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文档简介
1.描述杜氏利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫及阴道毛滴虫的生活史。2.从生活史中总结本节所学寄生虫的感染期、感染方式及寄生部位。3.参照寄生虫的生活史,描述本节所学寄生虫病的病原学诊断方法、临床表现及防治措施。
学习目标102脾大脾功能亢进?肝大肝功能?思考题
Accordingtothelatestestimates,releasedinDecember2014,therewereabout198millioncasesofmalariain2013(withanuncertaintyrangeof124millionto283million)andanestimated584000deaths(withanuncertaintyrangeof367000to755000).Malariamortalityrateshavefallenby47%globallysince2000,andby54%intheWHOAfricanRegion.
MostdeathsoccuramongchildrenlivinginAfricawhereachilddieseveryminutefrommalaria.MalariamortalityratesamongchildreninAfricahavebeenreducedbyanestimated58%since2000.MalariaiscausedbyPlasmodiumparasites.TheparasitesarespreadtopeoplethroughthebitesofinfectedAnophelesmosquitoes,called"malariavectors",whichbitemainlybetweenduskanddawn.Plasmodium
(疟原虫)疟原虫
Plasmodium特点一.孢子虫纲,无明显的运动细胞器;二.人体内寄生于肝细胞和红细胞内,是疟疾的病原体;三.生活史复杂,需要人和蚊两个宿主;四.人是由雌性按蚊叮咬而感染。疟原虫寄生在人体的种类间日疟原虫(P.vivax)恶性疟原虫(P.falciparum)三日疟原虫(P.malariae)卵形疟原虫(P.ovale)形态形态一、红内期1.环形体2.滋养体3.裂殖体
形态一、红内期形态1.环形体2.滋养体3.裂殖体
4.配子体
雌配子体雄配子体P.vivax形态P.vivax形态形态二、三种疟原虫红内期的形态鉴别特征
三日疟原虫1.红细胞不涨大2.滋养体呈带状或椭圆形3.裂殖体内6-12个裂殖子形态恶性疟原虫(外周血只有环形体和配子体)1.环形体的特点形态恶性疟原虫2.配子体的特点P.falciparum形态生活史生活史P.vP.o生活史生活史人体内发育阶段
肝细胞(红细胞期)
红细胞2.蚊体内发育阶段
胃腔
胃壁
裂体增殖(无性生殖)配子形成(有性生殖的开始)
配子生殖(有性生殖)孢子增殖(无性生殖)
生活史致病潜伏期=红外期+1-3周期红内期
发热阈值:
P.v.10~500个/mm35000个/mm3(复发)P.f.500~1300个/mm3
2.疟疾发作
寒战期(30min–1hr,冷、发抖)发热期(39-41℃,1-4hr,头痛、恶心、呕吐)
出汗退热期(1-2hr,大汗)致病2.疟疾发作机制:红内期裂殖体的破裂。
破裂的红细胞、裂殖子、代谢产物、虐色素
白细胞和单核细胞吞噬
产生
热原质
下丘脑大的体温调节中枢
发热致病3.复发:红内期疟原虫也被消灭
(子孢子复苏)
P.vivax,P.ovale4.再燃:少量红内期疟原虫重新大量繁殖.
(宿主抵抗力降低或抗原变异)致病其余临床症状1.贫血2.脾肿大3.脑型疟疾(恶性疟原虫)4.肾病(恶性疟原虫)5.黑水热:急性血管内溶血、血红蛋白血尿6.痢疾型疟疾(恶性疟原虫)7.寒冷疟疾(低血压)8.肺水肿致病致病疟疾临床过程:疟疾的临床表现依虫种、感染度及人体抵抗力而异。
P.v.症状较轻,经过良好,但易复发;
P.f.
病情凶险,但无复发。免疫1.自然的抵抗力(1)镰状细胞贫血性状(2)地中海贫血(3)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(4)Duffy因子阴性2.带虫免疫免疫逃避寄生在红细胞内抗原变异
带虫免疫,premunition,人体感染寄生虫后,产生一定程度的免疫力:①可杀伤体内原有的寄生虫,使其数量明显下降,维持在一个低水平上,临床症状消失,呈带虫状态,但不能完全清除体内的寄生虫;②可抵抗同种寄生虫的再感染;③体内无寄生虫时此免疫力即消失,这种免疫状态叫带虫免疫。如疟原虫感染。
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