医学课件：泌尿系统总论完整版

泌尿系统总论a.Renalcorpuscle(肾小体)GlomerulusBowman’scapsuleb.Renaltubule（肾小管）Proximalconvolutedtubule(2)Proximalstraighttubule(3)Desendingthinlimb(4)Ascendingthinlimb(5)Distalstraighttubule(6)Distalconvolutedtubule(8)Connectingtubule(9)Collectingduct(10,11,12)

一、肾脏的结构和功能基本单位-肾单位二、肾脏生理功能

*排泄代谢产物

*调节水、电解质和酸碱平衡

*维持机体内环境稳定二、肾脏生理功能

肾小管重吸收和分泌功能如何实现这些功能?肾小球滤过功能内分泌功能（一）滤过功能

代谢产物排泄的主要形式。含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出；部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌,部分经肾小球滤过排出。（足细胞）

①内皮细胞构成了肾小球毛细血管壁的第一道屏障，使血细胞及一些大分子物质受到阻拦而不被滤出。内皮细胞表面的负电荷构成了肾小球毛细血管壁电荷屏障的重要组成部分；可粘附细菌和白细胞，对基底膜的合成与修复有一定作用；内皮细胞的抗凝及抗血栓作用也很重要。

②足细胞（脏层上皮细胞）贴伏于肾小球基底膜外侧，细胞呈多突状，形成多数足突，足突之间的空隙称为裂孔。足突间隙孔由一层裂隙膜所封闭，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障，上皮细胞有多种重要功能。是肾小球滤过屏障的一个组成部分，对基底膜合成与修复有重要作用。

③基底膜在内皮细胞和上皮细胞之间，由中间的致密层和两侧的内疏松层及外疏松层组成。基底膜富含硫酸类肝素带负电荷，是肾小球滤过膜电荷屏障的重要组成。它对维持正常肾小球结构，固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。IV型胶原形成基底膜基本构架，其间充填各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白和硫酸类肝素蛋白聚糖等电镜下正常人基底膜厚度约为300－350nm，在Alport综合征.Good-passture综合征和DN时受影响。

EMx12000裂隙膜(粘附连接)Integrins,dystroglycans裂隙膜蛋白(分子筛)：Neph1-3,ZO-1,Nephrin,CD2APPodocin,FAT1,P-cadherinGBM(水样胶)系膜的生理功能对肾小球毛细血管袢有支持和保护作用；系膜区是血浆大分子物质的转运通道；系膜细胞有收缩功能并参与免疫反应；可产生多种细胞外基质并分泌多种细胞因子；可在特定条件下分泌肾素。（二）重吸收和分泌功能肾小球每日滤过的原尿达180L,但正常人每日排出的尿量仅1500ml左右,其中99%以上的水和很多物质,如钾、钠、氯、钙、葡萄糖、氨基酸、重碳酸盐和磷酸盐等被肾小管重吸收。物质经肾脏排除的方式：全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不分泌，如菊粉（inulin）。全部由肾小球滤出，不被肾小管重吸收、很少被肾小管排泌，比如肌酐（creatinine）。全部由肾小球滤出后又被肾小管全部吸收，如葡萄糖（glucose）。除肾小球滤出外，大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出，如对氨马尿酸及尿酸（aminohippuricacidanduricacid）主要由肾小管分泌。近端肾小管:滤液的重吸收髓袢:尿液的浓缩和稀释远端肾小管:调节尿液最终成分(三)内分泌功能

*血管活性肽:主要调节肾的血流动力学和水盐代谢，如球旁细胞分泌肾素，血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→醛固酮(RAS系统);前列腺素族;激肽系统；内皮素等。

*非血管活性激素:EPO;1α-羟化酶。（一）肾病综合征（二）肾炎综合征：急性肾炎综合征;慢性肾炎综合征;急进性肾炎综合征（三）无症状性尿检异常（四）急性及急进性肾衰竭综合征（五）慢性肾脏病三、肾脏疾病的表现（一）肾病综合征：大量蛋白尿>3.5g/d,低蛋白血症<30g/L,明显水肿和/或高脂血症（二）肾炎综合征：以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征，根据病程和肾功能改变，分为急性肾炎综合征（<1年）、慢性肾炎综合征（>1年）和急进性肾炎综合征（数月内进展为少尿或无尿的肾衰竭者）（三）无症状性尿检异常：单纯性血尿和/或无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）（四）急性及急进性肾衰竭综合征：

ARF:GFR的下降是几天，脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是ARF常见病因；

RPRF:GFR的下降是几周，免疫损伤或血管炎引起新月体肾小球肾炎是RPRF重要原因。（五）慢性肾脏病：当存在肾脏损伤或GFR<60ml/(min.1.73m2)持续存在3个月或以上时。四、肾脏疾病的诊断（Diagnose）病程course尿检urinalysis肾功能renalfunction肾组织学histology

估计疾病病程

acute

？chronic

？AonC？五、肾脏疾病的检查（一）尿常规检查:

诊断肾脏有无损伤的主要依据1、蛋白尿:

是DM,进展性肾病和心血管病的一种独立的危险因素！

蛋白尿：>300mg/d或尿蛋白/肌酐>200mg/g或尿蛋白>300mg/L;+:0.3g/L;++:1g/L;+++:3g/L

白蛋白尿:>300mg/d或尿白蛋白/肌酐男性>250mg/g;女性>355mg/g;

