制恢复正常，但24小时内不超出8次。㈣子痫病人的护理⒈协助医生控制抽搐。病人一旦发生抽搐，应尽快控制。硫酸镁为首选药品，必要时可加用强有力的镇静药品。⒉专人护理，避免受伤。子痫发生后，首先应保持呼吸道畅通，并立刻给氧，用开口器过于上、下磨牙间放置一缠好纱布的压舌板，用舌钳固定舌以防咬伤唇舌或致舌后坠的发生。病人取头低侧卧位，以防黏液吸入呼吸道或舌头阻塞呼吸道，也可避免发生低血压综合征。必要时，用吸引器吸出喉部黏液或呕吐物，以免窒息。在病人昏迷或未完全苏醒时，严禁予以饮食和口服药，以防误入呼吸道而致吸入性肺炎。⒊减少刺激，以免诱发抽搐。病人应安置于单人暗室，保持绝对安静，以避免声、光刺激；一切治疗活动和护理操作尽量轻柔且相对集中，避免干扰病人。⒋严密监护。亲密关注血压、脉搏、呼吸、体温及尿量、记出入量。及时进行必要的血、尿化验和特殊检查，及早发现脑出血、肺水肿、急性肾衰竭等并发症。⒌为终止妊娠做好准备。子痫发作后多自然临产，应严密观察及时发现产兆，并做好母子急救准备。如经治疗病情得以控制仍未临产者，应在孕妇苏醒后24～48小时内引产，或子痫病人经药品控制后6～12小时，考虑终止妊娠。护士应做好终止妊娠的准备。㈤妊娠期高血压孕妇的产时及产后护理妊娠期高血压孕妇的分娩方式应根据母儿的情形而定。⒈若决定经阴道分娩，需加强各产程护理。在第一产程中，应亲密监测病人的血压、脉搏、尿量、胎心及子宫收缩状况以及有无自觉症状；血压升高时应及时与医师联系。在第二产程中，应尽量缩短产程，避免产妇用力，初产妇可行会阴侧切并用产钳或胎吸助产。在第三产程中，必须防止产后出血，在胎儿娩出前肩后立刻静推宫缩素，禁用麦角新碱，及时娩出胎盘并按摩宫底，观察血压变化，重视病人的主诉。⒉开放静脉，测量血压。病情较重者于分娩开始即开放静脉。胎儿娩出后测血压，病情稳定后方可送回病房。在产褥期仍需继续监测血压，产后48小时内应最少每4小时观察1次血压。⒊继续硫酸镁治疗，加强用药护理。重症病人产后应继续硫酸镁治疗1～2天，产后24小时至5天内仍有发生子痫的可能，故不可放松治疗及护理方法。另外，产前未发生抽搐的病人产后48小时亦有发生的可能，故产后48小时内仍应继续硫酸镁的治疗和护理。使用大量的硫酸镁的孕妇，产后易发生子宫收缩乏力，恶露较常人多，因此应严密观察子宫复旧状况，严防产后出血。㈥健康指导对轻度妊娠期高血压疾病病人，应进行饮食指导并注意休息，以左侧卧位为主，加上胎儿监护，自数胎动，掌握自觉症状，加强产前检查，定时接受产前保护方法；对重度妊娠期高血压疾病病人，应使病人掌握识别不适症状及用药后的不适反映。还应掌握产后的自我护理办法，加强母乳喂养的指导。同时，注意家眷的健康教育，使孕妇得到心理和生理的支持。[成果评价]⒈妊娠期高血压疾病的孕妇休息充足、睡眠良好、饮食合理，病情缓和。⒉妊娠期高血压重度子痫前期的孕妇病情得以控制，未出现子痫及并发症。⒊妊娠期高血压疾病的孕妇分娩通过顺利。⒋治疗中，病人未出现硫酸镁的中毒。第四节妊娠期高血压疾病·为妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康。·基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。·重要临床体现为高血压，较重时出现蛋白尿，严重时发生抽搐。·基本治疗原则涉及休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，亲密监测母胎状况，适时终止妊娠。妊娠高血压疾病(hypertensivedisorderscomplicatingpregnancy)是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率约5%~12%。该组疾病严重影响母婴健康，是孕妇和围产儿病死率升高的重要因素，涉及妊娠期高血压(gestationalhypertension)、子痫前期(preeclampsia)、子痫(eclampsia)，以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠(chronichypertensioncomplicatingpregnancy）。前三种疾病与后两种在发病机制及临床解决上略有不同。本节重点论述前三种疾病。【高危因素与病因】1、高危因素流行病学调查发现孕妇年纪≥40%；子痫前期病史；抗磷脂抗体阳性；高血压、慢性肾炎、糖尿病；初次产检时BMI≥35kg/㎡；子痫前期家族史（母亲或姐妹);本次妊娠为多胎妊娠、初次妊娠、妊娠间隔时间≥以及孕早期收缩压≥130㎜Hg或舒张压≥80㎜Hg等均与该病发生亲密有关。2、病因至今病因不明，因该病在胎盘娩出后常很快缓和或可自愈，有学者称之为“胎盘病”，但有诸多学者认为是母体、胎盘、胎儿等众多因素作用的成果。有关其病因重要有下列学说：⑴子宫螺旋小动脉重铸局限性：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉管壁平滑肌细胞、内皮细胞凋亡，代之以绒毛外滋养细胞，且深达子宫壁的浅肌层。