内分泌试验大全

垂体前叶功效实验

一、GnRH兴奋实验(GnRHStimulationgonadotropinsecretiontest)[完整]

［原理］通过GnRH兴奋LH的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功效.

［办法］

1、受试者禁食过夜，实验期间卧床，不吸烟。

2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒内静推完毕。

3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,分离血清-20℃保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。

［正常值］

1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上，峰值在30-60分钟出现。

2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。

3、青春期前小朋友呈低弱反映，峰值比基础值增高不大于3倍。

［临床意义］

1.原发性性腺功效减退症患者LH的基础值明显高于正常人（因此，GnRH兴奋实验对诊疗不是必须的），峰值亦明显增高（峰值和基础值呈正有关关系），但是峰值只升高3倍左右，提示功效储藏减低。

2.继发性性腺功效减退症患者LH的绝对值明显低于正常人，峰值只增高2倍左右。这些患者的反映程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差别。

3.体质性青春期延迟患者的反映和青春期前小朋友相似（和骨龄一致）。

［成果］

时间(min)-1503060120

LH(IU/L)3.93.78.88.49.1

FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4

［讨论］患者在GnRH刺激后，其血清LH、FSH升高低于5倍基值，且LH高峰后移，阐明其垂体腺瘤破坏正常组织，引发垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功效减退。

［附注］本实验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功效减退症。

二、胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH实验(Insulin-inducedhypoglycemicstimulatingGHsecretiontest)[完整]

［原理］低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L下列时，即明显兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本实验是运用一种原则量的胰岛素引发低血糖，以检测GH的储藏功效，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功效。

［办法］禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH和GH，静注胰岛素0.1单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病），于0，30，60，90分钟分别采血测定血糖和GH，于低血糖出现时抽血测ACTH。

［临床意义］约70%的正常人有反映。

［正常值］正常人血清GH升高≥5ug/L，GH峰值＜75ug/L，提示GH严重缺少。

［附注］

1、实验结束后，立刻饮用20克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功效低下之可能，应加服强的松5mg，当天每4小时进餐一次。

2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖＞8.3mmol/L者不适宜作此实验。

3、实验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立刻终止实验，静注50%葡萄糖60ml（同时另臂抽血查血糖），如病人还不能恢复，静注胰升糖素0.5-1mg。

4、实验期间应亲密观察病人的血压、脉搏和神志变化。

［成果］

时间

血糖

（mmol/L）

生长激素

（ug/L）

ACTH

(pmol/L)

刺激前15分钟

4.31

0.8

12.0

刺激前0分钟

0.6

刺激后30分钟

2.47

0.8

18.2

刺激后60分钟

3.99

1.2

刺激后90分钟

4.46

0.6

［成果分析］患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，阐明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另ACTH在兴奋后升高，阐明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储藏功效。

三、葡萄糖克制GH实验(GlucoseSuppressingGHtest){完整}

［原理］下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体克制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体GH的分泌减少。

［办法］

1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥替代）。

2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。

［正常值］100克葡萄糖负荷后GH＜3ug/L。

［临床意义］肢端肥大症患者约1/3GH水平部分受克制（GH值克制＞50%，但仍＞3ug/L）;约1/2的患者GH在对照值的50%以内波动，不受克制；约20%的患者呈反常反映，GH反而升高，超出对照值的50%以上。

四、吡啶斯的明兴奋GH实验(PyridostigmineStimulatingGHsecretiontest)[完整]

［原理］吡啶斯的明通过克制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。

［办法］

1、禁食过夜，卧床休息。

2、口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。

3、分别于0、60、90、120min抽血查GH。

［正常值］

正常小朋友服药后2-3小时GH水平不不大于7ug/l。

［临床意义］

垂体GH缺少患者无反映。

［成果］

时间（分）

GH（ug/l）

0

60

<0.03

0.05

90

0.03

120

0.03

［结论］本患者口服吡啶斯的明后GH不能被兴奋，符合垂体GH缺少的诊疗。

［附注］1、小样本实验100%的受试者对吡啶斯的明有反映。

2、个别患者口服吡啶斯的明发生肠痉挛，腹痛和心动过缓等反映，可用654-25-10mg对抗。

五、左旋多巴兴奋GH实验

[原理]

