药理学问答题

药理学问答题1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（涉及支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，特别对眼和腺体作用较明显。①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，体现为瞳孔缩小。②减少限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周边的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。（2）临床应用：①青光眼：减少眼内压。②虹膜炎：与扩瞳药合用，避免虹膜与晶状体粘连。2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。③阵发性室上性心动过速：心脏克制。④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）。（2）禁忌症：①过量可引发“胆碱能危象”。②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积而产生M、N激动及中枢兴奋症状。（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能快速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应用。①体现：松弛多个平滑肌，克制多个腺体分泌，加紧心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引发的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，因此对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。（2）碘解磷定解救机制：①复活胆碱酯酶作用：与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆碱酯酶。②与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，生成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而制止游离的有机磷酸酯类继续克制胆碱酯酶活性。4、简述阿托品应用于眼科疾病时的药理作用、临床应用、不良反映和禁忌症，以及它们之间的关系。答：（1）药品的药理作用决定临床应用和不良反映。（2）（2）阿托品在眼科的作用：（4）①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M受体。②升高眼内压：扩瞳，前房角间隙变窄。③调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。（3）阿托品在眼科的应用：（3）①虹膜睫状体炎：扩瞳作用。②眼底检查：扩瞳作用。③验光配眼镜：调节麻痹作用。（4）阿托品不良反映及在眼科的禁忌症：（2）①眩光：扩瞳。②眼痛：升高眼内压。③视物含糊：调节麻痹。④青光眼：升高眼内压。5、简述阿托品的临床应用。答：（1）克制腺体分泌：麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。（2）眼科应用：治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）。（3）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。（4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的克制作用，可用于治疗迷走神通过分兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。（5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）。（6）解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药品（阿托品中毒使用依色林）。6、简述肾上腺素的临床应用。答：（1）心脏骤停，兴奋心脏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药品中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停（配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药品）。（2）过敏性休克：①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减少毛细血管通透性。②激动心脏β1受体改善心脏功效。③激动β2受体，减少气道阻力，缓和平滑肌痉挛。