眩晕的诊疗指南

眩晕的临床诊疗流程指南1编辑ppt头晕目眩恶心呕吐2编辑ppt眩晕定义解剖基础诊疗流程分类及临床特点治疗流程3编辑ppt眩晕的定义

眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉本身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。4编辑ppt易与眩晕相混同的概念头昏常体现以连续的头脑昏昏沉沉不清楚感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其他神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。5编辑ppt易与眩晕相混同的概念头晕常体现以间歇性或连续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。常见而主要的有：1、眼性头晕，2、深感觉性头晕，3、小脑性头晕，4、耳石性头晕。6编辑ppt易与眩晕相混同的概念眩晕是患者感到本身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍。一般不伴有意识障碍。7编辑ppt眩晕的解剖基础—平衡三联

维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：8编辑ppt眩晕的解剖基础—平衡三联视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度9编辑ppt眩晕的解剖基础—平衡三联虽然视觉和深感觉参加维持正常的空间位象，但是它们的病变极少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。10编辑ppt眩晕的解剖学基础周围前庭系涉及内耳前庭及前庭神经。内耳前庭感受器系指三个半规管的壶腹嵴和前庭的球囊斑和椭圆囊斑。11编辑ppt眩晕的解剖学基础周围前庭系壶腹嵴和囊斑都有前庭神经终末支进入。前庭神经各终末支是由位于内耳道底部前庭神经节的周围突所构成，其中枢突出内耳孔直达小脑脑桥角，进入脑桥到达前庭核。12编辑ppt中枢前庭系涉及前庭核与中枢。前庭核分上、内、外和降核四核，前庭上核内核接受来自半规管壶腹的传入纤维，外核降核接受来自囊斑的纤维。眩晕的解剖学基础13编辑ppt眩晕的解剖学基础前庭神经传导通路三个班规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊内耳前庭神经节双极细胞1前庭神经核与蜗神经一起内耳道内耳孔脑桥尾端进入脑桥前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核小脑参加内侧纵束14编辑ppt眩晕的分级Ｏ级，无眩晕发作或发作已停止；Ⅰ级，发作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ级，发作中的日常生活受影响，过后不久完全自理；Ⅲ级，过后大部分日常生活能自理；Ⅳ级，过后大部分日常生活不能自理；Ⅴ级，过后全部日常生活不能自理，且需人帮助。15编辑ppt眼球震颤的解剖和生理学基础眼球震颤是一种不自主的节律性眼球颤抖，先向一侧慢慢转动（慢相），系因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动；16编辑ppt眼球震颤的解剖和生理学基础

然后急速返回（快相），系由大脑皮质继发于眼球慢相的一种反射性运动。17编辑ppt眼球震颤的方向、分级和类型●眼球震颤的方向依其快相而定。●眼球震颤的分级I°、II°、III°●眼球震颤的类型：水平型多见于耳性、前庭神经性和核性病变，连续时间较短。垂直型或旋转型多见于中枢神经系统病变，连续时间较长，甚至可长久存在。18编辑ppt

倾倒的解剖生理学基础倾倒系因眩晕和眼球震颤造成病人对外物和本身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致。19编辑ppt自主神经症状的解剖生理学基础

常有恶心、呕吐、心动过缓、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁等自主神经症状，重症病例甚至可出现低血糖和休克等，系因前庭迷走神经反射亢进所致。

20编辑ppt眩晕病史的采集采集措施病史的可靠性主要内容眩晕的现病史与眩晕相伴的其他症状和体征既往史、家族史和既往的诊治史21编辑ppt体格检验和试验室检验一般体格检验神经系统检验及有关专科检验试验室检验：据情选用（1）血液（2）影像学（3）电生理（4）脑脊液及中耳液细胞学和免疫学检验

22编辑ppt眩晕的诊断眩晕的临床诊疗流程指南起草小组第四军医大学西京医院粟秀初宁夏医学院附属医院孔繁元中山大学医学院附一院黄如训23编辑ppt24编辑ppt眩晕病变的定位诊疗一般原则：1、抓住眩晕分类的各自临床特点，2、用一种病灶解释全部病情，3、定位与定性诊疗相互参照进行，4、临床定位诊疗与试验室检验相互验证。25编辑ppt眩晕病变的定位诊疗耳性眩晕前庭神经性眩晕脑性眩晕

①前庭神经核性眩晕

②脑干性眩晕③大脑性眩晕

④小脑性眩晕

颈性眩晕

26编辑ppt眩晕病变的定性诊疗常见病因的分类：1、感染2、血管性3、外伤4、中毒5、肿物6、代谢障碍7、脱髓鞘8、先天性9、其他27编辑ppt眩晕病变的定性诊疗