左旋多巴是多巴胺的前体物质，在体内转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素（GHRH）-GH的释放。本实验合用于理解可疑垂体侏儒患者的储藏功效。

[办法]

1、清晨空腹口服左旋多巴0.5g（成人），小朋友10mg/Kg体重（体重15Kg口服0.125g，15-30Kg口服0.25g，不不大于30Kg口服0.5g）。

2、分别于0、60、90、120min采血2ml，分离血清-20oc保存查GH。

[正常值]

服左旋多巴后，血清GH升高不不大于3ug/L。

[临床意义]

垂体GH缺少患者血清GH不大于3ug/L。

[附注]

1.约半数患者服左旋多巴后有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反映，普通不严重，半小时后能自行消失。

2.此实验正常男性仅70%有反映，小朋友90%有反映，正常女性几乎100%有反映，因此，对左旋多巴无反映的患者应做其它GH兴奋实验。

六、精氨酸兴奋GH实验

[原理]

精氨酸可能通过克制生长激素的分泌而兴奋垂体垂体GH的分泌，因而定量精氨酸负荷后GH的分泌反映能够评价垂体GH细胞的储藏功效。

[办法]

1、患者禁食过夜，卧床休息。

2、盐酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在30min内静滴完毕。

3、分别于0、30、60和90min采血2ml，分离血清测GH。

[正常值]

血清GH水平升高不不大于3ug/L。

[临床意义]

GH缺少患者GH升高不大于3ug/L。

[附注]

1、正常成年男性仅有半数有反映，女性都有反映。

2、若精氨酸漏到皮下，对局部有刺激，产生疼痛和肿胀。

正常小朋友服药后2-3小时GH水平不不大于7ug/l。

［临床意义］

垂体GH缺少患者无反映。

七、阿托品克制GH实验（Atr0pineSuppressingGHsecretiontest）[完整]

［原理］胆碱能阻断剂阿托品克制弓状核内乙酰胆碱的作用并克制GHRH的释放，从而使垂体GH分泌减少。垂体GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品克制。本实验有助于垂体GH瘤的鉴别诊疗。

［办法］

1.禁食过夜，卧床不活动。

2.口服阿托品0.6mg。

3.分别于0、30、60、和90min采血测GH。

［正常值］正常人服药后GH水平可克制至3ug/L下列。

［临床意义］垂体GH瘤患者不受克制，服药后的GH水平下降少于对照值的50%。

［成果与分析］

检查项目

时间（分）

成果（ug/L）

血清GH

0

35.7

血清GH

30

33.0

血清GH

60

34.7

血清GH

90

29.5

患者血清GH高且服药后无明显下降，即不受阿托品克制，支持垂体GH瘤。

八、TRH兴奋TSH、PRL实验（TRHStimulatingTSH、PRLsecretiontest）[完整]

［原理］TRH是谷、组、脯三个氨基酸构成的小肽，含有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。注射一定剂量的外源性TRH，观察TRH、PRL的分泌反映，可评价垂体TSH细胞、PRL细胞的储藏功效。

［办法］

1、受试者不需作特殊准备。

2、将TRH200ug溶于2ml生理盐水中，快速静脉推注。

3、分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml，分离血清检测TSH。

［正常值］正常人的TSH水平为0.3-5mIU/L，平均1.3mIU/L，TRH兴奋后TSH、PRL升高到基础值的3倍以上峰值在30MIN出现。

［临床意义］

1、原发性甲减患者的TSH基础水平明显高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人靠近，但升高绝对值明显增高。

2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反映减低，或无反映，但是无甲减临床体现。

3、垂体前叶功效减退患者的反映程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反映或无反映。

4、下丘脑病变引发的甲减多为延迟反映，反映高峰在60或90分钟出现。产生延迟反映的因素是垂体细胞即使完整，但平时得不到TRH的兴奋，处在功效静息状态。

5、内分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反映。

［实验成果］

时间

(min)

TSH

(mU/L)

0

3.5

30

9.8

60

6.4

90

4.9

时间

(min)

PRL

(ug/L)

