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第二十三章

影响肾素-血管紧张素系统的药物renin-angiotensinsystem第一节RAS的生理与病理基础一、renin

-angiotensinsystemRASRenin分泌的调（1）致密斑机制:NaCl

促进Reni释放（2）肾内压力感受器血压

（3）β受体调控机制肾小球旁器β1(4)化学与药物因素AngII.NO.DA.PG肝细胞血管紧张素原14ATⅠ10ATⅡ8

ACE

糜蛋白酶(心、肺)缓激肽失活肽ATⅢ肾素肾小球旁器颗粒细胞氨基转肽酶AT1AT2收缩血管+醛固酮分泌促细胞增殖释放NO，对抗AT1二、血管紧张素转化酶（ACE）ACE分类：（1）细胞型：存在于细胞膜表面，调节血压（2）血浆型：存在于体液中，可溶ACE底物：AngI、缓激肽三、RAS的功能肾功能改变心血管结构改变外周阻力改变快速升压慢速升压心血管肥厚与重构ATIATIIAT1ACEIAT1受体阻断药（1）对血管的影响直接收缩血管易化外周交感功能中枢交感兴奋促儿茶酚胺递质释放降低血管顺应性（2）对心脏的影响正性肌力和正性频率作用引起心肌肥大和增生ATII

促Na+重吸收增加醛固酮分泌提高肾脏交感神经张力（4）与心血管疾病的关系血流动力学心血管组织结构ATII（3）对肾脏和肾上腺皮质的影响

第二节——血管紧张素转化酶抑制药angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI一、化学结构与分类1、分类（1）含有巯基（-SH）：如卡托普利（2）含有羧基（-COOH）：如依那普利（3）含有磷酸基（POO-）：如福辛普利2、活性药与前药依那普利→依那普利酸，可与Zn2+结合福辛普利→福辛普利酸，可与Zn2+结合基本药理作用1、抑制ACE，减少ATII生成2、保护缓激肽的活性3、保护血管内皮C、抗A硬化4、抗心肌缺血、心肌保护。5、增敏胰岛素6、阻止心血管病理性重构二、药理作用与应用缓激肽（＋）B2-R(+)PLCIP3NOCa2+PLA2PGI2舒张血管、降压、抗血小板、抗心肌C增生重构释放[临床应用]（1）高血压可单用，加利尿药更好

肾血管性特别好。对心、肾、脑保护伴心衰、糖尿病、肾病－－首选降压不伴反射性心率增快阻止或逆转心血管重构[临床应用]（2）充血性心力衰竭与心肌梗死（3）治糖尿病性肾病和其他肾病

1型、2型糖尿病性肾病－－阻止肾功恶化高血压、肾小球肾病、间质性肾炎－－有效。

机制：舒张出球小A[不良反应]1、首剂低血压：卡托普利多见2、咳嗽：缓激肽、PG、P物肺内蓄积吸入色甘酸二钠可缓解（福辛－低）依那普利、赖诺普利高福辛普利低3、高血钾5、肾功能受损（血肌酐↑→氮质血症）肾A阻塞或肾A硬化→双侧肾血管病6、妊娠与哺乳：不用7、血管神经性水肿（多发生于用药第一个月）8、含－SH：过敏反应低血糖4、卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸）药理作用1、对心血管作用（对ACE抑制作用、-S

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