生理论述题整理

生理论述大题完整篇1/14R-C[第二章细胞基本功能]知识点1：静息电位和动作电位6.什么是静息电位？其发生机制如何？Restingpotential是细胞静息时内负外正的跨膜电位差发生机制是:离子的跨膜扩散7.什么是动作电位？其发生机制如何？如何证明动作电位是钠离子的平衡电位？Actionpotential给细胞一个适当的刺激时触发的可传播的膜电位波动.发生机制是细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流或者外向电流Ap的发生主导是钠离子的内流引起的RP去极化,所以可以将细胞用钠离子阻滞剂处理后再给予刺激,发现不再产生AP,则可证明AP是钠离子主导的.之后测出AP的锋电位,发现锋电位和钠离子平衡电位接近,可证明动作电位是钠离子的平衡电位.8.动作电位在同一细胞上如何传导？有何特点？局部电流的形式传导.特点是全或无,强度不衰减,具有不应期9.请比较局部电位和动作电位的区别。局部电位是阈下刺激造成的膜电位改变,它的特点是强度和刺激的强度相关,强度可以在时间空间上叠加,强度随着传播不断衰减(幅度与刺激强度相关/只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布/没有不应期,可发生时间总和&空间总和)动作电位是阈上刺激造成的,它主要由钠离子的外流以及局部电流的形式产生并传播.它的特点是全或无,传导强度不衰减,具有不应期10.细胞在一次兴奋过程中，兴奋性如何变化？为什么？细胞在一次兴奋中,在绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期兴奋性逐渐由0上升到100%.在超常期兴奋性高于100%,在低常期兴奋性低于100%,之后兴奋性又回复到100%的水平。知识点2：肌肉收缩11.试述神经-肌肉接头传递的过程及其特点。过程:AP传到神经末梢→钙离子内流→Ach释放→N2-AChR活化→钠离子内流大于钾离子外流,引起EPP→EPP扩布到邻近肌膜,引起AP→Ach被终板膜上的乙酰胆碱酯酶分解特点是单向传递,有时间延搁,易受缺氧/药物等因素影响.12.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？Sarcomere是肌肉收缩和舒张的基本单位,为1/2I+A+1/2I组成.由粗肌丝和细肌丝组成.粗肌丝由肌球蛋白构成,细肌丝由肌钙蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白构成.13.何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？钙离子起何作用？几种收缩蛋白各起什么作用？兴奋-收缩耦联是电兴奋和机械收缩间的中介机制结构基础是横管(T管)、纵管（肌浆网）钙离子是介质肌钙蛋白结合钙离子变构，使得原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白，使之与肌球蛋白结合。肌球蛋白与肌动蛋白结合后，横桥水解ATP，扭动使肌肉收缩。14.肌细胞收缩是怎样发生的？Ca2+结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位→肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合→横桥水解ATP供能→横桥摆动→细丝滑行→肌细胞收缩15.何谓单收缩和强直收缩？当骨骼肌收到一次短促刺激，可发生一次AP，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩成为单收缩当骨骼肌收到高频率的刺激时，新旧收缩过程出现总和过程的强直收缩。16.前负荷和后负荷对肌肉收缩各有何影响？前负荷决定肌肉初长度后负荷决定肌肉收缩产生的张力和速度4．在收缩特点上，心肌与骨骼肌有哪些相同点与不同点：相同点：⑴二者均为横纹肌，收缩原理均为肌丝滑动。⑵二者收缩均受前后负荷影响。不同点：⑴收缩引发机制不同。骨骼肌没有自律性，运动神经纤维兴奋引起收缩。心肌有自律性，自发收缩。⑵对细胞外液钙离子浓度依赖性不同。骨骼肌依赖性不大而心肌依赖性较大。⑶心肌为全或无收缩，而骨骼肌以运动单位为单位同步收缩。⑷骨骼肌收缩能总和引起强制收缩，心肌不能。[第四章血液循环]知识点3：泵学机制1. 什么是心动周期，心脏泵血的发生机制如何？心动周期是心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期心脏泵血的机制:心室收缩是原动力形成压力梯度,是射血和充盈的直接动力瓣膜开闭保证室内压的变化和血液的单向流动知识点4：心输出量试述影响心输出量的因素。前负荷,后负荷,心肌收缩能力等心脏泵血功能的评价指标有哪些？生理意义如何？容量角度心输出量:每搏输出量(搏出量),射血分数,每分输出量,心指数压力角度心脏做功量:每搏功,每分功(分功)知识点5：心肌的动作电位和生理特性1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位各有何特征？各时相产生的离子机制是什么？7.与骨骼肌相比，心肌的收缩性有何特点？4.试述心肌的生理特性，并说明主要的影响因素。3.简述快、慢反应细胞的异同8.心电图各波和间期的意义是什么？