0

4.6

15

7.3

30

6.7

45

5.2

成果分析：该患者实验成果示TSH兴奋后升高到靠近基础值3倍，提示垂体-甲状腺轴储藏功效尚可；PRL兴奋后升高不明显，提示患者垂体-性腺轴储藏功效较差。

［附注］测定PRL分别于0、15、30和45分钟采血，余同上。PRL基础值正常男子为2-16，女子为3-21ug/L，兴奋后上升3倍以上，峰值在15-30分钟出现。临床意义：1、90%的垂体PRL腺瘤患者基础水平增高，TRH兴奋反映减低。2、多个因素引发的垂体前叶功效减退症可呈减低反映。3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋实验反映普通正常，少数反映减低。

九.灭吐灵（MCP）兴奋PRL实验成果分析

原理下丘脑分泌一种克制因子（PIF）克制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的克制作用，而增进PRL的分泌。

办法1、MCP10mg，在一分钟内静脉注射完毕（口服法剂量不变）。2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血2、0ml分离血清测定PRL（口服法分别于0、30、60、90和120分采血）。

正常值正常人峰值比基础值升高〉3倍（普通为5-10倍），女性的反映比男性高。高峰在15-30分钟出现（口服法的高峰在30-60分钟出现）。

临床意义单纯性或功效性泌乳症为正常反映。部分性垂体功效减退和垂体泌乳素瘤为低弱反映，峰值升高〈3倍。垂体前叶功效减退峰值升高〈2倍。

成果见表：

检查项目血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL

时间（分钟）0306090120

成果（ug/L）369。1461。0567。7448。5410。4

分析该患者PRL峰值576、7ug/L，峰值升高〈2倍，在60分钟出现，支持垂体泌乳素瘤诊疗。

十.溴隐亭（BCT）克制PRL实验成果分析

原理BCT是拟多巴胺药，能作用于PRL细胞的多巴胺受体，克制PRL的分泌，

办法1、BCT2.5mg口服。2、分别于0、0.5、1、2、4、6小时采血测定PRL。

正常值正常人克制率〉50%，峰值在60-120分钟出现，并持续4小时或以上。

临床意义1、单纯性和功效性泌乳多为正常克制反映。2、PRL瘤、垂体前叶功效减退多为阴性克制反映。

成果见下表：

检查项目血清PRL血清PRL血清PRL

血清PRL血清PRL血清PRL

时间（小时）00.51

246

成果（ug）483.1453.0445.0

335.7130.6106.8

克制率6.237.89

30.572.977.9

讨论该病人0.5、1、2小时克制率〈50%，符合泌乳素瘤诊疗。

垂体后叶功效实验：

一、禁饮加压素联合实验(Combinationtestofwaterdeprivationandvasopressininjection)

［原理］ADH分泌能力完全或部分丧失引发的尿崩症分别称为典型尿崩症和部分尿崩症。禁饮加压素实验是鉴别正常人、精神性多饮、部分性尿崩症和尿崩症的最重要的实验。实验的原理为，当长时间的禁饮后（16-18小时），ADH的分泌反映达成极限，体现为尿渗入压值达成平高，此时注射外源性ADH，正常人的ADH不能作出进一步的分泌反映，尿渗入压不再升高；而精神性多饮和部分性尿崩症有不同的反映，典型尿崩症有良好的反映。通过分析禁饮后血渗入压和尿渗入压及注射加压素后尿渗入压的互有关系，可将上述几个病理状况分开。

［办法］

1、轻度多尿者，于实验前晚6时后禁水，多尿严重者可于实验日清晨起禁饮。

2、实验办法与前述禁饮实验相似，从上午8时开始排空膀胱，测体重、尿量和尿渗入压，后来每1小时收集尿1次，测尿量和尿渗入压，待尿渗入压逐步升高达平衡状态（持续2次尿渗入压相差不超出30mOsm/L）时，抽血测定血浆渗入压（有条件或必要时测血ADH），并皮下注射水剂加压素（或垂体后叶素5单位）。

3、注射加压素后1小时，收集尿测尿量、比重和渗入压。

［临床意义］

1.正常人禁饮后血渗入压正常290mOsm/L左右，尿渗入压可高达1000mOsm/L左右，注射加压素后尿渗入压不能进一步升高，往往还稍微减少，仅少数人有增加，增高程度不超出5%。