不同病变部位的常见病因：以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等较为多见。28编辑ppt眩晕临床诊疗的书写临诊中可有4种类型的诊疗1、症状型，2、定位型，3、定性型，4、疾病型。29编辑ppt眩晕的分类周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。30编辑ppt

周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征31编辑ppt病因与临床体现周围性眩晕（耳性眩晕）：梅尼埃病迷路炎内耳药物中毒前庭神经元炎位置性眩晕晕动症32编辑ppt病因与临床体现中枢性眩晕（脑性眩晕）：颅内血管性疾病颅内占位性病变颅内感染性疾病颅内脱髓鞘疾病及变性疾病癫痫33编辑ppt病因与临床体现其他原因的眩晕心血管疾病血液病中毒性眼源性头部或颈椎损伤后神经症34编辑ppt伴随症状伴耳鸣、听力下降者见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动症伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病35编辑ppt眩晕的病因诊疗1、脑血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个主要的特点：36编辑ppt椎动脉在解剖上的特点正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。两侧椎动脉走行在一种骨性管道中，50岁后来发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，经常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。37编辑ppt2）延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。脑血管性眩晕38编辑ppt延髓背外侧综合征临床主要体现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。39编辑ppt3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。脑血管性眩晕40编辑ppt4）颈性眩晕（cervicalvertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部忽然转动有关，症状连续时间短暂。脑血管性眩晕41编辑ppt1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。经典的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增长而加重，至完全性耳聋发作停止。内耳性眩晕42编辑ppt2）内耳眩晕综合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。43编辑ppt良性位置性眩晕发病机制及临床体现内耳耳石因为头部变化重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，忽然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，连续10-20秒，无听力障碍。反复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊疗此病需谨慎，注意与眩晕常见原因相鉴别。44编辑ppt病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，忽然眩晕，数小时到数天达高峰。（2）前庭神经元炎45编辑ppt前庭神经元炎多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检验显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。46编辑ppt某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同步受累。此类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。（3）内耳药物中毒47编辑ppt内耳药物中毒药物中毒引起的眩晕多为渐进性和连续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要原因是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。48编辑ppt起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。体现为：发烧发作性眩晕、恶心、呕吐。进行性耳聋、耳痛。中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。（4）迷路炎：49编辑ppt3、后颅窝疾病：后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病涉及桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。50编辑ppt4、其他少见原因：偏头痛性眩晕癫痫性眩晕。51编辑ppt5、功能性眩晕植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要体现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可连续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。52编辑ppt眩晕诊疗中的注意事项根据有无伴视物旋转或本身晃动拟定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点拟定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步拟定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步拟定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因，考虑功能性眩晕。53编辑ppt眩晕的治疗流程54编辑ppt55编辑ppt发作期的一般治疗注意预防摔倒、跌伤；平静休息，择最适体位，避声光刺激；低盐低脂饮食；可低流量吸氧；适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；56编辑ppt常用药物及治疗机制改善血循环类镇定剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗57编辑ppt发作期的对症治疗抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日；敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、

3次/日；安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。58编辑ppt盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及周围性眩晕都有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可克制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增长耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。改善血循环59编辑ppt改善血循环 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增长脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，增进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可克制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果很好。使用方法敏使朗6－12mg；一日3次，10～15d为一疗程。60编辑ppt55%CO2混合氧碳酸氢钠盐酸罂粟碱西比灵部分改善循环类药物作用靶点示意图61编辑ppt前庭神经镇定剂地西泮(安定)机制：γ--氨基酸T受体克制剂，可克制前庭神经核的活性，有抗焦急及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。62编辑ppt镇定剂作用靶点示意图安定：克制前庭神经核的活性，有抗焦急及肌肉松弛作用。利多卡因：阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器63编辑ppt发作期的对症治疗止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情反复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。64编辑ppt发作期的对症治疗其他：合并焦急和抑郁等症状的患者需行心理治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。65编辑ppt间歇期的治疗预防复发：防止激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。危险原因的管理：预防血压过高和过低；防止头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者主动根治。66编辑ppt抗胆碱能制剂机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，克制腺体分泌。合用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。67编辑ppt东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。

阿托品

0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。抗胆碱能制剂68编辑ppt利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)机制为碳酸酐酶克制剂，使肾小球H+与Na+互换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无变化。69编辑ppt利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)剂量250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可连续6—8h。急性发作疗效很好，长久服用，可同步用氯化钾缓释片0.5gtid。70编辑ppt利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，克制Na+的再吸收，增进水、钠排泄，也增长钾的排泄。71编辑ppt利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，连续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，