小儿支原体肺炎65例临床分析

小儿支原体肺炎65例临床分析

肺炎是儿童社区最常见的疾病。目前，支架肺炎的诊断仍然基于mp培养阳性结果和特定igm的改善，但这两种检测不利于早期诊断。本研究回顾性分析本医院2003年1月-2008年6月住院的65例支原体肺炎患儿的临床资料,旨在提高对本病的早期诊断和鉴别诊断水平。1对象和方法1.1血清学检测患者入院时病情时选择sero机构检测,结果为2003年1月-2008年6月我院收治资料完整的支原体肺炎患儿65例,男39例,女26例,男∶女为1.5∶1;年龄4~14岁,平均(7.2±2.8)岁;入院时病程5~7d34例,8~13d31例,平均(8.2±3.6)d。诊断均符合文献标准。选用日本富士瑞必欧株式会社的SERODIA-MYCOⅡ试剂,用特异性免疫凝聚试验检测患者微量外周血清IgM抗体,滴度≥1∶80为阳性,提示为近期感染。本组65例中,病程7d时查支原体抗体IgM阳性40例,余25例至病程14~21d复查均转为阳性。1.2喉、气管、呼吸道病变情况的观察所有患儿均行胸部X线和CT检查,入院3d内行纤维支气管镜检查(Olympus3C40或XP40纤维支气管镜),采用“边麻边进”的方法,依次观察喉、气管、支气管的病变情况,根据影像学的提示主要观察病变部位支气管管腔、支气管黏膜的形态学变化。47例患儿行常规肺通气功能检查(用JEAGER公司生产的MasterScreenPaed肺功能仪),记录用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中期流速(V75、50、25)、呼气峰流速(PEF)和吸气峰流速(PIF)等指标。1.3统计分析计量资料以均数±标准差表示,计数资料采用百分比表示,计数资料的比较采用χ2检验。2结果2.1呼吸音及血清c发热59例(90.8%),最高体温在39℃~40℃40例,多不伴寒战;全部患儿均有咳嗽(100%),其中干咳48例(73.8%),痰中带血5例(7.7%);气促11例(16.9%),喘息9例(13.8%);胸痛8例(12.3%)。肺部有阳性体征22例(33.8%),其中表现为呼吸音下降12例,湿罗音7例,干罗音(含哮鸣音)10例。血常规示WBC<5×109/L5例(7.7%),~10×109/L27例(41.5%),~15×109/L29例(44.6%),>15×109/L4例(6.2%);血清C反应蛋白(CRP)<8mg/dl6例(9.2%),~50mg/dl36例(55.4%),~100mg/dl15例(23.1%),>100mg/dl8例(12.3%);血沉(ESR)测定43例,其中<20mm/h6例(14.0%),~50mm/h23例(53.5%),>50mm/h14例(32.6%)。2.2肺血管布及分布所有患儿均有肺部异常X线平片和CT改变(100%),与肺部体征阳性率比较差异有高度统计学意义(χ2=106.56,P<0.01)。X线胸片病变位于双侧肺23例(35.4%),单侧肺42例(64.6%),分为以下4种类型:Ⅰ型33例(50.8%),表现为肺实质阴影,与肺区域分布相一致,呈均质性、容量减少性阴影,其中位于右下肺15例,右中叶8例;Ⅱ型4例(6.2%),表现为肺门淋巴结肿大,均为右侧;Ⅲ型7例(10.8%),主要表现为支气管周围均质或不均质的阴影,肺血管阴影的境界模糊不清,在肺血管阴影的行走线上见到境界不明显的斑状阴影;Ⅳ型21例(32.3%),表现为全肺野的弥漫性阴影,阴影呈均质的斑状,多伴有肺血管周围的浸润阴影。合并胸腔积液8例,胸膜改变8例,合并肺不张10例。CT表现为斑片状或大片阴影38例(58.5%),大片阴影内可见支气管充气相16例(24.6%),两肺网状、小结节状阴影22例(33.8%),肺野呈局灶性充气不均的阴影9例(13.8%),球形病灶3例(4.6%),同时有叶或段性肺不张17例(26.2%),肺门或纵隔淋巴结肿大7例(10.8%)。2.3功能异常情况47例患儿行常规肺通气功能检查,35例(74.5%)有不同程度异常,其中限制性通气功能障碍5例,阻塞性通气功能障碍5例,混合性通气功能障碍8例,小气道功能改变17例。2.4新柏拉图比改变所有病例均见病变部位支气管黏膜充血水肿,可见多少不等的黏性分泌物附着(图1),病变部位均与影像学改变相符。