肺气肿的诊治指南

“:///“:///肺气肿的诊治指南肺气肿(emphysema间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，堵塞性肺气肿。发病缘由学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。肿患病率越高。为多见。三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白致组织构造破坏，成为肺气肿的病因之一。件，这也是肺气肿的病因之一。五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工肺气肿。疾病类型疾病分型如上所述，肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。1“:///“:///肺气肿患者的分析片气肿或COPD在临床表现上可以分为2型亦称红喘型(PP型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X型)。1、BB型：患者的支气管炎症病变比较严峻，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。2、PP患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特别体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理削减，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。疾病分期1、美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5病理切片上有轻度的肺气肿转变。二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2降低。四期(二氧化碳潴留期)：患者可能消灭神志和意识障碍，PaCO2五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。上渐少承受。2、美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥估量值的50%。Ⅱ期：FEV1.035%～49%。Ⅲ期：FEV1.0<估量值的35%。3痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞2“:///“:///比例增高、发绀等。甚至消灭心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期疾病分度(RV/TLC)来分度：轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。重度肺气肿：RV/TLC≥60%。疾病分类依据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为以下类型：1、肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)病变发生在肺腺泡(acinus)内，因其常合并有小气道的堵塞性通气障碍，故也称堵塞性肺气肿(obstructiveemphysema)，依据发生部位和范围，又将其分为：腺泡中心型肺气肿(centriacinaremphysema)：位于肺腺泡中心的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。腺泡四周型肺气肿(periacinaremphysema)：也称隔旁肺气肿呼吸性细支气管根本正常，而远侧端位于其四周的肺泡管和肺泡囊扩张。emphysema)：呼吸性细支气管、肺泡管、肺1cm2、间质性肺气肿(interstitialemphysema)肋骨骨折、胸壁穿透伤或猛烈下形成皮下气肿。3、其它类型肺气肿：瘢痕旁肺气肿(paracicatricialemphysema)：系指消灭在肺组织疤痕3“:///“:///叶间隔时，称肺大泡(bullaelong)，位于肺膜下的肺大泡裂开可引起气胸;代偿性肺气肿(compensatoryemphysema)：是指肺萎缩及肺叶切除后剩余肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁裂开;老年性肺气肿(senileemphysema)：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。病症：发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期病症不明显，或在劳累时感觉呼并发堵塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等病症的根底上消灭渐渐加重的呼衰竭病症。肺气肿加重时消灭桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱音减弱，肺部有湿啰音。局部患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。轻度肺气肿体征多无特别。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，诊断标准：依据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X射线检查表野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合推断。凡有引起气道堵塞的疾病如气管炎、慢性支/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低，<60%，或最大通气量占估量值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断。肺气肿检查4一、X

“:///“:///亮度增加。二、心电图检查：一般无特别，有时可呈低电压。对诊断堵塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析：(PaO2)压(PaCO2)上升，并可消灭失代偿性呼吸性酸中毒，pH五、血液和痰液检查：一般无特别，继发感染时似慢支急性发作表现。相关并发症(一)自发性气胸 自发性气胸并发于堵塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜皰裂开，空气泄入胸膜腔所致。假设患者根底肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必需乐观抢救不行掉以轻心。肺气肿患者肯定困难。(二)呼吸衰竭通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。系病变进一步加重动脉血气恶化时肺动脉压显著增高心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。(四)胃溃疡尸检证明堵塞性肺气肿患者约有18%～30%机理尚未完全明确。(五)睡眠呼吸障碍睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者糊涂状态下动脉血氧分压已经低达可消灭心律紊乱和肺动脉高压等。治疗5“:///“:///(一)治疗肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。内科治疗：病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当疑心有细菌感染时，连续应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严峻或病情急剧恶化、COPD能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。