生理学课件：第二章 细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和功能第三节细胞的生物电活动第四节细胞通讯第二节物质跨细胞膜专运第四节肌肉的收缩活动第一节细胞的跨膜物质转运功能(一)脂质双分子层

(二)细胞膜蛋白质

膜的化学组成和分子结构(三)细胞膜糖类二、细胞膜的基本功能1.屏障分隔2.转运物质3.特征标识4.递送信息5.骨架结构第二节物质的跨膜转运

跨膜转运●被动转运●主动转运

指物质顺电位或化学梯度的转运过程。

指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。分类：

（一）单纯扩散(simplediffusion)

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

（三）膜泡转运一.单纯扩散(simplediffusion)1.概念:物质顺浓度梯度的跨膜转运转运的物质：O2、CO2、NH3

、N2

、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。

H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。单纯扩散：一些脂溶性小分子物质或少数分子很小的水溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。2.特点:①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤扩散量与浓度梯度和膜通透性呈正相关，用扩

散通量（mol/min.cm2)表示。

二、膜蛋白介导的跨膜转运分类:1.易化扩散(1)经通道的易化扩散

(facilitateddiffusionviaionchannel)(2)经载体的易化扩散

(facilitateddiffusionviacarrier)

2.主动转运(1)原发性主动转运(primaryactivetransport)(2)继发性主动转运(secondaryactivetransport)（一）.载体介导的跨膜转运转运的物质：葡萄糖、氨基酸、水溶性维生素等

特点:①顺浓度梯度②饱和现象③结构特异性④竞争性抑制A：经载体易化扩散模式图B：经载体易化扩散的饱和现象Vmax：最大扩散速度；Km：米氏常数，即达1/2最大扩散速率所需的底物浓度载体转运水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。（二）.经通道的易化扩散

经膜蛋白形成的跨膜亲水空隙实现的跨膜物质转运。转运的物质:各种带电离子特点：①离子选择性②门控特性分类：电压门控通道化学门控通道机械门控通道通道状态：激活备用失活（三）.孔道转运存在于细胞膜持续处于开放状态的孔隙。

（二）主动转运（1）原发性主动转运(primaryactivetransport)

细胞直接利用代谢产生的能量将物质（离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。如:Na+-K+泵、H+-K+泵等

通道转运与钠-钾泵转运模式图(2).继发性主动转运(secondaryactivetransport）：间接利用ATP能量的主动转运过程。)三、膜泡转运：大分子物质或物质团块不能穿越细胞膜，他们可形成质膜嚢泡，以出胞或入胞的方式完成跨膜转运。

出胞:如神经末梢递质的释放。

入胞:如侵入体内的细菌、病毒、异物等。

分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分分泌物细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞噬泡吞噬泡与胞内体的膜性结构相融合出胞：入胞:生物电现象（bioelectricity）：活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。第二节细胞的电活动实验现象：Cell外=0-------+++++++一、静息电位(restingpotential

RP)

（一）.概念：静息时，质膜两侧存在的内正外负的电位差称为静息电位。实验现象：

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（一）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-RP产生机制的膜学说:

静息状态下：①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A--+++++----K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+---RP产生机制的膜学说:

静息状态下：①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[K+]i↓→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP影响RP水平的因素:1、细胞内、外钾离子的浓度差2、细胞膜的通透性(对K+、Na+

、Cl-等)3、钠-钾生电泵静息电位的值：-10→-100mV

骨骼肌细胞-90mV

神经细胞-70mV

平滑肌细胞-55mV

红细胞-10mVP19极化(polarization):

细胞膜电位外正内负的状态AP实验现象：去极化上升支下降支刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位锋电位P19三、动作电位(actionpotentialAP)（一）概念：可兴奋细胞受到（有效）刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动（电位反转）称为动作电位。AP实验现象：----------+++++-+++++K+Na+Na++-+++++++_____+_______Na+Na+K+++___----------+++++-++++K+Na++321.AP产生的基本条件:①电化学驱动力：膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10②膜电导：膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（二）动作电位的产生机制动作电位的产生机制2.AP的产生过程:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上Na+通道激活而开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）离子恢复到兴奋前水平→后电位当细胞受到刺激细胞膜上Na+通道激活而开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位刺激：机体所能感知的内外环境的变化称为刺激。

P3刺激作用的时间刺激的强度刺激对时间的变化率

只有刺激的强度或刺激的作用时间达到一定得程度，才可以引起细胞产生动作电位。产生动作电位=兴奋兴奋性可兴奋细胞阈当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）离子恢复到兴奋前水平→后电位局部电位(localpotential）：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化电位。阈电位(thresholdpotential)：能引起动作电位的临界膜电位。P283.动作电位的特征：①刺激必须达到阈值②是非衰减式传导的电位：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

③具有“全或无”的现象4.局部电位的特征：①不表现“全或无”特征②电紧张传播③可空间或时间总和5.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

产生动作电位=兴奋兴奋性可兴奋细胞三、细胞兴奋后兴奋性的变化

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复去极化后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常去极化后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常超计划后电位膜内电位呈超极化

四、动作电位的传导1.兴奋在同一细胞的传播P26-+++++++++++++++--------------+--++-传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第五节肌细胞的收缩

一、骨骼肌N—M接头处兴奋的传递N-M接头的结构接头前膜：接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。N-M接头处的兴奋传递过程AP传导到神经纤维末梢前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑N-M接头处兴奋传递的主要步骤神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放钙进入神经末梢突触嚢泡与接头前膜融合、Ach释放突触嚢泡与接头前膜融合、Ach释放Ach结合并激活Ach受体通道Ach被胆碱酯酶分解终板膜对Na+K+

通透性增高终板电位肌膜动作电位特点：1.单向传递2.时间延搁3.易受干扰4.对应传递二、横纹肌细胞的微细结构粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,分解ATP产生能量，与结合位点结合后,释放横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖;原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点;肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×2

肌丝滑行理论三、横纹肌的收缩机制肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与肌动蛋白结合位点结合原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变胞浆中的Ca2+浓度升高胞浆中[Ca2+]↓原肌球蛋白覆盖横桥结合位点Ca2+与肌钙蛋白解离骨骼肌舒张横桥周期橫纹肌的兴奋——收缩耦联四个主要步骤：①②③Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物(关键离子）三联管是兴奋-收缩耦联的关键部位运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与肌动蛋白结合位点结合↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌小节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.N-M兴奋传递2.兴奋-收缩耦联及肌丝滑行运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP1.N-M兴奋传递肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与肌动蛋白结合位点结合↓