充足的螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育的需要。但妊娠高血压患者的滋润细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”。螺旋小动脉重铸局限性使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列体现。造成子宫螺旋小动脉重铸局限性的机制尚待研究。⑵炎症免疫过分激活：胎儿是一种半移植物，成功的妊娠规定母体免疫系统对其充足耐受。子痫前期患者无论是母胎界面还是局部还是全身均存在着炎症免疫发应过分激活现象。现有的证据显示，母胎界面局部处在主导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用，Toll样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞（dNK）、巨噬细胞等的数量、表型和功效异常均影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠是母体Th1/Th2免疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴细胞向Th1型漂移。近年发现，CD4+CD25+调节性T细胞（regulatoryTcell,Treg细胞）参加Th1/Th2免疫状态的调控。当Treg细胞明显减少时，增进Th1占优势，使母体对胚胎免疫耐受减少，引发子痫前期。⑶血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化，它使扩血管物质如一氧化碳（NO）、前列环素I2合成减少，而缩血管物质如内皮素（ET）、血栓素A2等合成增加，从而增进血管痉挛。另外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期高凝状态。引发子痫前期血管内皮损伤的因素诸多，如炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等，尚有氧化反激反映。⑷遗传因素：妊娠期高血压疾病含有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式不明确。由于子痫前期的异质性，特别是其它遗传学和环境因素的互相作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管现在已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因仍面临很大的挑战。影响子痫前期基因型和表型的其它因素，涉及：多基因型、基因种族特点、遗传倾向和选择、基因互相作用及环境，特别是基因和环境互相作用是极重要的。⑸营养缺少：已发现多个营养如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺少与子痫前期发生发展有关。有研究发现饮食中钙摄入局限性者清钙下降，造成血管平滑肌细胞收缩。硒可避免机体受脂质过氧化的损害，提高机体的免疫功效，避免血管壁损伤。锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可克制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤，这些证据需要核算。⑹胰岛素抵抗：近年研究发现有妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可造成NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2和合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生亲密有关。【发病机制】迄今为止，本病的发病机制尚未完全阐明。有学者提出子痫前期发病机制“两阶段”学说。第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，造成胎盘缺血、缺氧，释放多个胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，则增进系统炎症反映的激活及血管内皮损伤，引发子痫前期、子痫多个临床症状。【病理生理变化及对母儿的影响】本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至造成母儿死亡。⒈脑脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血，局部缺血。、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质呈现低密度区，并有对应的局部缺血和点状出血，提示脑梗死，并与昏迷及视力下降、失明有关。大范畴脑水肿所致中枢神经系统症状重要体现为感觉迟钝、思维混乱。个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加。高灌注压可致明显头痛。