2.部分性尿崩症患者，在禁饮后血渗入压正常偏高，尿渗入压升高，可超出血渗入压。在注射加压素后尿渗入压可进一步增高，最大增高值>10%。

3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗入压偏高，尿渗入压不能明显增高，仍明显低于血渗入压。在注射加压素后，尿渗入压升高，且超出血渗入压。

4.精神性多饮患者，禁饮后血渗入压正常，尿渗入压高于血渗入压，注射加压素后尿渗入压可稍微增加，但<10%。

［实验成果］

时间体重（Kg）血压(mmHg)尿量(ml)血渗入压(mOsm/L)尿渗入压(mOsm/L)

8:00

65

100/70

290

297

9:00

64.5

100/60

120

286

374

10:00

64.5

100/60

170

289

279

11:00

64.5

100/65

150

300

12:00

65.5

90/60

100

418

13:00

65.1

100/65

85

429

14:00

64.9

95/60

110

374

15:00

64.8

100/60

120

399

16:00

64.7

105/65

40

297

507

成果分析：患者禁饮后血渗入压正常，尿渗入压升高，并且超出血渗入压。尿渗入压高达平顶状态后，注射加压素，尿渗入压进一步增高，增高值约为25%。因此该患者禁饮加压素联合实验成果支持部分性尿崩症的诊疗。

[附注]

1、在部分性尿崩症患者中，有部分人可显示一种特殊的现象，即尿渗入压水平呈现明显波动现象，禁饮后，尿渗入压逐步上升，甚至可超出血浆渗入压，而在继续禁饮过程中，尿渗入压反而逐步减少，下降到血浆渗入压下列，而在注射加压素后，明显上升，有个例报道可上升超出50%。这种现象阐明患者ADH储藏能力有限。在开始禁饮的刺激下，还能释放某些ADH，但在继续禁饮时，分泌ADH的能力即耗竭，由部分尿崩症转为完全性尿崩症。

2、注意事项同禁饮实验。

肾上腺皮质功效实验

一、地塞米松克制实验(Dexamethasonesuppressiontest)

[原理]

在正常状况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。外源性予以对垂体ACTH分泌克制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大的人工合成皮质类固醇-地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，能够反映垂体分泌ACTH的功效以及肾上腺皮质功效与否依赖于ACTH。即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。

[办法]

1、第1日留24h尿测UFC，并于8：00采血测血浆ACTH和血浆皮质醇作为对照。

2、午夜一片法：第2日23：00-24：00口服地塞米松0.75mg。第3日8：00采血测定ACTH和皮质醇。

3、小剂量法：第2日开始口服地塞米松0.5mg，q6h，连服2日。第3日再次留24h尿测UFC，第4日8：00采血测小剂量地塞米松克制后血浆ACTH和血清皮质醇。

4、大剂量法：第4日开始口服地塞米松2mg，q6h，连服2天。第5日再次留24h尿测UFC，第6日8：00采血测大剂量地塞米松克制后血浆ACTH和血清皮质醇

[成果]见表：

血ACTH血皮质醇24小时尿UFC

浓度（pmol/L）浓度（nmol/L）量（nmol）

对照0AM6.30AM352.12676.8

8AM8.78AM549.4

小剂量12.2575.21959.0

大剂量8.4178.5440.7

[正常值和临床意义]

小剂量法：（1）正常人服药后24hUFC降至69.0nmol下列，血ACTH降至4.4pmol/L下列，血清皮质醇降至82.8nmol/L下列。（2）单纯性肥胖者服药后24hUFC.降至110.4nmol下列，血浆ACTH降至5.5pmol/L下列，血清皮质醇降至138.0nmol/L

下列。（3）皮质醇增多症患者服药后24hUFC、血浆ACTH及血清皮质醇无明显下降，克制后各项值均不不大于单纯性肥胖者的各项值，但极少数Cushing,s综合症，患者各项克制值类似正常人及单纯性肥胖者。

大剂量法：Cushing,s病,克制后24hUFC、血清皮质醇及血浆ACTH值比正常对照值下降50%以上，少数患者（20-30%）克制值下降〈50%。Cushing,s综合征和异位ACTH分泌患者克制值下降〈50%。

午夜一片法：（1）正常人和Cushing,s病在服药后ACTH和皮质醇下降不不大于50%以上。（2）Cushing,s综合征和异位ACTH综合征在服药后ACTH和皮质醇下降不大于50%以上。

