脑胶质瘤病mri与mrs诊断及病理分级的临床价值

脑胶质瘤病mri与mrs诊断及病理分级的临床价值

脑瘫（tc）是一种罕见的中枢神经系统肿瘤性病变。这是一种起源不明的神经上皮肿瘤。最初的诊断是尸体检查。早期诊断意识是治疗的关键。自1938年Nevin首次报道以来,公开文献报道病例极少。90年代以来,医学影像学的迅速发展,特别是MRI技术的完善,使本病的生前诊断成为现实。搜集本院经病理证实的GC患者11例,对影像学资料进行回顾性分析,以期为GC的早期诊断提供依据。材料和方法结果iii型gc及临床表现大脑胶质瘤病(GC)是指胶质细胞弥漫性浸润于神经组织之间、无明显边界的神经上皮肿瘤,而原有解剖结构保持相对完整。本病于1938年Nevin首先命名为大脑胶质瘤病,Nevin假设“脑胶质细胞系统的发育不全导致脑内存在弥漫性的原始神经胶质细胞”。并认先天性因素导致本病。但本病的好发年龄为中年,与之不符。多数学者认为是大范围的胶质细胞间变所致,也有学者提出多中心学说,Donovan等认为多中心胶质瘤与GC是两个不同的概念,前者肿瘤间相互独立,神经元细胞多破坏,后者病灶间连续性浸润,脑实质破坏不明显。根据WHO1999年脑肿瘤分类标准,GC归于来源不明的胶质肿瘤(glialtumorsofuncertainorigin),是一种恶性肿瘤,属于WHOIII级,并不是特殊的胶质瘤。GC分为两型,I型是经典型,表现为弥漫性、浸润性的肿瘤生长,无明显肿块形成。镜检可见灰白质中均有病变细胞呈弥散浸润生长,形态各异,可为卵圆形、长条和多形性。II型可能由I型发展而来,表现为伴随弥漫型病变的肿块,极为罕见,本组病例有一例II型GC。病理上肿瘤呈分化不一的幼稚胶质细胞,核呈卵圆形或杆状,浓染。有丝分裂活动少见,缺乏微血管增殖。细胞在神经束、神经细胞及血管间生长,即肿瘤生长增殖依赖于正常的神经结构,白质易受累,髓鞘被破坏,而神经元和轴索保存为其特点,由于不破坏脑组织本身的解剖结构,因此坏死、囊变、出血少见。GC发病年龄范围较大,多发病于中年,男女性别无明显差异,本组病例发病年龄5岁-70岁,平均年龄43岁,男6例,女5例,与有关文献相符。临床表现无特异性,患者多以头痛、癫痫或精神症状就诊,其临床症状和体征相对较轻,与影像学弥漫型中枢神经系统广泛受累不一致,可能与本病性质有关,GC虽为弥漫性、浸润性生长的胶质肿瘤,但以脑组织肿胀为特征,组织破坏相对较轻,占位效应不明显。肿瘤浸润范围广泛,累及两脑叶以上,病变以颞叶(10/11)、额叶(7/11)、胼胝体(7/11)多见。病变主要累及脑白质,白质脱髓鞘改变明显,受累灰白质分解模糊。T1WI病灶呈低或等信号,T2WI呈高或混杂高信号,FLAIR像病灶呈高信号,受累区脑组织轻度肿胀,占位效应轻。文献报道MR增强检查多无强化,有学者提出肿瘤出现结节性强化表明血脑屏障破坏,肿瘤浸润脑膜及血管,提示该区域恶性变。本组病例强化较多(7/11),考虑与肿瘤细胞分级有关。多数学者认为神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代造成NAA降低,肿瘤细胞增生引起Cho升高,另外脂质的出现也提示病变恶性。本组病例,MRS检查,胆碱复合物(Cho)升高明显,N乙酰天门冬氨酸(NAA)明显降低,Cho/Cr(平均2.458),Cho/NAA(平均3.988)比值升高,肿块样强化患者比值变化明显.与Bendszus研究基本相符,且Cho/Cr,Cho/NAA比值升高程度与肿瘤分级有一定的关系。病灶强化、Cho/Cr,Cho/NAA比值明显升高多提示肿瘤恶性程度高。与相关文献报道相符[9、10]。GC囊变、坏死、出血情况少见。由于GC临床表现无特异性,故需与多种疾病相鉴别。(1)非肿瘤性疾病:脑炎、脑白质病、多发性硬化、脑梗塞等。GC患者临床应用大量抗生素、激素、神经营养类药物治疗无效,且进行性加重,MRS:Cho/Cr、Cho/NAA比值升高。(2)肿瘤性疾病:多发性胶质瘤、恶性胶质瘤、淋巴瘤等。这些肿瘤多有囊变、坏死,占位效应明显。增强扫描有不同形式的明显强化,且解剖结构上各瘤体彼此分离,亦无组织学联系,可与GC相鉴别。GC目前尚无特殊有效的治疗方法,早期发现、早期手术为治疗本病关键。MRI、MRS作为一项无创检查,由于其对GC的敏感性、特异性及对肿瘤细胞学分级的帮助,使其成为诊断本病的首选方法。1.gc患者年龄分布本院2000年-2005年11例病理证实GC患者(9例手术,2例活检),男6例,女5例,年龄5岁-70岁,平均年龄43岁。具体资料见表1.2.te98ms400mGESigna1.5T超导型磁共振仪,自旋回波(spinecho,SE)序列,横断面T1WI(TR300-600ms,TE16ms)、T2WI(TR3000-10000ms,TE92ms),视野240×240mm,层厚6mm,间距2mm矩,矩阵256×256.矢状位T1WI(TR300-600ms,TE14ms)、T2WI(TR3000-10000ms,TE86ms),视野260×260mm,层厚6mm,间距2mm,矩阵256×256。部分患者加做冠状面扫描。所有患者均行Gd-DTPA增强扫描(0.1mmol/kg体重)。5例行MRS分析,二维体素,点分辨法,TE144mm,主要观察胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)、N乙酰天门冬氨酸(NAA)、乳酸、脂质(LL)峰值的改变及Cho/Cr、Cho/NAA比值变化。1.顶叶及视束三叶及三叶以上浸润者9例,两叶浸润2例,颞叶10/11,额叶7/11,顶叶2/11,枕叶2/11,累及胼胝体者7/11,基底节区2/11,海马区3/11,岛叶1/11,脑干1/11,小脑1/11,视束1/11。病变以颞叶、额叶多见,最易累及胼胝体,符合相关文献报道。2.扫描病理表现为T1WI病灶呈低或等信号,T2WI呈高或混杂高信号,FLAIR像病灶呈高或混杂信号,受累区脑组织轻度肿胀,邻近脑裂、沟变浅或消失,占位效应轻(图1、2)。增强扫描病灶4例不规则、结节状强化,1例肿块样强化(图5),2例线状轻度强化,4例无强化。DWI病灶弥散多不受