研究认为子痫与脑血管本身调节功效丧失有关。⒉肾脏肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，尿蛋白的多少与妊娠期高血压疾病的严重程度有关。肾血流量及肾小球滤过量下降，造成血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的2倍。肾脏功效严重损害可致少尿及肾衰竭，病情严重时肾实损害，血浆肌酐可达成正常妊娠的数倍，甚至超出177~265umol/L，若伴肾皮质坏死，肾功效损伤将无法逆转。⒊肝脏子痫前期可出现肝功效异常，如多个转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。肝脏的特性性损伤是门静脉周边出血，严重时门静脉周边坏死。肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。⒋心血管血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处在低排高阻状态，心室功效处在高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，造成心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时造成心力衰竭。⒌血液⑴容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗入性增加，血液浓缩，大部分患者血容量在妊娠晚期不能像正常孕妇增加1500ml达成5000ml，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。⑵凝血：妊娠期高血压疾病患者伴有一定量的凝血因子缺少或变异所致的高凝血状态，特别是重症患者可发生微血管病性溶血，重要体现血小板减少（血小板<100×10^9/L），肝酶升高，溶血，其特性为红细胞碎片，血红蛋白尿及血红蛋白症。⒍内分泌及代谢由于血浆孕激素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠潴留，血浆胶体渗入减少，细胞外液可超出正常妊娠，但水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度及预后关系不大。普通电解质与正常妊娠无明显差别。子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可致血中碳酸氢盐浓度减少，患者酸中毒的严重程度与乳酸产生的量及其代谢率以及呼出二氧化碳有关。⒎子宫胎盘血流灌注子宫螺旋小动脉重铸局限性造成胎盘灌流下降，螺旋动脉平均直径仅为正常孕妇螺旋动脉直径½，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功效下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。【分类与临床体现】妊娠期高血压疾病的分类与临床体现见表7-1。表7-1妊娠期高血压疾病分类与临床体现分类临床表现妊娠期高血压妊娠期出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常；尿蛋白㈠；产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。子痫前期轻度重度妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24h，或随机尿蛋白（+）血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功效不全或胎儿并发症。出现下述任一不良状况可诊疗为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥5.0g/24h或随机蛋白尿≥（+++）；③持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状；持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状；⑤肝脏功效异常：肝酶ALT或AST水平升高；⑥肾脏功效异常：少尿（24小时尿量<400ml或每小时尿量<17ml）或血肌酐>106umol/L；⑦低蛋白血症伴胸腔积液或腹腔积液；⑧血液系统异常：血小板呈持续性下降并低于100×10/L；血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高；⑨心力衰竭、肺水肿；⑩胎儿生长受限或羊水过少；（11）早发型即妊娠34周以前发病。子痫子痫前期基础上发生不能用其它因素解释的抽搐。子痫发生前可有不停加重的重度子痫前期，但也可发生于血压升高不明显、无蛋白尿病例。普通产前子痫较多，发生于产后48小时者约25%。子痫抽搐进展快速，前驱症状短暂，体现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1~1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。