6.心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化如何？有何意义？5.试述正常兴奋在心脏内传导的顺序与特点。2.窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。13．骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能：骨骼肌：动作电位时程短，复极几乎与去极一样快，升降支基本对称呈尖锋状。心肌：各类心肌电话动不致，是心脏兴奋产生及传播特性的原因。心室肌动作电位时程长，复杂。分为除极过程（0期）；复极过程【1期复极期（快速复极初期）；2期复极（平台期）；3期复极（快速复极末期）；4期（静息期）】特点：0期除极短而快，幅度大，尖锋状；1期快速复极初期下降至0w，快，尖锋状；0期除极和1期复极合称锋电位；2期复极缓慢，形成平台，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征；3期复极速度加快，完成复极化；4期复极完毕，达静息期。这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动，使心血充盈。平滑肌：1、锋电位上升慢，持续时间长；2、内向电流主要主钙电流。3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样，故锋电位幅度低，大小不等。联系：在慢波电位基础上产生；锋电位密度可作为收缩力大小的指标。知识点6：动脉血压2.请简述动脉血压的形成机制，并分析影响动脉血压的因素。1个前提，3个要素心室收缩→射血入主动脉+外周阻力→血液流动+大动脉扩张+形成收缩压心室舒张→大动脉弹性回缩+外周阻力→血液流动+形成舒张压具体讲，心室收缩，泵血进入主动脉，产生的结果是血液流动和使得大动脉血压升高而扩张，储存2/3的输出血液，血液对动脉管壁造成压力形成了收缩压。之后，心室舒张，动脉弹性回缩，使得血液继续流动，同时形成舒张压。影响因素：心脏搏出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性储器作用，循环血量和血管系统容量的比例。简单的讲，心脏的搏出量主要影响SP，外周阻力主要影响DP，动脉弹性主要影响脉压。6.影响动脉血压的因素有那些？答：每搏输出量，心率，外周阻力，弹性血管顺应性，循环血量与血管容积的比值（1）每搏量每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。（2）心率心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。知识点7：静脉血压和回心血量3.请结合临床，说明监测中心静脉压的意义。中心静脉压centralvenouspressure是指右心房和胸腔内大静脉的血压。正常范围：3-9mmHg（直接法测量）意义：可反映静脉回心血量和心脏泵血功能之间的相互关系。7.影响静脉回流的因素有哪些？答：体循环平均充盈压，心肌收缩力，体位，肌肉泵，呼吸运动影响因素：1.体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。2.心脏收缩力量心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。3.体位改变人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳500ml血，因而回心血量减少。4.骨骼肌的挤压作用当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。5.呼吸运动吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少知识点9：心脏的神经和体液调节1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。心交感神经：正性变时变力便传导作用心迷走神经：负性变时变力便传导作用心交感神经换元后的递质由Ach→NE，作用于β1receptor，使得PKA水平升高，而PKA的升高导致：If↑，正性变时、Ica-L↑，正性变传导、肌浆网RYR和Ca2+泵↑→Ca2+释放和重摄取↑，正性变力。2.人体动脉血压是如何保持稳定的？3.压力感受性反射的效应是什么？有何意义？动脉血压上升，感受器（主要是窦弓压力感受器）传入冲动增强，冲动进入神经中枢（主要是延髓），延髓控制交感抑制和副交感兴奋，致使心率下降、心排血量减少、血管扩张，外周阻力减小，最终导致血压回落。如果血压升高则调控相反进行。由此可以双向缓冲动脉血压的快速变动。4.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？人体从卧位突然到站立位，使得静水压增大，尤其是对于静脉的静水压影响很大，导致下肢的血压增大，上肢血压下降（短时），由此心血管通过一系列的调节，（包括窦弓、心脏、心肺、躯体、）5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用的异同。E：通过增大心输出量使动脉血压升高，血流量重新分配NE：增大外周阻力使得动脉血压升高，反射性的引起心率下降6.