④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可快速缓和过敏性休克的临床症状。（3）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作；禁用于心源性哮喘；对“阿司匹林哮喘”无效。（4）与局麻药配伍及局部止血：能够使得注射部位的血管收缩，达成延长吸取增强局麻效应，延长局麻时间的作用，并且能够减轻局麻药中毒的产生。（5）局部出血：用于外伤性出血。（6）青光眼：AD能够作用于开角型青光眼。7、简述β受体阻断药的临床应用。答：（1）心律失常：对于心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速和窦性心动过缓等心律失常都有效，特别是对于运动或者情绪紧张激动所造成的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引发的心律失常疗效好。（心动过速：苯妥英钠（首选）、利多卡因；房室传导阻滞：阿托品）。（2）心绞痛和心肌梗死：减少心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善运动耐量。（3）高血压病：β受体阻断剂是治疗高血压的基础药品，A（ACEI）、B（β受体阻断剂）、C（CCB）、D（利尿药）四大一线用药。（4）充血性心力衰竭：改善心脏舒张功效，缓和由儿茶酚胺引发的心脏损害，克制前列腺素以及肾素造成的缩血管作用，同时使β受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性。（5）其它：①原发性开角型青光眼：噻吗洛尔减少房水形成，减少眼内压。②甲状腺功效亢进，甲状腺危象的急救：普萘洛尔（控制症状）。8、简述地西泮的作用机制和临床应用。答：（1）作用机制：激动脑内不同部位的苯二氮卓受体产生作用，还能增强GABA与GABAA受体的亲和力及GABA传递功效和突触克制效应。（2）临床应用：①抗焦虑作用：用于多个因素引发的焦虑症。②镇静催眠作用：用于临时性失眠、间断性失眠，焦虑性失眠及麻醉前给药。③抗惊厥、抗癫痫：用于辅助治疗破伤风、子痫、药品中毒和小儿高热惊厥。地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药品。④中枢性肌肉松驰作用：能够缓和大脑损伤后的肌肉僵直。⑤短暂性记忆缺失：心脏电击复律及多个内窥镜检查前用药。9、简述氯丙嗪对中枢的作用及作用机制。答：（1）神经安定作用：阻断D2受体，阻断脑干网状构造上行激动系统，对中枢神经系统有较强的克制作用。（2）抗精神病作用：重要阻断中脑-边沿系统和中脑-皮层系统D2样受体。（3）镇吐作用：对顽固性呃逆有效，对刺激前庭引发的呕吐无效。①小剂量：阻断延脑催吐化学感受区D2受体，对抗阿扑吗啡引发的呕吐反映。②大剂量：则直接克制呕吐中枢。（4）对体温调节的作用：克制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。（5）增强克制药品的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。10、简述氯丙嗪的降温与阿司匹林的解热作用有何不同。答：（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常的体温降到正常下列；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。（2）作用机制：氯丙嗪克制下丘脑体温调节中枢，使其调节功效削弱，随外界温度变化而调节体温；阿司匹林克制环氧酶，减少前列腺素合成，使散热增加而解热。（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。11、试比较阿片类药品和NSAIDS镇痛作用的不同点。答：（1）吗啡类镇痛机制：激动阿片受体，P物质释放减少；阿司匹林类镇痛机制：克制COX-2，PGs合成减少。（2）（2）吗啡类镇痛部位重要在中枢；阿司匹林类重要是在外周。（2）（3）吗啡类镇痛作用强大，多个类型的疼痛都有效；阿司匹林类中档程度镇痛，只是对慢性钝痛效果好。（2）（4）吗啡类镇痛应用：多个疼痛都有效，特别是几个剧痛，如癌症、严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引发的。除癌症镇痛外，普通仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。阿司匹林类镇痛应用：对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等效果良好。可作为一线镇痛药品使用。（2）（5）吗啡类能产生欣快感、成瘾性和呼吸克制；阿司匹林类不产生欣快感、成瘾性和呼吸克制。（2）12、简述吗啡的重要药理作用及临床用途。答：（1）药理作用：1）中枢神经系统：①镇痛作用②镇静、致欣快作用③呼吸克制作用④镇咳作用⑤其它中枢作用：瞳孔缩小、恶心、呕吐等。（2）2）平滑肌：①提高胃肠道平滑肌张力，引发止泻、便秘。