慢性高血压并发子痫前期慢性高血压孕妇妊娠前无蛋白尿，妊娠后出现蛋白尿≥0.3g/24h；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后蛋白尿明显增加或血压进一步升高或出现血小板减少<100×10^9/L。妊娠合并慢性高血压妊娠20周前收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg（除外滋养细胞疾病），妊娠期无明显加重；或妊娠20周后初次诊疗高血压并持续到产后12周后来。【诊疗】根据病史、临床体现、体征及辅助检查即可作出诊疗，应注意有无并发症及凝血机制障碍。⒈病史有本病高危因素及上述临床体现，特别注意有无头痛、视力变化、上腹不适等。⒉高血压同一手臂最少2次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg定义为高血压。若血压较基础血压升高30/15mmHg时，不作为诊疗根据，但须严密观察。对初次发现血压升高者，应间隔4小时或以上复测血压。对严重高血压患者［收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg］，为观察病情指导治疗，应亲密观察血压。为确保测量精确性，应选择型号适宜的袖带（袖带长度应当是上臂周的1.5倍）。⒊尿蛋白高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白。尿蛋白检查应选中段尿。对可疑子痫前期孕妇应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白≥0.3/24h或随机尿蛋白≥0.3g/L或尿蛋白定性≥（+）定义为蛋白尿。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。当泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭和难产时，可造成蛋白尿。⒋辅助检查⑴妊娠期高血压应进行下列常规检查：①血常规；②尿常规；③肝功效、血脂；④肾功效、尿酸；⑤凝血功效；⑥心电图；⑦胎心检测；⑧B型超声检查胎儿、胎盘、羊水。⑵子痫前期、子痫视病情发展、诊治需要应酌情增加下列有关检查项目：①眼底检查；②凝血功效系列［血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分活化凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原、凝血酶原国际原则化比率、纤维蛋白（原）降解产物、D-二聚体、3p实验、AT-Ⅲ］；③B型超声等影像学检查肝、胆、胰、脾、肾等脏器；④电解质；⑤动脉血气分析；⑥心脏彩超及心动能测定；⑦脐动脉血流指数、子宫动脉等血流变化、头颅CT或MRI检查。【鉴别诊疗】子痫前期应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷相鉴别。【预测】妊娠期高血压疾病的预测对早防早治，减少母婴死亡率有重要意义，但现在尚无有效、可靠和经济的预测办法。初次产前检查应进行风险评定，主张联合多项指标综合评定预测。⒈高危因素妊娠期高血压疾病发病的高危因素均为该病较强的预测指标。⒉生化指标①可溶性酪氨酸激酶1（solubleFms-liketyrosinekinase-1,sFlt-1）升高者子痫前期的发生率升高5~6倍。②胎盘生长因子（placentalgrowthfactor,PLGF）在妊娠5~15周血清浓度<32pg/ml，妊娠16~20周<60pg/ml，对子痫前期预测的敏感性、特异度较高。③胎盘蛋白13（placentalprotein13，PP13）可作为早发型子痫前期危险评定的合理标志物。④可溶性内皮因子（solubleendoglin,sEng）在PE临床症状出现前2~3个月水平即已升高，预测的敏感性较强。3.物理指标子宫动脉血流波动指数（pulsatileindex,PI）的预测价值较必定。妊娠早期子宫动脉PI>95th%，妊娠中期（23周）子宫动脉PI>95th%，预测子痫前期的敏感度较高。⒋联合预测①分子标志物间联合：sFlt-1/PIGF>10提示5周内可能发生PE；妊娠早期PLGF联合PP13，PLGF联合sEng，预测检出率较高。②分子标志物联合子宫动脉（UA）多普勒：UA多普勒联合PP13及β-hCG，检出率高达100%，假阳性率仅3%；UA多普勒联合PLGF或sFlt-1或sEng;UA多普勒联合PP13及妊娠有关血浆蛋白A（pregnancy-associatedplasmaproteinA,PAPP-A）；克制素A（inhibinA)联合UA多普勒，检出率较高，假阳性率较低。【防止】对低危人群现在尚无有效的防止办法。对高危人群可能有效的防止方法：①适度锻炼；妊娠期应适度锻炼合理安排休息，以保持妊娠期身体健康。②合理饮食；妊娠期不推荐严格限制盐的摄入，也不推荐肥胖孕妇热量摄入。