其他改变包括:段支气管通气不畅39例(60.0%),叶或段支气管开口狭窄25例(38.5%),黏液栓形成15例(23.1%),息肉样新生物致开口闭塞2例(3.1%),管腔肿胀狭窄17例(26.2%),管壁血管显露、走行粗重30例(46.2%),管壁黏膜小结节样突起31例(47.7%),管腔脓性分泌物5例(7.7%)。见图1。2.5呼吸道感染并发症红霉素30~50mg/(kg·d)静脉滴注2周,或阿奇霉素7~10mg/(kg·d)静脉滴注3d停4d共2周,改口服阿奇霉素,疗程2~3周,同时予祛痰等对症处理,有肺不张者辅之以纤维支气管镜下冲洗或肺泡灌洗治疗和体位引流。59例有发热者在治疗3~13d后体温下降,平均(6.7±2.8)d,治疗6~18d后咳嗽症状明显缓解,平均(12.3±6.2)d;大部分患儿于疗程结束时呼吸道症状消失。住院时间7~22d,平均(12.5±4.2)d,47例(72.3%)住院期间复查胸片病灶吸收,其余好转出院后门诊随访4~10周内病灶吸收。2.6反复呼吸和感冒对胸片曾有肺不张、出院时胸片病灶未完全吸收、热程超过10d、支气管镜提示黏液栓或新生物形成者共26例门诊随访6~9个月,有10例患儿存在不同程度的反复咳嗽,无反复喘息和呼吸困难等临床表现。其中有13例在随访期间查高分辨率CT(HRCT),发现马赛克灌注征象3例(23.1%)(图2),单侧肺透亮度增加3例(23.1%),毛玻璃阴影、局灶性支气管扩张、节段性肺不张各1例(7.7%),余4例未见明显异常。3mp感染并发症的临床认识和病理组织学检测MP肺炎的发病机制目前尚未清楚,既往多认为主要是MP在肺组织局部生长繁殖引起的感染性炎症,近年来认为MP感染与体液免疫、细胞免疫均有关,存在机体免疫反应、免疫逃逸、免疫调节、免疫抑制、免疫蓄积等,因此MP感染时可表现为急相蛋白升高。本组资料显示,MP肺炎患儿的白细胞多正常或轻度升高,此有别于一般细菌性肺炎,但ESR及CRP常常有不同程度的增高,可与病毒性肺炎相鉴别。支原体感染主要病变部位在气管到呼吸性细支气管上皮细胞,异性蛋白使MP黏附在呼吸道上皮,使纤毛功能障碍;气管壁及细支气管壁可有水肿、溃疡形成;支气管周围的单核细胞浸润,可扩展到血管及淋巴管周围的间质;严重者可有肺泡上皮剥脱和气道内黏液栓的形成,上述病理改变提示MP感染既可累及大小气道,也可累及间质和肺泡腔。因此MP肺炎患儿常有发热和剧烈咳嗽,肺部体检常有呼吸音下降,也可闻及哮鸣音。本组患儿的肺功能检查也证实,多数MP肺炎患儿(74.5%,35/47)有不同程度的肺功能改变,而且影响的类型也各不相同,可表现为限制性或阻塞性通气功能障碍,最常见的还是小气道功能改变,提示MP感染后极易引起小气道受累。本组中MP肺炎的肺部X线异常率明显高于肺部体征阳性率,其表现呈多样性,病变以单侧为主,其中以下肺最多,右侧多于左侧。本组资料中最常见的胸片改变是与肺的区域分布相一致的容量减少性的阴影,这与受累部位的支气管管壁肿胀、管腔堵塞、通气不畅,导致病变区域的气体吸收,局部容量减少有关。对于大多数MP肺炎患儿胸部X线平片即可协助诊断,但部分病例临床症状不典型,胸部平片显示类似肺结核、细菌性大叶性肺炎、病毒性肺炎时,可行CT检查进一步协助诊断。本组12例发现节段性肺不张,7例患儿肺野呈局灶性充气不均的阴影,提示MP肺炎存在局灶性的小气道阻塞,在治疗中应该强调祛痰剂的使用,加强呼吸道护理。支原体感染是引起闭塞性细支气管炎的病因之一,Kim等报道MP感染后HRCT检查可有小气道阻塞的异常征象,且年龄越小、抗体滴度越高,CT异常的机会越高。国内报道支原体肺炎易遗留肺不张、支气管扩张和闭塞性细支气管炎等肺部后遗症,热程、胸腔积液、病变部位和类型、肺外并发症是发生肺部后遗症的高危因素。我们对26例患儿出院后随访6~9个月,也发现部分患儿存在马赛克灌注征、支气管扩张、毛玻璃阴影等闭塞性细支气管炎的影像学特点,但本组患儿均无反复喘息、呼吸困难等症状,由于未作病理检查,尚难断定是否为闭塞性细支气管炎,但应该引起临床医师的高度重视。纤维支气管镜下MP肺炎的主要特点是支气管黏膜充血水肿、黏性分泌物附着、部分肺段的通气不畅,管壁黏膜小结节样突起,管腔开口的炎性狭窄等,这些改变和MP感染导致的病理改变有关,由于较多的黏性分泌物存在可以引起局部段支气管的通气不畅,由于大量黏液积聚加之支气管上皮细胞坏死脱落,可以导致管腔开口的狭窄和堵塞。纤维支气管镜虽然仅能观察到3~5级支气管,但从叶、段支