②引发奥狄氏括约肌收缩，胆内压升高，可致上腹部不适甚至胆绞痛。③大剂量吗啡诱发或加重哮喘④尿潴留。（2）3）心血管系统：①扩张动、静脉血管，减少外周血管阻力，常见体位性低血压。②扩张脑血管，致颅内压升高。（1）（2）临床应用：1）镇痛：a）短期应用：其它镇痛药无效时的严重创伤、烧伤、手术和心肌梗塞剧痛等多个急性锐痛。b）长久应用：晚期癌肿疼痛。（1）2）心源性哮喘：配以吗啡辅助治疗，伴休克、昏迷或严重肺功效不全时忌用，禁用于支气管哮喘。（1）3）止泻：急、慢性消化性腹泻。若伴细菌性感染，应加用抗菌药。（1）4）止咳（无痰性干咳）：成瘾性强，普通不用。13、简述哌替啶的药理作用、用途及不良反映。答：（1）药理作用：1）对中枢系统作用：①镇痛：持续时间短，镇痛效力弱，镇静、致欣快、克制呼吸、扩张血管。②对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加前庭器官的敏感性，易致眩晕、恶心、呕吐。2）平滑肌：①能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推动性蠕动，但因作用时间短，故不引发便秘，也无止泻作用。②轻度兴奋子宫，不对抗催产素兴奋子宫平滑肌作用，对产程无影响。③治疗量对支气管平滑肌无影响，几乎无镇咳作用。3）心血管系统：①扩张动、静脉血管：血压下降,引发体位性低血压。②扩张脑血管：呼吸↓→体内CO2分压↑→CO2蓄积→脑血管扩张，脑血流和颅内压↑。③扩张皮肤血管：脸颊、颈项、胸前皮肤发红,与促使组胺释放有关。（2）临床应用：1）镇痛：用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛，另可用于分娩止痛，用于内脏绞痛（肾绞痛、胆绞痛）加阿托品。2）心源性哮喘的辅助治疗。3）麻醉前给药及人工冬眠：与氯丙嗪，异丙嗪构成冬眠合剂。14、简述钙通道阻滞剂在心血管系统的药理作用和临床应用。答：（1）药理作用：①对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用。（3）②对血管有舒张作用，重要舒张动脉，对静脉影响小。（2）（2）临床应用：①重要用于防治心血管疾病，如：高血压、心绞痛、心律失常（3）。②也可用于外周血管痉挛性疾病（1）、防止动脉粥样硬化发生（1）。15、简述ACEI类药品治疗高血压的作用机制和不良反映。答：（1）作用机制：①制止AngⅡ生成：克制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而舒张血管。②保存缓激肽活性：克制缓激肽水解，使缓激肽增多，增进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。③保护血管内皮细胞：逆转高血压引发的内皮细胞功效损伤，恢复血管内皮细胞依赖性的血管舒张作用。④减少醛固酮分泌：以利于排钠，减轻钠、水潴留。⑤特异性肾血管扩张：加强利尿作用。⑥也可克制交感神经系统活性。（2）不良反映：①轻度血钾升高。②血管神经性水肿。③顽固性干咳。16、简述ACEI类药品治疗慢性心功效不全的机制。答：（1）减少外周阻力，减少心脏后负荷：①克制AngⅠ转化酶，AngⅡ的生成减少，削弱收缩血管作用。②克制缓激肽水解，使缓激肽增多，增进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。（2）减少醛固酮生成：以利于排钠，减轻钠、水潴留，减少心脏前负荷。（3）克制心肌及血管重构：AngⅡ和醛固酮↓，克制心肌细胞增生，胶原纤维增多，心肌间质纤维化。（4）对血流动力学影响：①减少全身血管阻力，减少心室充盈压和室壁张力，改善心肌舒张功效。②减少肾血管阻力，增加肾血流量。（5）减少交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌的作用。17、试比较ACEI类药品与ARB类药品各自的优缺点。答：（1）ACEI类药品的作用特点：①只阻滞经ACE途径生成的AngⅡ。②克制AT1、AT2、AT3、AT4受体效应。③加强缓激肽系统的作用。④顽固性干咳、血管神经性水肿相对常见。⑤有AngII、Ald逃逸。⑥增敏胰岛素受体：可增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性，减少血糖。（2）ARB类药品的作用特点：①完全阻滞ACE和非ACE途径生成的AngⅡ与受体结合。②只阻滞AT1受体效应，不影响AT2、AT3、AT4受体。③不影响缓激肽系统。④不引发顽固性干咳、血管神经性水肿。⑤无AngII、Ald逃逸。⑥增进尿酸排泄，减少血尿酸水平，可纠正氢氯噻嗪高尿酸。18、简述β受体阻断药治疗高血压的作用机制、临床应用和不良反映。答：（1）作用机制：①阻断心脏β1受体：心肌收缩力↓、心率↓、心排出量↓→血压↓。②阻断中枢（脑）β-受体：克制兴奋性神经元→外周交感神经活性↓→血压↓。③阻断肾小球旁器的β1-受体：肾素分泌↓→肾素-血管紧张素系统活性↓→血压↓。