③补钙：低钙饮食（摄入量<600mg/d）的孕妇建议补钙。口服最少1g/d。④阿司匹林抗凝治疗：高凝倾向孕妇前或孕后每日口服低剂量阿司匹林（25~75mg/d）直至分娩。【治疗】妊娠期高血压疾病治疗的目的是控制病情、延长孕周、确保母儿安全。治疗基本原则：休息、镇静、解痉，有指征的降压、利尿，亲密监测母胎状况，适时终止妊娠。应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。妊娠期高血压应休息、镇静、监测母胎状况，酌情降压治疗；子痫前期镇静、解痉，有指征地降压、利尿，亲密监测母胎状况，适时终止妊娠；子痫应控制抽搐，病情稳定后终止妊娠。评定和监测妊娠期高血压疾病病情复杂、变化快，分娩和产后生理变化及多个不良刺激均可能造成病情加重。因此，对产前、产时和产后的病情进行亲密监测十分重要，方便理解病情轻重和进展状况，及时合理干预，早防早治，避免不良临床结局发生。1、基本检查理解有无头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状。检查血压，血尿常规。注意体重指数、尿量、胎动、胎心监护。2、孕妇特殊检查涉及眼底检查、凝血指标、心肝肾功效、血脂、血尿酸及电解质等检查。3、胎儿特殊检查涉及胎儿发育状况、B型超声和胎心监护监测胎儿状况和脐动脉血流等。根据病情决定检查频度和内容，以掌握病情变化。普通治疗1、妊娠期高血压者可在家或住院治疗，轻度子痫前期应住院评定决定与否住院治疗，重度子痫前期及子痫患者应住院治疗。2、应注意休息并取侧卧位，但子痫前期患者住院间不建议绝对卧床休息。确保充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。3、确保充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮2.5~5mg。（三）降压治疗降压治疗的目的防止子痫、心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症。收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的高血压孕妇必须降压治疗，收缩压≥140和（或）舒张压≥90mmH高达高血压孕妇能够使用降压治疗；妊娠前以用降压药治疗的孕妇应继续降压治疗。目的血压：孕妇无并发脏器功效损伤，收缩压应控制在130~155mmH个，舒张压应控制在80~105mmH个；孕妇并发脏器功效损伤，则收缩压应控制在130~139mmH，舒张压应控制在80~89mmHg。降压过程力求下降平稳，不可波动过大。危确保子宫胎盘血流灌注，血压不可低于130/80mmHg。惯用的口服降压药有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片、肼屈嗪。如口服降压药控制不抱负，可使用静脉用药：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明、肼屈嗪。为避免血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，妊娠期普通不使用利尿降压药。不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。严禁使用血管紧张素转化酶克制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。1、拉贝洛尔（labetalol）为α、β能肾上腺素受体阻滞剂，减少血压但不影响肾及胎盘血量量，并可对坑血小板凝集，增进胎儿肺成熟。该药显效快，不引发血压过低或反射性心动过速。使用方法：50~150mg口服，3~4次/日。静脉注射：初始量20mg，10分钟后若无有效降压则剂量加倍，量大单次剂量80mg，直至血压控制，每日最大总剂量220mg.静脉滴注：50~100mg加入50%葡萄糖250~500ml,根据血压调节滴速，待血压稳定后该口服。2、硝本地平（nifedipine）为钙离子通道阻滞剂，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压下降，由于其降压作用快速，普通不主张舌下含化，紧急下舌下含服10mg。使用方法：口服10mg，3次/日，24小时总量不超出60mg。其副作用为心悸、头痛，与硫酸镁有协同作用。3、尼莫地平（nimoldipine）为钙离子通道阻滞剂，其优点在于选择性的扩张血管。使用方法：20~60mg口服，2~3次/日；静脉滴注：20~40mg加入5%葡萄糖250ml，每日总量不超出360mg，该药副作用为头痛、恶心、心悸及颜面潮红。4、尼卡地平（nicardipine）二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。使用方法：口服初始剂量20~40mg，3次/日。静脉滴注1mg/h起，根据血压变化每十分钟调节剂量。5、酚妥拉明（phentolamine）α肾上腺素受体阻滞剂。