麻醉著作097章休克

1节休克的病因与分类失血大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，1、失血性休克（hemorrhagic2、烧伤性休克（burn3、创伤性休克（traumaticshock）4、感染性休克（infectious6、心源性休克（cardiogenicshock）7.神经源性休克（neurogenic1、低血容量性休克（hypovolemicshock）见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致2、血管源性休克（vasogenicshock）过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使3、心源性休克（cardiogenicshock）心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律失常而导致3（diatributiveshock）休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，4（obstractiveshock）/或心排出通路梗第2 10~100倍左右。升高的儿茶酚胺对脑血管和心脏冠状血管的影响较1500ml左右，每小时组织间液回吸量约150~500ml，直到血液总容量恢复为止。急性失血时由于此种作用缓慢，其意义不大。当休克更多的平衡溶液来维持有效循环血容量。约在48小时后毛细血管的通透性恢复，大量水肿液重吸收，可XII因子、血小板和白细胞而致DIC，因而使大量血液淤积在周围血管床，减少静脉回心血量，致心排血量降低。900~1600dyne•s•cm-5。低血容量性休克弱和肺动脉高压时，CVPCVP区别低血容量和心力衰竭，但根据一次测定的数据难以作是其半径与血管两端的压力差（P1倍时，则血流量增加而大多数（80%）条/m2195条/m2。这种轮流交替开放由毛细血管前括约肌周期性舒缩所决定，受局部的体0.3~1.0mm/s200~600倍，在毛细血管后小静脉中血流速度缓慢，有31 各种微血管对儿茶酚胺的反应差别很大，毛细血管前括约肌的反应是微动脉的500~1,000倍，而微动脉又是微静脉的2~10倍。血管平滑肌细胞膜上含有α1（收缩）与β2（舒张）两种受体。由于两种受体在不同用最强，约为去甲肾上腺素的40倍。微动脉对血管紧张素的敏感性比微静脉强。局部性体液因素包括前列腺素（PG、激肽、组胺、5-羟色胺及代谢因素。前列腺素分两类，前列腺环A（TXA2TXA2-PGI2系统受到广泛的重视。它们之间的平衡与血栓形成有密切关系。PGI2由完整的血管内皮细胞合使TXA2生成增多，可促进血管内凝血。激肽是激肽释放酶作用于激肽原的水解产物。体内常见的激肽有两肌、微静脉。在肺循环中，组胺使微动脉和微静脉均收缩，以微静脉收缩更显著。H1受体与缩血管有关，H2受体不仅与舒血管有关，也可增加交换血管的通透性。组胺能迅速被组胺酶灭活，正常时只参与局部微动脉和微静脉发生强烈收缩。急性缺氧刺激肥大细胞和血小板聚集时均可释放5-羟色胺。3、代谢性调节组织中的O2、CO2、腺苷、H+、K+、丙酮酸、乳酸、核苷酸等代谢产物会影响微血管滑肌的舒张作用是通过改变H+浓度而发挥作用的。高，也可引起微动脉扩张。细胞外K+浓度增加会加强酸性物质的扩血管作用。4、肌原性调节血管平滑肌本身能保持一定的紧张性收缩，称为肌原性活动。微循环灌注压升高1、缺血期（代偿期）起血管收缩的因素尚有肾素-血管紧张素-TXA2-PGI2系统。皮肤和内脏的阻力血管发生强2、淤血期（失代偿期）休克进一步发展或治疗不当，内脏微循环由缺血期转入淤血期。产生这种变有效循环血量。缺氧刺激肥大细胞产生组胺，使肺外阻力血管舒张。局部的代谢产物如CO2、乳酸等也有3、弥散性血管内凝血(DIC)DIC的发生。依照休克的病因不同，DIC的发生有早有晚，严重程度亦各异。