[讨论]

该患者小剂量地塞米松克制实验后UFC、血清皮质醇未克制到单纯性肥胖者的各项值，支持其有皮质醇增多症.大剂量地塞米松克制实验24小时UFC、血清皮质醇比对照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。

二、中剂量地塞米松克制实验（mid-doseDexamethasonesuppressiontest)

[原理]

男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺少患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反馈性分泌增多，造成肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS增高）。予以适量外源性人工合成皮质类固醇-地塞米松，克制ACTH的过量释放，则尿17-KS、17-KGS水平随之下降。

[办法]

1、第一日留取24h尿测17-KS（和/或17-KGS）作为对照。

2、第二日开始口服地塞米松0.75mg、q6h、持续5天。

3、分别于服药后第3日和第5天收集24h尿测17-KS（和/或17-KGS）。

[正常值和临床意义]

1、服药后17-KS较对照值下降>50%为阳性（可被克制），支持先天性肾上腺增生的诊疗。

2、肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引发的17-KS增高不被克制。

[成果]见表：

项目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）

对照38.553.0523

克制后第3天15.418.136.7

克制后第5天14.818.923.5

[讨论]

该患者24h尿测17-KS（和/或17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松克制后虽克制到50%下列，可除外先天性肾上腺增生。

三、速尿激发实验（Furosemideprovocationtest）

［原理］速尿克制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸取，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的Na+达成远曲小管和集合管，使K+-Na+交换增加。净效应是血Na+减少，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反映，能够比基础状态下的激素测定更加好地反映醛固酮释放增多的性质。

［办法］平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，最大50mg保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。

［成果鉴定］正常状况下，速尿激发实验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。

［成果］

肾素活性

（ug/L/h）

血管紧张素Ⅱ

（ng/L）

醛固酮

(pmol/L)

激发前

0

17.1

994.4

激发后

0

24.7

1017.2

［成果分析］患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发实验后，血清肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊疗。

四、卧立位实验

原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，由于站立后肾素-血管紧张素升高的作用超出ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超出正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，由于患者肾素-血管紧张素系统受克制更重，立位后也不能升高。肾素反映性腺瘤，由于站立位所引发的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。

办法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。

成果鉴定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位4小时后醛固酮较前减少，肾素-血管紧张素较前无明显变化。肾素反映性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。

成果：

肾素活性

（ug/L/h）

血管紧张素Ⅱ

（ng/L）

醛固酮

(pmol/L)

卧位时

0

48.7

773.1

立位后

0

73.0

685.9

成果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被克制，立位4小时后血醛固酮减少，与ACTH节律一致，肾素-血管紧张素仍被克制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT成果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊疗。

五、盐水输注实验

［原理］正常状况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可克制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而克制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平减少。

［办法］

1、受试者摄入120mEq钠饮食最少3天。

2、卧床过夜。

3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。

4、从8AM至12AM均匀滴注生理盐水1250ml。

5、输注结束时，再次采血测PRA、Aldo和皮质醇。

［意义］

1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平减少。

2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无克制效应，血浆醛固酮水平不被克制。

3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反映，即醛固酮分泌受到克制。

［成果］

肾素活性

（ug/L/h）

血管紧张素

Ⅱ（ng/L）

醛固酮

（pmol/L）

皮质醇

(nmol/L)

输注前

0

27.4

1167.8

180.9

输注后

0

30.9

1186.8

202.8

［成果分析］患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受克制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被克制，故支持原发性醛固酮增多症诊疗。

六、地塞米松克制醛固酮实验

［原理］在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可克制性醛固酮增多症。含有下列特点：（1）临床体现与典型的原发性醛固酮增多症相似；（2）患者的年纪轻，大多数在20岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生；（5）ACTH依赖。诊疗的重要根据是地塞米松克制实验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。

［办法及临床意义］午夜口服地塞米松1mg，次晨6时再口服0.5mg，立位走动2小时，采血测醛固酮<138.5pmol/L可诊疗。

成果］醛固酮457.7pmol/L

［成果分析］患者服用地塞米松后血醛固酮未被克制到138.5pmol/L下列，故可排除糖皮质激素可克制性醛固酮增多症。

七、开博通实验

［原理］开博通是一种血管紧张素转换酶克制剂，可克制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，减少血压。