说明冠状循环的特点和血流量的调节机制。左冠状动脉舒张期血流量低于收缩期右冠状动脉在舒张期和收缩期的血流量差异不大1.1心脏和血管的神经支配1.1.1心脏的神经支配心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。（1）心交感神经及其作用心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有心率加快，房室交界传导加快心肌收缩能力增强。即正性变时变力变传导作用（2）心迷走神经及其作用心迷走神经兴奋时释放ACh，与心肌细胞膜上的M受体结合导致心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短房室传导速度减慢，既负性变时变力变传导作用1.1.2、血管的神经支配体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。1.2心血管中枢与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascularcenter）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为60~180mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过速。2.体液调节2.1肾上腺素和去甲肾上腺素在血液中的肾上腺素(epinephrine,E)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。肾素-血管紧张素系统肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。3．动脉血压是如何维持相对恒定的：主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。当动脉血压升高，动脉壁受到的牵拉程度增大，颈动脉窦和主动脉弓感受器所受到的刺激增强，兴奋沿窦神经和主动脉神经传入延髓，使心迷走神经紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，外周阻力下降，血压降低。此负反馈调节是的动脉血压保持在正常范围内。

9.试举例说明窦弓反射的临床意义？答：当大量失血时，血压降低，血管壁被牵张，位于颈动脉和主动脉弓处的颈动脉窦和主动脉窦的感受器接受刺激引起兴奋，通过窦神经，舌咽神经，延髓孤束核和主动脉神经，迷走神经，延髓孤束核两条途径传导中枢神经然后作出反应，通过异长自身调节和等长自身调节使使心输出量增加，通过舒血管纤维使血管收缩外周阻力减小，心率加快，回心血量增加和心输出量增加从而血压恢复正常。这样一种负反馈调节方式对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致于发生过大的波动。6．简述大量失血休克病人尿量有什么变化及其原因：减少原因：1肾毛细血管血压降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿少。2循环血量减少，动脉血压降低，左心房容量感受器及颈动脉窦主动脉弓受到刺激减少，反射性的引起ADH释放增加，促进远曲小管及集合管对水的重吸收，尿少。3循环血量减少，动脉血压降低，入球小动脉压降低，交感神经兴奋，启动RASS，使得醛固酮释放增加，保钠保水排钾，尿少。4循环血量减少，动脉血压降低，交感肾上腺素系统兴奋，入球小动脉收缩，滤过率降低，尿少。12．NE和E对心血管的作用：相同：都属于儿茶酚胺类，都由肾上腺髓质分泌。不同：E对心脏作用大，NE对血管作用大。肾上腺素能与a、b两类肾上腺素能受体结合，在心脏，与b1产生正性变时变力变传导效应，是心输出量增加。在血管则取决于其上a、b受体分布。皮肤、肾、胃肠ueguan以a受体为主，E使其收缩，骨骼肌、肝血管以b2为主，小剂量舒张，大剂量收缩。去甲肾上腺素主要与a受体结合，主效应是缩血管，提高外周阻力，血压升高。血压升高又引起压力感受型反射活动，其效应大于NE的效应，使得心率下降。[第五章呼吸系统]10.胸膜腔负压是如何形成的？有何生理意义？答：胸膜腔内压等于大气压与肺回缩压的差，而肺回缩力主要是由弹性组织回缩力和肺泡表面张力共同形成的，这时大气压可看作为0，因此胸膜腔内压为负压意义：（1）使肺维持扩张状态（2）使腔静脉，胸导管扩张，促使静脉淋巴回流11.影响气体交换的因素有哪些？答：A气体分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数B呼吸膜的厚度，越大，扩散越慢C呼吸膜的面积，越大，扩散越快D通气与血流比值12.什么是波尔效应？有何生理意义？答：PH下降或二氧化碳分压升高时Hb与氧气的结合能力下降，这就是波尔效应它既可以促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放氧气13.影响氧离曲线的因素有哪些？答：APH和二氧化碳分压，PH越小，二氧化碳分压越大，曲线右移，与氧气结合能力降低B温度，温度升高，曲线右移，与氧气结合能力降低C2，3-二磷酸甘油酸，越多，曲线右移，与氧气结合能力降低D一氧化碳阻止氧气与Hb的结合与分离E本身性质，亚铁变成铁离子，不能结合氧气14.