④阻断外周NE能神经末梢突轴前膜β2-受体：克制正反馈调节→NE释放↓→外周交感神经活性↓。⑤增加前列环素合成：扩张血管→血压↓。（2）临床应用：临床用于轻、中度高血压，和伴有脑血管病变、冠心病、心律失常患者。（3）不良反映：①心脏克制，心肌收缩力↓，禁用于房室传导阻滞。②诱发或加剧支气管哮喘：禁用于支气管哮喘患者。③长久应用忽然停药易出现“反跳现象”。19、简述β受体阻断药治疗慢性心功效不全的机制。答：（1）抗交感神经作用：阻断心脏的β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性，制止Ca2+内流对线粒体，心肌细胞的毒性。（2）（2）减少肾素释放，克制RAAS系统活性，避免高浓度AngⅡ对心脏的损害；阻断突触前膜β2受体，减少NA释放，减轻心脏前、后负荷，同时减慢心率，减少心肌的耗氧量。（2）（3）克制交感神经作用，上调β受体数目，恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。（2）（4）改善心肌重构，对心脏血流动力学的影响：卡维地洛兼有阻断α1受体，扩张血管，抗氧化作用（1）（5）抗心律失常和抗心肌缺血作用。（1）20、简述强心苷类的药理作用及不良反映。答：（1）药理作用：1）对心脏的作用：对心脏有正性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用，可增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除CHF的症状。2）对神经内分泌的影响：①治疗量强心苷可直接克制交感神经活性，兴奋迷走神经，减慢心率。②中毒量时兴奋交感神经，引发快速型心律失常。③强心苷还能减少血管肾素活性，进而克制RAAS的过分激活。3）利尿作用：增加肾血流量和肾小球滤过率，克制Na+-K+-ATP酶，减少钠离子重吸取。4）对血管的作用：直接受缩血管，升高外周阻力。但CHF患者用药后，交感神经活性明显克制，从而使外周阻力下降，心排出量及组织灌流增加。（2）不良反映：①胃肠道反映：恶心呕吐等，应与用量局限性所鉴别。②神经系统反映和视觉异常，头痛头晕失眠，黄绿视以及视物含糊不清。③心脏反映：快速型心律失常（室颤为最严重不良反映）、房室传导阻滞和窦性心动过缓。防治：出现停药指征应立刻停药，快速型心律失常予以补充钾盐，苯妥英钠或利多卡因，出现缓慢型心律失常使用阿托品解救。21、试比较硝酸脂类、β受体阻断剂和钙通道阻滞剂抗心绞痛之间联合用药的优缺点。答：（1）单一用药往往疗效不佳，联合用药可提高疗效，并减少不良反映：①硝酸酯类：舒张全身动脉静脉（静脉为主），会引发反射性心率加紧，较大剂量可减少室壁张力，对前后负荷都有一定作用。②钙通道阻滞剂：重要用于扩张小动脉，其扩冠脉作用较强，会引发反射性心率加紧。③β受体阻断剂：其能够减少交感神经的反射性兴奋（合用的必要），本身缺点是会引发外周血管阻力增加，心室容积扩大。（2）硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同减少耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率加紧，硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周血管阻力增加。（3）硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类重要作用于静脉，CCB重要扩张小动脉，且又有较强的扩张冠脉作用。但应选择缓和的CCB，以防加重反射性心率加紧。（4）β受体阻断药和CCB合用：β受体阻断药可减少硝苯地平引发的反射性交感神经兴奋，硝苯地平可克制β受体阻断药引发的外周血管阻力升高，但维拉帕米与β受体阻断药合用应注意避免心肌过分克制。22、简述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。答：（1）减少心肌耗氧量：①硝舒张静脉→回心血量↓→心脏前负荷↓→室壁张力及心室容量↓。②较大剂量→舒张小动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→心肌耗氧量↓。（2）扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注：舒张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，有助于血液流向缺血区而改善其供血。（3）减少左室充盈压，增加心内膜下区供血，改善左室顺应性：扩张外周血管→左室内压和室壁张力↓→心内膜血管阻力↓→缺血得到改善。（4）保护缺血区心肌细胞，减轻缺血损伤：通过释放NO，增进内源性PGI2、降钙素基因有关肽（CGRP）生成与释放，对心肌细胞产生保护作用。23、试比较肝素与双香豆素抗凝效应的不同点。答：相似点：抗凝、血栓治疗。