病理生理学重点内容总结

个单选题，分；个简答题，分；一种叙述题，分。疾病概论．健康不仅是指没有疾病或病痛，并且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。．病因学重要研究的内容是疾病发生的因素及条件，没有病因存在，疾病必定不会发生；疾病发生的因素有诸多个，血友病的致病因素是遗传性因素；.疾病发生发展机制：涉及神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的因素而造成的蛋白质分子构造或合成量的异常所引发的疾病。分子病涉及：酶缺少所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺点所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺点引发的疾病；．疾病发生的条件重要是指那些能够影响疾病发生的多个机体内外因素、它们本身不能引发疾病、能够左右病因对机体的影响增进疾病的发生、年纪和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病因素的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件涉及自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的因素，条件可增进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱.细胞外液中最重要的阳离子是；细胞外液中最重要的阴离子是；细胞内液中最重要的阳离子是细胞内液中最重要的阴离子是.体液内起渗入作用的溶质重要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量含有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引发血浆胶体渗入压下降。.低镁血症能够造成低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。.高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量含有重要作用的物质是蛋白质。..丝虫病引发水肿的重要机制是淋巴回流受阻。.水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素重要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理状况下，当上述一种或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成不不大于回流，就会引发组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加重要见于下列几个状况：①毛细血管流体静压增高，常见因素是静脉压增高；②血浆胶体渗入压减少，重要见于某些引发血浆白蛋白含量减少的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗入压上升，促使溶质和水分滤出，常见于多个炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。体内外液体交换失平衡：钠水潴留的基本机制。重要及肾调节功效紊乱有关正常人钠、水的摄人量和排出量处在动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡重要通过肾脏排泄功效来实现。正常时肾小球的滤过率()和肾小管的重吸取之间保持着动态平衡，称之为球管平衡，当某些致病因素造成球管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，因此，球管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列状况：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②近曲小管重吸取钠水增加：）心房利钠肽分泌减少）肾小球滤过分数增加；③远曲小管重吸取钠水增加：）醛固酮增加）抗利尿激素增加酸碱平衡紊乱.细胞外液中含量最高的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统。机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸，动脉血分压是反映呼吸性因素的重要指标。体内固定酸的重要来源是蛋白质分解代谢。乳酸酸中毒时机体会发生增高型代谢性酸中毒。.糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等会发生酮症酸中毒，代谢性酸中毒时，肺的代偿作用是机体最重要的代偿方式。大量酸性物质丢失，如激烈呕吐、大量使用速尿，综合征，碳酸氢根负荷过重如大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，都会发生代谢性碱中毒。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功效障碍重要是由于脑内γ－氨基丁酸含量减少。缺氧．供氧减少或用氧障碍，造成组织代谢功效和形态构造异常变化的病理过程叫做缺氧。.健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的重要因素是吸入气氧分压低；呼吸功效不全发生的缺氧，其动脉血中最具特性性的变化是氧分压减少，如大叶性肺炎患者引发低张性缺氧时血氧变化是动脉血氧分压减少。.亚硝酸盐中毒、煤气中毒、磺胺中毒、过氯酸钾中毒引发血液性缺氧，血液性缺氧的血氧指标变化是血氧容量减少。慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的重要机制是刺激肾脏近球细胞增进促红细胞生成素的形成及释放。．