化学因素对呼吸的调节作用是如何实现的？答：（1）外周感受器：颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要的外周化学感受器A氧气分压降低、二氧化碳分压升高、PH降低时，化学感受器兴奋，冲动分别沿窦神经和迷走神经到达延髓，从而使呼吸加深加快，肺通气量增加（2）中枢化学感受器A二氧化碳分压升高时使呼吸加深加快，肺通气量增加；动脉血二氧化碳分压在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应，它是调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素，主要对中枢化学感受器起作用B动脉血H浓度升高，可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加；中枢化学感受器对H的敏感性较外周化学感受器高，脑脊液中的H是对中枢化学感受器最有效的刺激C氧气分压降低时呼吸运动加深加快，肺通气量增加，低氧气对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，低氧气对中枢的直接作用是抑制，因此严重低氧气时会引起呼吸障碍D三者的协调作用：二氧化碳分压升高时，H浓度也升高，两者作用发生总和，使调节作用比单纯二氧化碳作用更强；H浓度升高时，使呼吸加深加快，从而使二氧化碳呼出量增加，H的浓度降低，部分抵消H的刺激作用，使肺通气的增加比单因子H浓度升高时小；氧气分压降低时，肺通气量增加，呼出二氧化碳增多，使二氧化碳分压和H浓度降低，从而减弱低氧气的刺激作用[第十章神经系统]知识点10：突触传递和中枢抑制4.试述突触传递的过程、特点及影响因素。过程：突触前神经元AP传至突触末梢，末梢去极化，电压门控通道VGCC开放，Ca内流，递质由末梢以突触小泡形式释放（Ca内流引发递质释放的机制--动员、摆渡、着位、融合、出胞），递质与后膜上特异性的受体结合，突出后膜离子通道通透性改变，离子流动，引发突触后电位PSP。IPSP和EPSP的通道改变不同，IPSP为氯离子的内流增加或者K+外流增加、Na+通道关闭，整体呈现外向电流，后膜超极化；EPSP为钠钾通透性同时增加，但是PNa+增加>PK+增加，所以总体为内向电流，后膜去极化。化学性突触传递的特点是：eq\o\ac(○,1)单向传递eq\o\ac(○,2)延搁eq\o\ac(○,3)易疲劳eq\o\ac(○,4)时空总和eq\o\ac(○,5)易受内环境改变影响影响因素：eq\o\ac(○,1)影响递质释放(影响Ca触发递质释放的环节)例如，肉毒梭菌毒素灭活着位有关蛋白eq\o\ac(○,2)影响递质受体（数量、活性）例如，筒箭毒碱阻断N-AChR，阿托品阻断M-AChR。eq\o\ac(○,3)影响递质灭活（重摄取、酶解灭活）例如，新斯的明、有机磷农药、沙林等可抑制胆碱酯酶。5.反射弧由哪几部分组成？试举腱反射的例子加以说明。Reflexarc，感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器腱反射：肌梭受快速牵张→Ia传入神经→脊髓后角传入，在脊髓前角换元→α运动传出纤维→股四头肌收缩(以膝反射为例)20．论抑制：任何反射弧中，都有兴奋和抑制。往往一反射进行时，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。兴奋和抑制共存，是反射协调的基础。1、突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性突触后电位是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的，超极化膜电位。可分为传入侧支性抑制和回反性抑制；2、突触前抑制：轴突－轴突型突触为其结构基础，通过改变突触前膜的活动产生抑制，产生机制（B纤维传入经多突触接替后，兴奋抵达末梢并释放递质－递质作用于A纤维末梢使其去极化，使跨膜静息电位变小－A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小，使释放递质减少－运动神经元的兴奋性突触后电位减少）3、树突－树突型抑制：发生在局部神经回路中，起局部整合作用。6.何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？前膜递质释放作用于突触后膜上特异受体或者化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性改变，从而发生去极化和超极化，这种电位变化称为PSP。EPSP为后膜去极化。机制是后膜的钠钾离子通道通透性均增大，但是前者增大幅度更大，所以产生内向电流，后膜去极化IPSP为后膜超极化。机制是后膜的氯离子通道通透性增大，氯离子内流，或者是钾离子通透增大，而钠离子通道关闭，整体呈现外向电流，后膜超极化。25.试叙EPSP和IPSP的形成机制？答：EPSP：兴奋性递质作用与突触后膜的相应受体，使配体门控通道打开，对纳和钾离子通透性增大，但钠离子内流比钾离子外流多，使膜去极化，从而产生EPSPIPSP：抑制性递质，使后膜上的配体门控通道打开，对氯离子的通透性增大，氯离子内流使膜去极化，从而产生IPSP26.