［办法］于普食卧位过夜，次日8时空腹卧位取血并测血压，取血后立刻口服开博通25mg，继续卧位2小时，于上午10：00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度并测血压。

［临床意义］在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被克制到416pmol/L(15mg/dl)下列，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被克制。

［成果］

时间

醛固酮(pmol/L）

血压

（kPa）

实验前

2248.0

23.0/12.0

实验后

1904.1

21.0/12.5

［成果分析］患者服用卡托普利后，血醛固酮未被克制到416pmol/L下列，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊疗。

八、安体舒通实验（Spironolactonetest）

［原理］安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾得到纠正，靠近或达成正常血钾水平；并可减少其升高的血压，甚至降至正常水平。

［临床意义］醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾明显上升，靠近或达成正常水平，24小时尿钾排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者，往往提示术后不易恢复正常。本实验有助于证明与否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。

［办法］

1、固定饮食（钠160mEq/日，钾60mEq/日）7-14天。

2、吃固定饮食的第3天留取24小时尿，查钾、钠、氯，第4天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）为对照。

3、从第4天起，每日口服安体舒通60-80mg，1/6小时（亦可于7、12、17、22点4次服）。隔3-4天测定24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）一次。

4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。

［实验成果］

时间

血压（kP）

血钾

(mmol/L)

24小时尿钾(mmol)

血CO2CP

(mmol/L)

血PH

实验前

23.0/12.0

2.16

42.7

29.0

7.446

实验后

20.0/11.0

2.58

35

37.0

7.446

成果分析：患者安体舒通实验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24小时尿钾轻度减少；但是血CO2CP反而轻度增高，血PH无变化。以上提示患者对安体舒通有一定的反映，可继续治疗，并适宜增大剂量。

九、高钠实验（Highnatriumtest）

［原理］大量钠盐进入远曲小管，增进钠、钾交换，使尿钾排除增加，血钾可随之减少。正常人可通过克制醛固酮的分泌使血钾变化不大，而原发性醛固酮增多症患者，高钠对醛固酮分泌无克制效应，反促使肾小管钠钾交换，使尿钾排除进一步增加，血钾因而减少。本实验合用于病情轻，血钾减少不明显的疑似醛固酮分泌过多的患者，作为激发实验。已有明显低钾血症者禁用。

［办法］

1、高钠固定饮食（钠240mEq/日）6天。

2、吃固定饮食前留24小时尿查钾、钠、氯以作为对照，次日晨查血钾、钠、氯以作为对照。

3、于开始固定饮食的第3天和第6天留取24小时尿查钾、钠、氯，并于第4和7天晨抽血查钾、钠、氯。如血钾在第4天已降至3.5mEq/L下列，可根据患者的状况考虑与否终止实验。

4、每天监测血压1次

肾上腺髓质功效实验

一、酚妥拉明实验（Phentolamineblockagetest）

［原理］酚妥拉明（即苄胺唑啉）是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的α-受体效应，使因儿茶酚胺水平增高引发的持续性或阵发性高血压快速下降。因此通过对酚妥拉明的反映，能够判断高血压与嗜铬细胞瘤的关系。

［办法］

1、实验前停用镇静剂最少2天，降压药最少3天，利血平最少14天。

2、实验前患者平卧休息，周边环境应安静。

3、建立静脉通道，缓慢滴注生理盐水。

4、每分钟测量血压一次，直至血压平稳，持续在22.7/14.7kpa（170/110mmHg）以上，方可进行实验。

5.在患者不察觉的状况下，从输液管中缓慢注射（在1分钟内）酚妥拉明5mg（小朋友1mg）。

6.注射完毕后，每30秒测量血压一次，共3分钟，后来每分钟测量一次，共7分钟，或直至血压恢复至实验前水平。

［成果］

1.正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超出4.67/3.33kpa（35/25mmHg）。

2.嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度不不大于4.67/3.33kpa（35/25mmHg）并持续3-5分钟，或更长时间。

