液体复苏达标后容量管理

液体复苏达标后容量管理

循环休克阶段性治疗Jean-LouisVincent,DanielDeBacker,CirculatoryShock,Thenewenglandjournalofmedicine，2013,369;(18)1726-1734EGDT在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；建议对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标。2012SSC指南下一步怎么办？优化液体管理1、组织灌注水平2、容量状态3、容量反应性组织灌注贯穿容量管理始终不足与充足是否过负荷保护性血流动力学治疗策略的宗旨就是防止不足与过负荷并重。组织灌注代偿性指标心率：阈值100次/分皮肤温度与色泽：冷、苍白、花斑、紫斑呼吸异常：阈值20次/分尿量：阈值0.5ml/kg.h组织灌注微循环上游指标1、血压：MAP≥65mmHg，基础慢性高血压时，休克复苏时可适当提高血压的目标值，2、CO：没有正常范围，兼顾SVR3、Hb4、SaO25、局部组织指标胃肠粘膜PH（pHi：可反映局部及全身缺氧）舌下二氧化碳分压（PslCO2：无创简便）经皮二氧化碳分压（PtcCO2）经皮氧分压（PtcO2）旁流暗视野成像（SDF）健康对照组休克病人组织灌注氧代谢平衡指标

ScvO2+SvO2（氧输送与消耗）

Lac及其清除率（判断预后）

BE（判断预后）器官损伤和功能障碍指标变化容量复苏金三角

容量状态

CVPPAWP胸腔内血容积指数（ITBVI）全心舒张末容积指数（GEDVI）下腔静脉（IVC）宽度及呼吸变异度左室舒张末面积指数（LVEDAI）20世纪初，Starling证明了CVP与心输出量、静脉回流的关系，此后CVP在临床中一直被用于评估前负荷，到目前为止是评估容量的主要指标。但是许多因素都会对CVP造成影响，如心室顺应性的改变、胸腔内压力的增高、肺损伤和胸壁创伤、呼气末正压通气以及腹腔内压增高间接增加胸腔内压。因此完全用CVP来估计心脏前负荷并用来指导输液常受到质疑。Doescentralvenouspressureorpulmonarycapillarywedgepressurereflectthestatusofcirculatingbloodvolumeinpatientsafterextendedtransthoracicesophagectomy?SatomiOohashiandHiroshiEndoh，JAnesth(2005)19:21–25CVP≠容量状态CVP影响因素多中心静脉与右心房和舒张末期的右心室间几乎没有阻力，所以CVP∝RVEDP∝右心perloadCVP最容易测量，应用最早最广泛，压力指标CVP压力指标PAWPPAWP反映左室舒张末压，与心输出量更直接相关，被认为是左心前负荷的“金标准”，临床上常把PAWP12～15mmHg作为液体复苏治疗的指导目标。PAWP≠LVEDVI≠左心preloadPiCCO提供了反映前负荷的指标(ITBVI、GEDVI)，反映心功状态的指标(SI、LVSWI、dPmax)，反映后负荷的指标(SVRI)，可以较全面的反映患者的血流动力学状态，还可以测得反映肺水肿程度及原因的指标(EVLWI、PVPI)。其中GEDVI能够更好的反映心脏的前负荷，对低血容量的判断敏感，更适合感染性休克病人的液体管理。容量指标GEDVI

容量指标左室舒张末期面积LVEDA小于10cm2LVEDAIndex(LVEDA/BSA)小于5.5cm2/m2乳头肌亲吻征左室向心性肥厚除外超声心动图测定左心室内径和容量有助于诊断低血容量，表现为左心室射血分数正常或大于正常而左心室舒张末期容积和收缩末期容积均较小。V.E.Noble,B.Nelson.ManualofEmergencyandCriticalCareUltrasound,SecondEdition,2011IVC是一个顺应性较好的血管，其直径及呼吸变异度与右心房压和血容量有良好的相关性，可用于反映体液容量，IVC萎陷可能是低血容量的一个重要征象。容量反应性动态指标，反应扩容后的效果，即前负荷的储备，是前负荷与心功能状况的综合反映。扩容治疗后心输出量（CO）或每搏输出量（SV）较前明显增加（≥10～15％）提示容量反应性良好。容量负荷实验容量负荷试验：是临床最常用的评价容量反应性方法，SSC指南认为只要临床怀疑有低血容量，即可使用容量负荷试验。具体方法；30分钟内静脉输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml,