休克、心力衰竭、动脉血栓形成、静脉淤血引发的缺氧属于循环性缺氧，循环性缺氧时血氧指标最特性性的变化是动、静脉血氧含量差增大。．肠源性紫绀及其血氧变化的特点和发生机制（简答）：大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因及羟基牢固结合而丧失携氧的能力，造成患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功效正常，故及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量减少。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁及氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白及氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动静脉血氧含量差低于正常。发热：．发热是一种病理过程，月经前期、妊娠期、激烈运动后属于生理性体温升高、流行性脑膜炎属于发热，先天性汗腺缺少属于过热。.体温调节中枢的高级部分是视前区－下丘脑前部。．发热激活物涉及外致热源和内致热源。能作为外致热源的病原微生物有细菌、病毒、真菌、螺旋体，抗原抗体复合物也属于发热激活物中的外致热源；、、、属于内生致热原。属于发热中枢调节介质，简称发热介质。引发发热的最常见因素是细菌感染。本胆烷醇酮来自睾丸酮。血液循环中的不能通过交感神经将信息传入进入体温调节中枢。．发热时体温每升高1℃.发热时体温调节的方式(调定点理论)（简答）：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产细胞，引发产生释放；第二环节，即共同的中介环节重要是，通过血液循环达成颅内，在或附近，引发发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引发体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反映。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调节，体温乃对应上升直至及调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节互相作用的成果决定了体温上升的水平。.发热、过热的概念及发热及过热的异同点（简答）。由于致热原的作用使体温调定点上移而引发调节性体温升高（超出0.5℃相似点：①均为病理性体温升高；②体温升高均不不大于0.5℃。不同点：①发热是由于体温调定点上移所致，过热是由于体温调节机构功效紊乱所致，调定点未上移；②应激．应激是指机体对应激原刺激的一种非特异性全身反映。原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、溃疡性结肠炎均是及应激有关的疾病。白化病及应激无关。．交感肾上腺髓质系统的中枢位点位于蓝斑。下丘脑垂体肾上腺皮质轴的中枢位点位于室旁核。应激时最核心的神经内分泌反映是的分泌增加。应激时儿茶酚胺释放增多对机体有利的影响是血液重新分布。应激时胰岛素分泌减少。．应激时，急性期反映蛋白含有抗出血、抗感染、克制蛋白酶作用、去除异物和坏死组织。前白蛋白、运铁蛋白为负急性期反映蛋白。应激时急性期反映蛋白（）不涉及：参及激肽生成的蛋白。．急性期反映蛋白的概念及其生理功效：（简答）急性期反映(，)是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反映。除了体现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反映外，还体现为血浆中某些蛋白质浓度的快速变化。这些蛋白被称为急性期蛋白（，）。属于分泌型蛋白。重要由肝细胞合成。单核吞噬细胞、成纤维细胞可产生少数。重要由肝脏产生，单核巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。急性期反映蛋白的基本功效涉及：①克制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反映蛋白中的蛋白酶克制剂可避免蛋白酶对组织的过分损伤；②去除异物和坏死组织。以急性期反映蛋白中的反映蛋白的作用最明显，它可及细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体典型途径；增进吞噬细胞的功效；克制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在多个炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见反映蛋白的快速升高，且其升高程度常及炎症、组织损伤的程度呈正有关，因此临床上惯用反映蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤。反映蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功效。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可及对应的物质结合，避免过多的游离、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功效。休克和.休克是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重局限性，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程。休克的最重要特性是组织微循环灌流量锐减。休克时易发生的酸碱失衡类型是代谢性酸中毒。.烧伤、创伤、呕吐、腹泻易引发低血容量性休克。