［临床意义］

1.阳性实验与嗜铬细胞瘤印证的精确率为75-100%。假阳性反映可`

2.假阴性反映少见。出现假阴性的因素可能与继发性小动脉病变有关。酚妥拉明用肌肉注射法进行实验，亦易出现假阴性反映

［实验成果］0时170/110mmHg；30秒160/108mmHg；60秒160/104mmHg；90秒154/100mmHg；120秒160/100mmHg；150秒170/104mmHg；180秒180/104mmHg；4分钟180/98mmHg；5分钟164/98mmHg；6分钟164/100mmHg；7分钟160/96mmHg。

［分析］患者注射酚妥拉明后2分钟血压无明显下降，直至7分钟后血压仍无明显下降，故实验成果为阴性，结合病人临床体现嗜铬细胞瘤可能性不大。

二、间碘苄胍γ-闪烁摄影（131I-mIBGγ-Scintigraphy）

［原理］间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，注射入体内后，浓聚于肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤体内，通过γ闪烁摄影显像，因而对体内的单发或多发嗜铬细胞瘤可作出定位诊疗。

［办法］

1、患者从检查前3天开始口服卢戈氏液，每次10滴，每日3次，直至检查开始后第7天，以封闭甲状腺。

2、间碘苄胍生理盐水溶液按0.5/1.7体表面积计算出所需剂量，缓慢静脉注射。

3、注药后24、48、72小时进行γ闪烁摄影，患者首先俯卧位检查肾上腺，然后仰卧位从头到膀胱进行全身γ摄影。

［成果］

正常人在注药后24、48小时唾液腺、肝脏、脾脏和膀胱显影，少数人心脏和结肠亦有间碘苄胍浓聚，80%肾上腺不显影。

间碘苄胍在肾上腺的放射密度可分为三种类型。Ⅰ型肾上腺放射密度<肝脏；Ⅱ型肾上腺与肝脏相称。Ⅲ性肾上腺>肝脏。Ⅰ型和Ⅱ型属于正常肾上腺显像。Ⅲ型为异常显像。

［实验成果］

患者在静脉注射药品后24、72小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐步减低；胸腹部其它部位均未见明显异常放射性摄取。

［诊疗意见］未见明显嗜铬细胞瘤征象。

［成果分析］根据患者间碘苄胍γ-闪烁摄影成果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。

胰岛B细胞功效实验

一、葡萄糖胰岛素释放实验(Glucose-inducedinsulinreleasingtest)

［原理］运用口服葡萄糖可刺激胰岛β细胞引发胰岛素释放增加，从而可反映β细胞的功效状态，因而对糖尿病的诊疗、分型与指导治疗有一定价值。

［办法］

1、过夜空腹。

2、口服葡萄糖100克，于服糖前、服糖后0.5小时、1小时、2小时、3小时分别抽血查血糖和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。

［成果鉴定］

(1).正常人空腹血浆胰岛素浓度5-20mU/L，口服100g葡萄糖后30-60分钟达最高峰，约8-10倍于基础值，3小时后恢复至原来水平。

(2).1型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g葡萄糖后90-120分钟才出现高峰，但低于正常。

(3).2型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服100g葡萄糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高。

（4）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高，于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适宜分泌过多。

实验成果：

时间（h）

血糖（mmol/L)

胰岛素（Um/L）

0

3.77

3.0

1

4.72

36.2

2

5.65

35.0

3

5.96

18.8

4

3.63

3.6

4.5

3.35

2.9

成果分析：患者空腹及2小时血糖正常，空腹胰岛素浓度正常，2小时胰岛素浓度为空腹12倍，葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常。可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。

二、口服葡萄糖（75克）耐量实验

［原理］在一定剂量葡萄糖负荷状况下，如果胰岛功效存在局限性，不能释放出足够量的胰岛素，即可造成血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT是检出这类糖耐量减低（IGT）患者的重要方法。

［办法］

1、实验前3日患者每日摄入的总热量应足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应不大于300克。

2、实验前1日晚餐后禁食，空腹过夜。

3、实验期间患者应避免激烈运动，不能吸烟和喝咖啡。

4、前臂采血1ml，不加抗凝，分离血清，作为对照（0时值）。

5、口服葡萄糖75克，将葡萄糖粉溶于300ml温开水中，于5分钟内喝完。

6、于喝糖后1小时、2小时分别抽血测定血糖。

［正常值］

空腹血糖＜6.2mmol/L(110mg/dl),1小时＜9.0mmol/L(160mg/dl),2小时＜7.8mmol/L(140mg/dl)