什么叫突触前抑制？其作用机制？答：由轴突末梢经轴-轴突触作用于兴奋性突触的突触前末梢，而减少递质的释放。通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。作用机制：轴1兴奋释放γ-氨基丁酸（兴奋性递质）作用与轴2，使轴2兴奋，然后给轴2一刺激后，其动作电位的幅度变小，时程缩短，使钙离子进入减少，使递质释放减少，最终使神经细胞的EPSP减小27.突触后抑制有哪些？其形成机制？答：传入侧支循环：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，在通过后者的活动的抑制另一中枢神经元；使反射局限性，兴奋和非兴奋性界限明显回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时有经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一个中枢的其他神经元；调控神经元本身，使其及时终止，使同一中枢神经元活动同步化31.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？答：体表感觉：中央后回（3-1-2），特点：交叉性投射（头面部为双侧性）；投射区域与感觉分辨程度有关；投射区域具有一定的分野，总体是倒置的，但头面部是正立的内脏感觉：第一感觉区和第二感觉区、运动辅助区，特点：定位不准确；发生缓慢，持续时间长；对扩张性和牵张性刺激敏感；能引起不愉快的情绪反应视觉：距状裂上下缘（17），特点：颞侧神经纤维不交叉，鼻侧交叉听觉：颞横回和颞上回（41、42），特点：交叉到上橄榄核后，其通路是双侧性的32.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？答：躯体痛：（1）传导途径：快痛通过Aδ和特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区，慢痛通过C纤维到达扣带回（2）特点：①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强③慢痛情绪反应明显④无牵涉痛⑤能产生痛觉过敏①产生缓慢、持续久②定位不清、分辫能力差③情绪反应明显④有牵涉痛⑤能产生痛觉过敏知识点11：脑的感觉分析功能1.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。2.简述丘脑的核群及其功能。 eq\o\ac(○,1)特意感觉接替核（Specificsensoryrelaynucleus）后腹核的内侧部(头面部)与外侧部(躯干四肢)，内、外膝状体（听觉、视觉）功能特点：(构成特异投射系统)，具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。 eq\o\ac(○,2)联络核：丘脑前核、外侧核、丘脑枕核（内脏活动、运动调节、感觉联络功能）功能特点：与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。 eq\o\ac(○,3)非特异投射核(Nonspecificprojectionnucleus)束旁核、中央中核、中央外侧核。广泛接收脑干网状结构传入纤维功能特点：(构成非特异投射系统)，与维持和改变皮层兴奋状态(上行激醒作用)有关。3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区分别在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？eq\o\ac(○,1)躯体感觉代表区体表感觉代表区第一感觉区中央后回(3-1-2区)左右交叉,倒立分布,精细定位,皮层投射区大小和感觉敏感度成正比;头面部双侧投射，头面部内部正立分布第二感觉区中央后回到岛叶之间面积小，正立分布，定位差，感觉分粗糙（麻木感），损伤不产生显著的感觉障碍，与痛觉有关本体感觉代表区中央前回（4区，也是运动区运动感觉区）投射同第一感觉区。本体感受器的传入信息经脊髓后索上行，大部传入小脑，小部分经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮层eq\o\ac(○,2)内脏感觉代表区混杂在第一感觉区，第二感觉区和运动辅助区内投射沿躯体感觉通路（脊髓丘脑束和感觉投射系统）eq\o\ac(○,3)视觉代表区枕叶距状沟上下缘鼻侧交叉，颞侧不交叉。视网膜的上(下)半部投射到距状沟的上(下)缘；黄斑区(周边区)投射到距状沟的后(前)部。eq\o\ac(○,4)听觉代表区颞横回、颞上回双侧投射，对侧为主eq\o\ac(○,5)嗅觉代表区：边缘系统的前底部eq\o\ac(○,6)味觉代表区：中央后回头面部感觉投射区下侧4.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？躯体痛由躯体传入纤维传入内脏痛由自主神经纤维传入5.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？