低容量性低钠血症最容易造成休克。.休克早期的临床体现：烦燥不安、脉搏细数、面色苍白，出冷汗、少尿。休克早期血流量基本不变的器官是心脏，休克早期微循环变化的特性是微动脉端收缩程度不不大于微静脉端收缩。.休克早期微循环灌流的特点是少灌少流，休克晚期微循环灌流的特点是不灌不流。.本身输血的作用重要是指容量血管收缩，回心血量增加；本身输液的作用重要是指组织液回流多于生成。.细菌感染、恶性肿瘤转移、严重挤压伤、白血病是的病因，最重要的病理特性是广泛微血栓形成。.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成。.回心血量、减少出血、补体激活、形成是时产生休克的机制。.肝去除的作用削弱、肝解毒功效削弱、肝生成血小板减少、肝释放组织因子增多参及肝功效障碍诱发的过程。.内皮细胞受损引发,及激活内源性凝血系统、激活外源性凝血系统、激活补体系统、激活激肽系统有关。内皮细胞受损,Ⅻ因子活化会启动内源性凝血系统。大量组织因子入血激活外源性凝血系统。.凝血因子和血小板生成不不大于消耗的状况见于过分代偿型。妊娠期高凝状态及凝血因子及血小板增多、高脂血症、抗凝活性减少、高胆固醇血症有关。.造成的贫血属于微血管病性溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血最惯用的检查办法是末梢血红细胞形态镜检。裂体细胞是红细胞碎片。红细胞大量破坏可释放磷脂蛋白和而引发。.应首选缩血管药品治疗过敏性休克。．热休克蛋白属非分泌型蛋白质，最初从经受热应激的果蝇唾液腺中发现，大多数是构造蛋白，广泛存在于从原核到真核细胞的多个生物体中。.最宜作为监测休克患者补液的指标肺动脉楔压。选择血管活性药品治疗休克时应首先充足补足血容量。休克治疗时应遵照的补液原则是需多少，补多少。.高凝期血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加。.病人晚期出血是由于纤溶系统活性>凝血系统活性。病人在继发性纤溶亢进期凝血酶时间延长。心功效不全．心力衰竭的诱因可见于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血压病、甲状腺机能亢进、克山病是心力衰竭的因素。．心脏前负荷，指心脏收缩前所承受的容量负荷；心脏后负荷，又称压力负荷，指心脏收缩时所碰到的负荷。肺动脉高压可造成右室后负荷增加，高血压可造成左室后负荷增加。.高动力循环状态、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全是由于容量负荷过分而造成心力衰竭。．高血压病伴有左心室后负荷加重。高血压病可引发向心性心肌肥大。．在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是。钙离子复位延缓及心衰时心肌舒张功效障碍有关。．心力衰竭中，无论急性或慢性心力衰竭，心率都加紧，心率加紧是最容易被快速动员起来的一种代偿活动，心率加紧可能及交感神经兴奋有关，代偿作用有限，不太经济。．急性心力衰竭的代偿方式可能有心率加紧，心脏紧张源性扩张，交感神经兴奋，血液重新分派。心力衰竭时失代偿的体现为心脏肌源性扩张。.心输出量减少最能反映心泵功效的减少。呼吸功效衰竭.Ⅰ型及Ⅱ型呼吸衰竭最重要的区别是动脉血二氧化碳分压。Ⅱ型呼吸衰竭血气诊疗原则为低于()，＞(＞)。慢性Ⅱ型呼衰给氧时应注意吸较低浓度氧气。.胸膜增厚可造成限制性通气障碍，声带麻痹、支气管痉挛、气管异物、气管肿瘤可造成阻塞性通气障碍。.阻塞性通气局限性是由于气道阻力增加。影响气道阻力增加最重要因素是气道内径。慢性呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾患。．呼吸衰竭的发生是由于外呼吸功效严重障碍。左心衰时最常出现的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒:右心衰竭时不可能出现两肺湿罗音，咳粉红色泡沫痰。呼吸衰竭时最常见的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱紊乱。.Ⅱ型肺泡上皮受损时可产生肺泡表面张力增加，因表面活性物质减少。.反映总肺泡通气量变化的最佳指标是。功效性分流是指部分肺泡通气局限性而血流未对应减少，部分肺泡比率减少。死腔样通气是指部分肺泡比率增高。.某患者肺泡—动脉氧分压差为（）吸纯氧，后无改善，最可能属于解剖分流增加（因肺泡完全失去通气功效，血流无法携氧）。.端坐呼吸的发病机制中会引发平卧时回心血量增多、平卧时水肿液容易入血、平卧时胸腔容积变小、神经反射敏感性减少。夜间阵发性呼吸困难发生的重要机制是平卧时回心血量增多。.呼吸衰竭发生肾功效不全的最重要机制是反射性肾血管收缩。.肺源性心脏病的发病机制是：用力呼气使胸内压升高影响心脏舒张，用力吸气使胸内压下降心脏收缩受影响，缺氧、酸中毒造成肺小动脉收缩，肺毛细血管床大量破坏。.吸氧疗法改善肺间质纤维化引发的缺氧效果最佳。.急性呼吸性酸中毒的重要代偿机制是细胞内外离子交换和细胞内缓冲.呼吸性酸中毒患者的人工呼吸过分可造成呼吸性碱中毒。.试述肺源性心脏病的发病机制。（叙述）呼吸衰竭可累及心脏,重要引发右心肥大及衰竭,即肺原性心脏病。肺原性心脏病的发病机制较复杂:①肺泡缺氧和潴留所致血液浓度过高,可引发肺小动脉收缩(本身对肺血管起扩张作用),使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷；②肺小动脉长久收缩,缺氧均可引发无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白及弹性蛋白合成增加,造成肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；③长久缺氧引发的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的因素；⑤缺氧和酸中毒减少心肌舒、缩功效；⑥呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功效,用力吸气则胸内压异常减少,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。