终末期肺气肿病人均有蛋白能量性养分不良，因此养分支持亦很重要。外科治疗：骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜均不抱负。现在外科重点：肺脏移植术近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病COPD或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增等待适宜的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可消灭移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严峻的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。肺脏减容术20世纪50年月末Brantigan和Mueller以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而削减呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观看到术后75%的患者临床病症明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法CooperCOPD快成为胸外科领域的一个热点。肺减容手术的指征：①肺气肿的诊断明确;②严峻呼吸困难(modifiedmedicalresearch-council3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1<估量值35%;④肺残气量>估量值200%;⑤肺总量>估量值120%;⑥X线胸像上肺脏6“:///“:///过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参与术前的肺功能康复训练(图1)。年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍抱负体重)或消瘦(<0.75抱负气管炎、支扩或哮喘。正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的削减的综合作用使小气管在呼气相早地损害了病人的最大呼吸力量，最大自动通气指数降到最低。肺减容手术抱负的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存分布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。肺减容术后呼吸得以改善的因素：肺减容手术的目的是切除功能特别的病变区域，削减残留气体，至少有4个缘由使肺气肿病人在承受肺减容术后呼吸得以改善，这4个亦是相互影响相互关联的：①肺弹性回缩改善：Brantigan初期的工作提示，手术切除局部病变的肺组重建立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。②肺通气/血流匹配：管床破坏，弥散功能降低，体循环CO2水平上升。另外，高度膨胀病变肺组织对邻近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气缺乏或肺不张，血流灌注到低充以改善，可以减轻低氧血症和高碳酸血症。生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织组织，使肺容量削减，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌到达最正确收缩前长度，膈肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。④改善心血管血流淌力学：7“:///“:///肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的状况下会产生所谓“肺填塞”现象，压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。手术方式：①激光治疗方法：Wakabayshi和Barker5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，放置5～13天。术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难病症均有改善，FEV1增24%，18%。但有些指标的用。②胸腔镜方法：吸困难的主观病症、病人对氧气的依靠程度、FEV1、运动力量均比单纯激光治气并发症。③肺切除方法：1995年Cooper法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后FEV1增加了82%，血氧分压增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人数明显削减，生活质量明显提高。一般认为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后苦痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有益，从而选用VATSMcKennaVATS双侧肺减容手术后病人状况指出，在缓解呼吸困难、削减吸O2方面，双侧肺减容优于单侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的状况下，应当承受双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特别禁忌证(既往开胸手术史、胸膜粘连)，才行单侧肺减容手术。气肿的肺组织被切除，将会使肺的顺应性>25%，15%～20%散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的外形应尽可能保持与胸廓外形全都，可能对肺均匀复张有益。中医治疗风寒外感:患者咳喘并作,痰白而稀,恶寒头痛,无汗,舌苔薄白,脉浮紧。8“:///“:///治则:散寒宣肺,化痰平喘。处方:杏仁、半夏各10克,细辛3克,炙麻6克。水煎分3次服。痰浊壅肺:患者气喘咳嗽,痰多粘稠,咳而不爽,胸闷痛,苔白腻,脉滑。5126苏子、白芥子、莱菔子各10克,川朴9克。水煎分3次服。肺喘:患者喘促气短,语言无力,咳声低弱,自汗畏风,咽喉不利,面治则:益气养阴定喘。处方:人参9克,五味子4克,沙参12克,麦冬、10克,黄芩、炙甘草各6克。水煎分3次服。肾喘:患者喘咳日久,动则喘甚,形疲神惫,汗出面青,肢冷腰酸,舌93克,熟地10克,五味子43次服。禁忌饮食管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等病症，诱发哮喘，故当忌食。1忌食海腥油腻之品。非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，简洁引起上鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。碱性食物。极为不利，应确定制止。预后肺气肿和COPDFEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和养分不良。在严峻肺气肿病人，90%和40%。病人假设需COPD80%。年龄>65岁的病人的1年生存率9“:///“:///41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的冲突，解决了通气/决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会转变。想了解更多关于肺气肿的医学常识请点击链接：“:///fqz/2013/0408/126245.html“:///fqz/2013/0408/126245.html肺气肿的分期治疗流程疾病分期心情曲线检查方法 是否拍片治疗方法 常用药物