并认为晶体液和胶体液无明显差别，只是晶体液的量要大一些，然后监测CVP、PAWP、CO、CI、SV等指标.判断标准—25法则Weil,M.H.andR.J.Henning,Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.ThirteenthannualBecton,DickinsonandCompanyOscarSchwidetskyMemorialLecture.AnesthAnalg,1979.58(2):p.124-32.静脉注射100ml胶体1分钟后主动脉内血流量胸腔内超声主动脉弓血流速△VTI100与△VTI500相关性好，（R=0.81P＜0.0001）Scvo2和Pcv-aCO2指导容量负荷试验

扩容后SCVO2、SCV2的变化与CI改变显著相关Pcv-aCO2反映了静脉流量、把外周组织产生的CO2冲刷带走的能力，可成为流量代替指标，与CI成负相关。其他容量负荷试验心肺交互作用的spvsvvppv原理：呼吸运动胸腔压力变化对心脏博出量的影响，机械通气时如果容量不够，这种影响将被放大。局限性：只能预测低血容量状态。不能用于自主呼吸患者。机械通气潮气量大于8ml/kg,小于15ml/kg。不适于心律失常。被动抬腿试验被动抬腿试验(passivelegraisingtest，PLRT)对于容量反应性的预测很有价值，具有可逆性、可重复性、不需要额外增加容量，不受自主呼吸和心律失常等因素影响的优点。潜在风险：增高颅内压、恶化右心室功能、出现误吸等并发症。ΔIVC评估容量反应性自主呼吸ΔIVC=100×（IVCexp-IVCinsp）/IVCexp＞50%机械通气ΔIVC=100×（IVCinsp-IVCexp）/IVCinsp＞18%Respiratoryvariationsofinferiorvenacavadiametertopredictfluidresponsivenessinspontaneouslybreathingpatientswithacutecirculatoryfailure:needforacautioususe研究单位：法国NimesUniversityHospitalICU时间：2009年4月-2011年4月纳入标准：MAP<65mmHg,尿量<0.5mL/Kg/h,皮肤花斑和/或动脉血乳酸>2mmol/L排除标准：肺水肿，超声证实右心衰，左心房压增高（E/A＞2）方法：经胸腔超声监测主动脉弓下血流速(VTI)＞15%为液体复苏有效。M超检测下腔静脉直径。△IVC=(Dmax-Dmin/Dmax)×100。结果：40位纳入研究，实验组和对照组各20位。急性循环衰竭原因：脓毒症24人，出血11人，脱水5人。△IVC的AUC值是0.77(95%CI:0.60-0.88)，最佳临界值是40%。结论：急性循环衰竭自主呼吸患者下腔静脉直径随呼吸变异率＞40%时容量反应性好休克病人的阶段性治疗Jean-LouisVincent,DanielDeBacker,CirculatoryShock,Thenewenglandjournalofmedicine，2013,369;(18)1726-1734容量复苏金三角是液体复苏管理关键保证充足的氧供，监测CO、ScvO2、Pcv-aCO2、乳酸、MAP、CVP若组织灌注不够，可能因为CO不够，可通过扩容或者增加血管活性药物；但也可能是因为血压的问题引起。提升血压可以通过扩容增加CO，或者使用血管活性药物。此时，可监测血管张力PPV/SVV＞0.89时，可通过扩容增加CO提升血压，若＜0.89时，即使有容量反应性，也不能通过上述方法提升血压，应该液体治疗联合血管活性药物。结合复苏后6h的Scvo2及ΔPco2可以提供以下患者病理生理的指导组1Scvo2<70%及ΔPco2≥6mmHg；a)这些患者出现循环衰竭导致的休克；b)尽管他们有循环衰竭，但改善氧输送或许可以阻止休克的后遗症。组2Scvo2≥70%及ΔPco2≥6mmHg；(a)尽管全身血流量不足，但充分的氧输送可以满足生理需要；(b)严重受损的氧摄取能力会导致的顽固的组织缺氧及低心输出量可以导致休克及器官衰竭。组3Scvo2<70%及ΔPco2<6mmHg；a)全身血流量是足够的但氧输送量不能满足全身氧耗；b)这些患者或许可以通过有效的代偿机制来阻止休克。组4Scvo2≥70%及ΔPco2<6mmHg；a)患者的全身血流量及氧输送可满足组织氧耗，伴随正常的或者低的氧摄取率不太可能出现休克。感染性休克时，中心静脉压8-12mmHg仅为液体复苏时的初始压力指标，治疗过程中应根据治疗目的调整期目标值。Fluidresuscitationinsepticshock:Apositivefluidbalanceandelevatedcentralvenouspressureareassociatedwithincreased，mortalityCritCareMed，2011Vol.39,No.2ImportanceofVenousCongestionforWorseningofRenalFunctioninAdvancedDecompensatedHeartFailureWilfriedMullens,,ZuheirAbrahams,,GaryS.Francis,George