referredpain，内脏疾病引起体表某部位疼痛或痛觉过敏的现象会聚学说：患病内脏与体表某部位的感觉传入纤维会聚于同一后角N元→痛觉错觉易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高了邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也引起痛觉牵涉痛的体表放射部位比较固定，临床上常用来提示某些疾病的发生。6.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？离断部位以下，健侧浅感觉（痛温觉，粗略触压觉）障碍，患侧深感觉（精细触压觉，本体觉）障碍。7.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？局部破坏中央管前交叉的感觉传导路径，出现痛温觉和粗略触压觉的分离，即，相应节段的双侧皮节的痛温觉障碍而粗略触压觉不受太大影响。这是由于痛温觉传入纤维进入脊髓后在1~2个节段内换元并经过前连合交叉到对侧上行，而粗略触压觉传入纤维进入脊髓后分为上行和下行纤维，在多个节段分别换元交叉到对侧。知识点12：大脑对姿势运动的调节10．牵张反射类型及特点：腱反射：概念（快速牵拉肌腱时引发的牵张反射），性质是位相性牵张反射，特点单突触反射，发生一次快速收缩。肌紧张：概念（缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射），表现为受牵拉肌肉持续交替不疲劳的紧张性收缩，阻止被拉长。性质为紧张性牵张反射，不表现明显动作。特点为多突触。是维持机体姿势的最基本反射。11.简述α、γ同激活的反射过程：肌肉被拉长时→及所感受器发生兴奋→神经冲动沿Ⅰa、Ⅱ类传入纤维传入骨髓→骨髓前角α运动神经元兴奋→α传出纤维发放冲动→被牵拉肌肉收缩。与此同时，在高级中枢的支配下，γ运动神经元兴奋，冲动烟传出纤维外传，引起梭内肌收缩，造成肌梭感受装置受牵拉，使得Ⅰa类传入纤维放电增强，加强牵张反射。1.试述牵张反射的类型及其产生机制。腱反射（相位牵张反射）肌梭收到快速牵拉→Ⅰa、Ⅱ类纤维传入脊髓，在脊髓前角换元→α运动神经元传出→梭外肌收缩一次肌紧张（紧张性牵张反射）γ运动神经元环路增加肌梭的敏感性，维持肌收缩反牵张反射由腱器官介导，避免肌肉过度牵拉而受损2.何谓脊休克?其表现与发生机制如何？Spinalshock，脊髓与高位中枢离断后，横断面以下的脊髓暂时丧失反射能力的现象表现：横断面一下的躯体感觉和运动功能丧失，骨骼肌肌紧张减弱或消失，外周血管扩张，血压降低，大小便潴留。机制：脊髓突然失去高位中枢控制，自身功能尚未表现3.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？Muscletenus，持续轻度牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的骨骼肌处于持续轻度收缩状态，但是无明显的运动表现。（同一肌肉不同运动单位交替性收缩）反射弧：肌梭→Ⅰa、Ⅱ类纤维传入脊髓，在脊髓前角换元→α运动神经元和γ运动神经元同时兴奋→梭外肌收缩同时肌梭兴奋→维持梭外肌收缩状态脑干对肌紧张加强和减弱机制： 易化作用：加强肌紧张脑干网状结构易化区、新小脑、前庭核等；通过锥体束下传。 抑制作用：减弱肌紧张脑干网状结构抑制区、大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶正中带等；通过锥体外系下传4.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。Basalganglia,在运动调节中抑制和易化运动皮层 参与随意运动的设计和编程(信号产生(在随意运动前)/输入和加工/输出)控制肌紧张处理本体感觉传入冲动的信息5.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？eq\o\ac(○,1)前庭小脑——躯体平衡功能：参与维持身体平衡和眼球运动，协调肌群活动，与前庭器官密切相关。临床：平衡失调综合症：身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动位置性眼震颤eq\o\ac(○,2)脊髓小脑——肌紧张、进行中的运动功能：调节进行过程中的运动维持平衡的肌张力强度协调皮质发动的随意运动方向性、精确性、连贯性和准确性损伤：意向性震颤和共济失调意向性震颤动作的分解运动时离开指定的路线不能快速变换动作eq\o\ac(○,3)皮层小脑——随意运动的设计和程序的编程功能：与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。如精巧运动的学习、熟悉过程临床:精巧运动受损38.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。答：肌紧张。是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。反射弧：高位中枢下传冲动--γ运动神经元兴奋--梭内肌收缩--肌梭敏感性升高--α运动神经元兴奋--梭外肌收缩--骨骼肌处于持续的轻微收缩状态加强；人体处于仰和卧时的肌肉不同37.何谓脊休克？试述其发生机制。答：脊休克脊髓与高位中枢离断后,断面以下的脊髓,暂时丧失一切躯体和内脏反射活动,称脊休克。机制；脊髓与高位中枢离断，使离断面以下失去高级中枢支配，脊髓所支配的躯体和内脏