不同点肝素双香豆素部位体内、体外体内半衰期短长作用起效快，作用时间短起效慢，作用时间长给药方式静脉注射口服作用机制增强AT-Ⅲ的活性拮抗维生素K影响使Ⅱa,Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa,ⅩⅢa失活克制Ⅱa,Ⅶa,Ⅸa,Ⅹa的激活中毒解救静脉注射鱼精蛋白输新鲜血和静脉注射维生素K24、简述治疗消化道溃疡药品的分类与代表药。答：（1）抗酸药：碳酸钙氧化镁、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠。（2）胃酸分泌克制药：①H2受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。②胃壁细胞H+泵克制剂（H+-K+-ATP酶）：奥美拉唑。③M1受体阻断药：哌仑西平。④胃泌素受体阻断药：丙谷胺。（3）胃粘膜保护药：米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。（4）抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、甲基红霉素、奥美拉唑。25、请简要描述糖皮质激素的抗炎作用及作用机制。答：（1）抗炎作用：①抗炎作用强大，对炎症各阶段都有明显克制作用。②对抗早期渗出性炎症，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。③克制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生。延缓肉芽组织生成，避免黏连和瘢痕形成，减轻后遗症（3）。（2）作用机制：①糖皮质激素可通过增加脂皮素的合成，克制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物质如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成减少。（1）②克制炎性细胞因子如TNFα，IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等及黏附分子的产生。（1）④克制一氧化氮合酶(NOS)，↓NO生成。（1）⑤增进炎症细胞凋亡。（1）26、简述长久大量应用糖皮质激素所致的不良反映。答：（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。（1）（2）诱发和加重感染：可诱发感染或使潜在的病灶扩散。（1）（3）医源性肾上腺皮质功效亢进：体现为满月脸，水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、痤疮、低血钾、高血压、糖尿等。（1）（4）心血管系统并发症：长久应用可引发高血压和动脉粥样硬化。（1）（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢等。（1）（6）糖尿病：增进糖原异生，减少组织对葡萄糖的运用。（1）（7）其它：诱发精神病和癫痫。（1）（8）停药反映：①医源性肾上腺皮质功效不全或萎缩。②反跳现象。（1）27、简述甲状腺切除术前联合应用硫脲以及大剂量碘冲击的原理及作用？答：（1）硫脲类：①克制过氧化酶，克制甲状腺素合成，使甲状腺素减少。②减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象，使甲状腺功效恢复或靠近正常。（2）大剂量碘：①克制甲状腺素释放，也克制甲状腺素合成。②减少TSH的分泌，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变硬，利于手术进行，减少出血。（3）对腺体影响不同：①硫脲类可引发甲状腺腺体代偿性增生、充血、增大。②大剂量碘可使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变韧。28、试简述青霉素的不良反映和防止方法。答：（1）不良反映：1）过敏反映：①为青霉素的重要不良反映，可出现药疹、血清病、溶血性贫血及粒细胞减少。②过敏性休克：最严重的过敏反映体现为喉头水肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊厥、昏迷，急救不力可致死亡。（2）2）赫氏反映：用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象。体现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。（1）（2）防止过敏性休克的方法：①具体询问病史，用药史，药品过敏史及家族过敏史，如有过敏史，禁用。（1）②用迈进行皮试（1），用药间隔24小时以上及更换药品批号需重新进行皮试。（1）③不要在没有急救设备和药品的状况下使用青霉素。（1）④青霉素溶液要现用现配（1）⑤一旦出现过敏性休克，立刻注射肾上腺素，严重者需同时用GCS和抗组胺药，同时采用其它急救方法如吸氧等以防引发死亡（1）。（3）防止赫氏反映：防止：初次小剂量给药。29、简述氨基糖苷类与β-内酰胺类药品联合应用的意义。答：（1）扩大抗菌谱：氨基糖苷类药品重要对革兰氏阴性菌作用强，而β-内酰胺类