［临床意义］

1、糖耐量异常（IGT）：空腹值6.2-7.0mmol/L,服糖后7.8-11.1mmol/L

2、糖尿病：空腹血糖＞7.0mmol/L,服糖后≥11.1mmol/L或空腹血糖＜7.8mmol/L，而服糖后2次血糖≥11.1mmol/L

［成果］

时间（小时）

0

1

2

血糖（mmol/L）

3.92

9.78

2.38

［讨论］患者空腹血糖正常，服糖后1小时血糖在7.8-11.1mmol/L，2小时血糖2.38mmol/L，但血标本都有溶血，成果不可靠，应重复检查。

氯化铵负荷实验

[原理]

正常人每天约产生50－70mEq氢离子，重要是来源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完全氧化，并通过肾脏排泄。肾脏排泄H重要有三种途径：1、近曲小管重吸取重碳酸钠，2、远曲小管酸化作用3、远曲小管被动弥散排出铵。

酸化作用有赖于磷酸缓冲体系：NaH2PO4＋H,NaH2PO4+Na,可将尿PH从7.4减少到4.6，相称于酸度提高800级度。尿的酸化程度可通过测定可滴定酸来评价。当远曲小管有酸化缺点时，可滴定酸（H排泄）减少，形成血酸中毒而尿碱性的分离状态。如果酸化缺点不严重，血PH仍能维持在正常范畴，此时则需要借助酸（氯化铵）负荷来揭示潜在的缺点，因此氯化铵负荷实验也称作酸排泄激发实验。

[办法]短程法（shorttest）

（1）实验前停用全部碱性药品最少2天。

（2）口服氯化铵100ml/kg(装入胶囊或配成10％溶液)。

（3）服药前留取2h尿标本测PH，采动脉血测PH全套。

（4）服药后每2h一次收集尿标本测PH和可滴定酸，共4次（历时8h）,实验结束时再次采血测PH全套。

[正常值]

短程法（shorttest）：服药后尿PH≤5.5,可滴定酸和铵排出增加，血PH无明显变化。

[临床意义]

肾小管酸中毒

短程法（shorttest）：尿PH无明显下降，可滴定酸和铵排出量不增加，血PH明显下降。

[成果]

时间项目

尿PH

血PH

血HCO3-

(mmol/L)

实验前

5.0

7.369

21.8

实验后2h

5.0

实验后4h

5.0

实验后6h

5.0

实验后8h

5.0

7.317

18.6

[成果分析]

患者行氯化铵负荷实验后,尿PH值无明显变化，均为5.0，血PH值下降,血HCO3-亦下降，故不能除外肾小管性酸中毒所致低血钾。

[注意事项]

已有酸中毒（HCO3<17mmol/L）者不适宜做氯化铵负荷实验。

午夜一片法地塞米松克制实验

[原理]

在正常状况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。外源性予以对垂体ACTH分泌克制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大人工合成皮质类固醇-地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，能够反映垂体分泌ACTH的功效以及肾上腺皮质功效与否依赖于ACTH。即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。

[办法]

1、第一日留24h尿测UFC，并于8：00采血测血浆ACTH和血浆皮质醇作为对照。

2、第二日午夜开始口服地塞米松0.75mg，服1次。

3、第三日再次留血清皮质醇、血浆ACTH。

成果

对照UFCmol/24h血皮质醇nmol/L

克制后UFCmol/24h血皮质醇nmol/L

[正常值和临床意义]

一片地塞米松法：正常人及单纯性肥胖者服药后，血清皮质醇下降不不大于50%。此病人血清皮质醇降至112.7nmol/L。患者各项克制值类似正常人

小剂量法：（1）正常人服药后24hUFC降至69.0nmol下列，血ACTH降至4.4pmol/L下列，血清皮质醇降至82.8nmol/L下列。（2）单纯性肥胖者服药后24hUFC.降至110.4nmol下列，血浆ACTH降至5.5pmol/L下列，血清皮质醇降至138.0nmol/L下列。（3）Cushing病（或综合征）或异位ACTH分泌患者服药