使用方法：10~20mg溶入5%葡萄糖100~200ml，以10ug/min静脉滴注。6、甲基多巴（methyldopa）可兴奋血管远动中枢的α受体，克制外周交感神经而减少血压，妊娠期使用效果更加好。使用方法：250mg口服，3次/日。根据病情酌情减量，最高不超出2g/d。其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。7、硝酸甘油（nitrhycerin）作用于氧化亚氮合酶，可同时扩张动脉和静脉，减少前后符合，重要用于合并心力衰竭和急性冠脉综合症时高血压急症的降压治疗。起始剂量5~10ug/min静脉滴注，每5~10分钟增加滴速至维持量20~50ug/min。8、硝普钠（sodiumnitroprusside）强效血管扩张剂，扩张周边血管使血压下降。由于药品能快速通过胎盘进入胎儿体内，并保持较高浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，不适宜在妊娠期使用。分娩期后产后血压过高，应用其它降压药效果不佳时，方考虑使用。使用方法:50mg加入5%葡萄糖溶液500ml，以0.5~0.8ug/(kg·min)静脉缓滴。妊娠期应用仅使用于其它降压药品无效的高血压危象孕妇。用药期间，应严密监测血压剂心率。（四）硫酸镁防治子痫硫酸镁是子痫治疗的一线药品，也是重度子痫前期防止子痫发作的防止用药。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药品。除非存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗不佳，否则不推荐用苯二氮䓬类（如地西泮）和苯巴比妥用于子痫的防止或治疗。对于轻度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。1、作用机制①镁离子克制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，使骨骼肌松弛；②镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素，克制内皮素合成，减少机体对血管紧张素Ⅱ的反映，从而解除血管痉挛状态；③镁离子通过阻断谷氨酸通道制止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；④镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢.2、用药指征①控制子痫抽搐剂避免再抽搐；②防止重度子痫发展成为子痫；③子痫前期临产前用药防止抽搐。3、用药方案静脉给药结合肌肉注射。⑴控制子痫：静脉用药：负荷剂量硫酸镁2.5~5g，溶于10%葡萄糖20ml静推（15~20分钟），或者5%葡萄糖100ml快速滴注，继而1~2g/l静滴维持。或者夜间睡前停用静脉给药，改为肌肉注射，使用方法：25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml深部臀肌肌内注射；24小时硫酸镁总量25~30g，疗程24~48小时。⑵防止子痫发作：负荷和维持剂量同控制子痫解决。用药时间长短病情而定，普通每日静滴6~12小时，24小时总量不超出25g。用药期间每日评定病情变化，决定与否继续用药。4、注意事项学期镁离子有效治疗浓度为1.8~3.0mmol/L，超出3.5mmol/L即可出现中毒症状。使用镁离子必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥17ml/h或≥400ml/24h；④备有10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒使停用硫酸镁并静脉缓慢推注（5~10分钟）10%葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功效不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。条件许可，用药期间可监测血清镁离子浓度。（五）镇静药品的应用镇静药品可缓和孕妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，当应用硫酸镁无效或有禁忌时可用于防止并控制子痫。地西泮含有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较小。使用方法：2.5~5mg口服，3次/日或睡前服用；10mg肌内注射或静脉缓慢推入【不小于2分钟】能够于防止子痫发作。1小时内用药超出30mg可能发生呼吸克制，24小时总量不超出100mg。冬眠药品可广泛克制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。冬眠合剂由哌替啶100mg、氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg构成，普通以1/3或1/2量肌内注射，或加入5%葡萄糖250ml内静脉滴注。