微量白蛋白尿:30-300mg/d或尿白蛋白/肌酐17-250mg/g(男),25-355mg/g(女)

生理性蛋白尿：体位性、功能性蛋白尿(<1g/d)病理性蛋白尿:肾小球性蛋白尿:

非选择性,选择性蛋白尿肾小管性蛋白尿:

小分子蛋白质包括ß2-MG,Lys (一般<2g/d)组织性蛋白尿:

肾或其它组织结构成分从尿中丢失溢出性蛋白尿:低分子量的异常蛋白质增多(如MM)分泌性蛋白尿:Tamm-Horsfall蛋白

肉眼血尿(1ml/L)

镜下血尿(3个/HP;10万/h;50万/12h)

成人发生率约4%

肾小球与非肾小球性血尿(尿沉渣相差显微镜+尿红细胞容积分布曲线)2、血尿（红细胞尿）血尿的病因* 肾性血尿:

肾小球疾病;感染性疾病;畸形;肿瘤;缺血性;创伤*肾后性:

机械性;炎症性;肿瘤;妇科疾病*继发性:

如血液系统*伪性血尿3、管型尿-5000个/12h上皮细胞管型:

急性肾炎;慢性肾炎晚期;ATN;间质性肾炎;中毒;肾移植颗粒管型:

急性肾炎后期;慢性肾炎;药物中毒蜡样管型:

肾小管病变重,预后差.慢性肾炎晚期;慢性肾衰竭;肾淀粉样变性红细胞管型透明管型：发热，运动4、白细胞尿、脓尿、细菌尿

白细胞尿:5个/HP；40万/h；100万/12h脓尿；

细菌尿:

每HP见细菌或培养>105/ml(杆菌）；>103/ml（球菌）（二）肾功能检查1、肾小球滤过功能:GFR(Ccr;Cockroff-Gault及MDRD公式,90±10ml/min）、Scr和BUN;GFR:指肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。Ccr：推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积矫正。2、肾小管功能1）近端肾小管功能ß2-MG,视黄醇结合蛋白等2）尿浓缩-稀释试验3）尿渗透压测定3、肾血浆流量测定

（三）肾脏疾病评估的血清学试验（四）其他辅助检查：

中段尿培养;KUB;IVP或逆行肾盂造影；膀胱镜检查；放射性核素；超声检查；CT；核磁共振。（五）肾活检

临床病理肾穿肾脏病理学检查肾脏病理的基本检查方法：光镜，免疫病理及电镜相结合；如何提高病理诊断水平：高水平的肾活检标本制片技术是前提；高水平的肾脏病理医师是关键；肾脏病专科医师与肾脏病理医师的密切配合是正确诊断的保证。肾脏病理诊断的应用：临床分类、分型、分期以及量化指标的应用。Normalglomerulusa脏层上皮细胞bGBMc内皮细胞d系膜e副系膜六、泌尿系统疾病的诊断与防治

根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，作出正确诊断。包括：病因诊断 部位诊断 功能诊断 病理诊断

防治

治疗原则:

去除诱因；避免肾毒性药物；生活方式的改变，包括禁烟，减少盐摄取，防止超重，增加体力活动；一般治疗,包括饮食中蛋白质摄入限制，降脂治疗以及糖尿病患者控制血糖；抑制免疫及炎症反应；防治并发症,延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗对肾脏疾病的发病机制认识（如MMF，FK506,多靶点)减少蛋白尿降压治疗（降压+靶器官保护）肾衰竭的肾脏替代治疗的进展（适时透析+一体化治疗）EPO，骨化三醇及降脂药物的应用饮食治疗中西医结合治疗（如大黄，冬虫夏草）早期干预白蛋白尿，

可更有效延缓eGFR下降GansevoortRT,etal.JAmSocNephrol2009;20(3):465-8.高血压与CKD互为因果，恶性循环BPcontrolisfundamentaltothecareofpatientswithCKDandisrelevantatallstagesofCKDregardlessoftheunderlyingcause.血压控制是CKD患者临床治疗的基础；无论潜在病因是什么，对各期CKD患者，控制血压都具有重要意义。高血压CKD加速加重引起恶化互为因果，恶性循环高血压是影响肾脏疾病预后的

独立危险因子

研究显示收缩压，舒张压和平均动脉压是影响GFR下降速度的独立危险因素。基础的SBP每增高1mmHg,相对危险性增加3%;DBP每增高1mmHg，相对危险性增加6%。已经证实:系膜增生性肾炎以及膜增生性肾炎伴高血压者远期死亡率和肾功能恶化指数均明显高于血压正常者。多渠道揭示肾脏疾病的发病机制慢性肾脏疾病进展机制的研究CKD早期识别及防治七、进展和展望在各种肾小球疾病的发展过程中，在多种损伤因子的作用下，肾脏内炎症，单核或巨噬细胞浸润，各种趋化和黏附分子释放，细胞损伤，凋亡和增生，特别是足细胞的损伤，凋亡和转分化，引起大量蛋白尿，最后导致纤维化和肾小球硬化，是肾小球疾病发展，恶化，肾功能丧失的共同途径．溶质转运分子基础研究；AVP作用的细胞生物学效应；水通道研究；蛋白尿形成机制。RAAS醛固酮阻滞剂视黄醛衍生物半