肝功效不全.肝性脑病患者氨去除局限性的因素重要见于肠道产氨增多、鸟氨酸循环障碍。血氨升高引发肝性脑病的机制是干扰脑细胞能量代谢。使脑的敏感性增高是氨对脑的毒性作用。.诱发肝性脑病的因素中最为常见的是消化道出血，消化道出血诱发肝性脑病的最重要机制是肠道细菌作用下产生氨。酸中毒不会诱发肝性脑病。.造成肝性脑病的假性神经递质有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。假性神经递质引发肝性脑病的机制是及正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱。假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功效。引发肝性脑病的毒性物质有羟苯乙醇胺、苯乙醇胺、羟色胺、短链脂肪酸。.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是血支链氨基酸减少，芳香族氨基酸含量增多。肝功效严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是芳香族氨基酸分解减少。.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸涉及亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸；芳香族氨基酸涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。酪氨酸在肝性脑病中的作用是对抗多巴胺。.肝性脑病性肾衰竭的发病机制及低血容量、假性神经递质蓄积、内毒性血症、肾素血管紧张素系统活动增强有关。.血浆氨基酸失衡学说是对假性神经递质学说的补充：（叙述）在生理状况下，芳香族氨基酸及支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，则必然使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中重要是苯丙氨酸、酪氨酸进入脑内增多。正常时，脑神经细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶作用下，生成酪氨酸；酪氨酸在酪氨羟化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脱羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺β羟化酶作用下，生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的生成过程。当进入脑内的苯丙氨酸和酪氨酸增多时，增多的苯丙氨酸可克制酪氨酸羟化酶的活性，从而使正常神经递质生成减少。增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下，生成苯乙胺，进一步在β羟化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下生成酪胺，进一步在β羟化酶在化酶作用下生成羟苯乙醇胺。因而，苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内增多的成果可使脑内产生大量假性神经递质，而产生的假性神经递质又可进一步克制正常神经递质的产生过程。这样使脑内假性神经递质明显增多。由此可见，血中氨基酸的失平衡可使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到克制。最后造成昏迷。因此，氨基酸失平衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。肾功效不全.肾功效衰竭是指因肾功效障碍造成代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功效紊乱的综合征。.慢性肾功效衰竭最常见的致病因素是慢性肾小球肾炎。.慢性肾功效衰竭时，肾调节酸碱平衡的能力减少，其首先出现的功效障碍是肾小球滤过磷酸根、硫酸根及有机酸根减少。慢性肾功效衰竭患者出现等渗尿标志着肾小管浓缩和稀释功效均丧失。慢性肾功效衰竭患者常出现血磷升高，血钙减少。.慢性肾功效衰竭患者易发生出血的重要因素是血小板功效异常。.高磷血症和低钙血症，继发性甲状旁腺机能亢进，二羟维生素生成减少，酸中毒使骨质脱钙及肾性骨营养不良的发病机制有关。.鉴定少尿的原则是尿量低于。急性肾功效衰竭少尿期，病人最常见的电解质紊乱是高钾血症。.休克早期发生的少尿是由于肾前性肾功效衰竭。失血性休克引发急性肾功效衰竭的最重要发病机制是肾血流量减少和肾内血流分布异常。.华佛氏综合征是指肾上腺皮质功效衰竭。.造成肾性贫血的因素：促红细胞生成素生成减少，内源性毒性物质克制骨髓造血，出血，毒性物质使红细胞破坏增加。.慢性肾功效衰竭时造成甲状旁腺机能亢进的重要刺激是低血钙。.严重肾功效衰竭时，病人易出现增大性代谢性酸中毒。.尿毒症患者最早出现和最突出的症状是消化道症状。脑功效不全.死亡的概念是指全脑功效不可逆性永久性停止。.脑死亡的概念和判断脑死亡的原则及其意义（简答）：脑死亡()的概念。现在普通均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的原则。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一种重要标志。脑死亡应当符合下列原则：（）自主呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为原则