用于氯丙嗪可使血压急剧下降，造成肾及子宫胎盘血供减少，造成胎儿缺氧，且对母儿肝脏有一定的损害，现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。苯巴比妥钠含有较好的镇静、抗惊厥、控制抽搐作用，用于子痫发作时0.1g肌内注射，防止子痫发作时30mg口服，3次/日。由于该药可致胎儿呼吸克制，分娩前6小时宜谨慎。（六）有指征者利尿治疗子痫前期患者不主张常规应用利尿剂，仅当患者出现全身型水肿、肺水肿、脑水肿、肾功效不全、急性心力衰竭时，可酌情使用呋塞米等快速利尿剂。甘露醇重要用于脑水肿，该药属高渗性利尿剂，患者心衰或潜在心衰时禁用。甘油果糖使用于肾功效有损伤的患者。严重低蛋白血症有腹腔积液者应补充白蛋白再运用利尿剂效果较好。促胎肺成熟孕周<34周的子痫前期患者，预计1周内可能分娩者均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。使用方法见弟六章第三节“早产”。（八）分娩时机和方式子痫前期患者经主动治疗母胎状况无改善或者病情持续进展时，终止妊娠时唯一有效的治疗方法。1、终止妊娠时机⑴妊娠期高血压、轻度子痫前期的孕妇可期待至足月。⑵重度子痫前期患者：妊娠<26周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠；妊娠26~28周根据母胎状况剂本地母儿诊治能力决定与否期待治疗；妊娠28~34周，如病情不稳定，经主动治疗24~48小时病情仍加重，促胎肺成熟后终止妊娠；如病情稳定，可考虑期待治疗，并建议转至含有早产儿救治能力的医疗机构；妊娠》34周患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠；妊娠37周后的重度子痫前期应终止妊娠。子痫：控制2小时后考虑后终止妊娠。2、终止妊娠的方式妊娠期高血压疾病患者，如无产科剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩，病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产指征。3、分娩期间注意事项注意观察自觉症状的变化；监测血压并继续降压治疗，应将血压控制在《160/110mmHg；监测胎心变化；主动防止产后出血；产时不可使用任何麦角新碱类药品。4、早发型重度子痫前期期待治疗妊娠34周之前发病之前称为早发型（earlyonset）；妊娠34周之后发病者为晚发型（lateonset）。早发型重度子痫前期期待治疗的指征为:①孕龄局限性32周经治疗症状好转，无器官功效障碍后胎儿状况恶化，可考虑延长孕周；②孕龄32~34周，24小时尿蛋白定量<5g;轻度胎儿生长受限、胎儿监测指标良好；彩色多普勒超声测量显示无舒张期脐动脉反流；经治疗后血压下降；无症状、仅有实验室检查提示胎儿缺氧经治疗后好转者。（九）子痫解决子痫时妊娠期高血压疾病最重要阶段，是妊娠期高血压疾病所致母儿死亡的最重要因素应主动解决。解决原则为控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。普通急诊解决子痫发作时需保持气道畅通，维持呼吸、循环功效稳定，亲密观察生命体征、尿量（应留置导尿管监测）等。避免声、光等刺激。防止坠地外伤、唇舌咬伤。控制抽搐硫酸镁时治疗子痫及防止复发的首发药品。当患者存在硫酸镁应应当严禁或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯巴比妥或冬眠合剂控制抽搐。子痫患者产后需继续应用硫酸镁24~48小时，最少住院亲密观察4日。控制血压脑血管意外是子痫患者死亡的最常见因素。当收缩压》160mmHg，舒张压》110mmHg时要主动降压以防止心脑血管并发症。纠正缺氧和酸中毒面罩和气囊吸氧，根据二氧化碳结合力及尿素氮值，予以适量4%碳酸氢钠纠正酸中毒。适时终止妊娠普通抽搐控制后2小时可考虑终止妊娠。对于早发型子痫前期治疗效果较好者，可适度延长孕周，但须严密监护孕妇和胎儿。（十）产后解决重度子痫前期患者产后应继续使用硫酸镁24~48小时防止产后子痫。子痫前期患者产后3~6日是产褥期血压高峰期，高血压、蛋白质症状仍可能重复出现甚至加剧，因此这期间仍应每日监测血压及尿蛋白。如血压》160mmHg应继续予以降压治疗。脯乳期可继续应用产前使用的降压药品，禁用ACEI和ARB类（卡托普利、依那普利除外）。注意监测及统计产后出血量，患者应在重要器官功效恢复正常方可出院。【附】HELLP综合症HELLP综合症（hemolysisi,elevatedliverenzymes,andlowplateletssyndrome,HELLPsyndrome）以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，常危及母儿生命。【病因与发病机制】本病的重要病理变化与妊娠期高血压疾病相似，如血管痉挛、血管内皮损伤、血小板凝集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器