如严重创伤和烧伤性型输血所致溶血释出的细胞膜成分等，均可通过不同途径很快诱发DIC。而失血性休克只有到晚期才发生DIC。DIC的危害是造成微血管的堵塞，使血液粘度增高，阻力血管舒张，容量血管收缩，加重微循环障4pH环境下发挥其功能。细胞代谢功能障碍，就是酶的活性发生障碍。休克晚期组织中的乳酸堆积过多，pH愈来愈低，不仅使大多数酶体系活性降低甚至灭组胺对血管的作用因动物的种属不同而异。已知在周围血管中有两类组胺受体：H1H2受体，各自有相剂burimamide则使休克恶化。激肽原存在于血浆中α2球蛋白，也存在于肝、肾、心和脑组织中。XIIa因子使激肽释放酶原转变成I，由转化酶进—步水解成血管紧张素Ⅱ，然后流。MDF是一多肽类物质，近年通过对其理化性质的分析，MDF作为休克产生的体液因素已确定无疑。(六)调理纤维连接蛋白(opsonic的纤维连结蛋白(FN)FN是不可溶的。它由成纤维细胞、300～350μg／ml。FN的功能是有利于吞噬细胞从健康正常组织中识别大分子异物和体内衰老的组织碎片。FN对自然和变性的胶FNFN是一种有调理作用的糖蛋白。FN与细胞间相互作用、细胞-底物粘附、微血管完整性和伤口愈合，以及吞噬细胞清除异物或组织损伤和感染终产物等有关系；与凝血纤溶系统两者的成分也有相互作用。FND1C和动脉粥样硬化FN的缺乏也是重要因素之一。RES功能受抑制与血浆中FN的消耗过度有密切关系。B细胞产生抗体，灭活内毒素及溶解细菌、病毒、C3a和C5a，使肥大细胞释放组胺，使毛细血管通透性增高及平滑肌收缩。C3b又可激活激肽释放酶系统，产VIIXIIDIC过程。C3b还可激活纤溶系统，产生大量PGI2产生减少，而随着儿茶酚胺释放和内皮下胶原的暴露，血小板发生聚集释放反应，TXA2增加，引起节及肾上腺髓质中。在休克的病理生理中，EOP的中枢作用与外周作用均很重要。一般认为内啡肽通过抑TNFTNF参与。TNF是巨膜钠-钾泵失效，细胞内钠增高，导致细胞水肿和有效循环血容量减少。④TNF和IL-1有协同作用。/IL-1TNF的剂量烧、白细胞增多，增加肝急性反应蛋白合成、低铁血症和皮质激素升高。IL-l的合成和释放是巨噬细胞和其它细胞受到细菌、内毒素、外毒素或组织损伤的刺激所致。IL-1中以IL-1β为主。许多疾病都可产生IL-1，如发烧疾病、血液透析，正常人在剧烈运动或排卵后也可产生IL-1。IL-1PGE2、PGI2PAF，此外也增加中性白细跑和TXB2。这些物质突然增加导致全身血管扩张和白细胞聚集，全身血管阻力降低。②人单核发生浓缩，Hct升高，血液粘度升高。凝血系统诱发凝血，严重时可致DIC，影响组织灌流，导致组织器官功能障碍。pH降低及渗透压增加，Hct正常时，红细胞与血浆蛋白之间的关系占重要地位；Hct90%，则红细胞彼此之间的相互关系更重要。时血液浓缩，Hct及纤维蛋白原增加，易于发生红细胞聚集及钱缗状物形成。持久的聚集可导致红细胞的（sludging正常的凝血机理已在第6章详述。重感染也是发生DIC的促进因素。XII因子，使内源途径激活，同时也可激活外源途径。②内毒素可增强白细胞的促凝下淤血，穿刺部位出血等)DIC的病因及实验室检查，才能1972Minna提出的五条诊断标准，即：①血小板DICAT-III有消耗性降低(即含量或活性下降)，间接了解凝血酶形成情况有助于诊断。利用凝血酶能裂断显色肽基质(S-2238)AT-III(三)DIC的预后DIC的预后取决于致病因素是否得到控制，如感染病灶、死胎、羊水栓塞等。DIC累及的器官和系统FDPDIC不易纠正。体激活受到抑制，或者血内抗纤溶酶含量增多，均使纤溶酶的活性降低，助长DIC的发展。多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是外科领域提出的新概念，它的出（ARF60年代又出现了休克肺(或急性呼吸窘迫综合征，ARDS)ARDS的60年代末和70年代初，在外科领域中人们注意到当全身或某个器官遭受严重创伤打击后，能导致远隔器官的功能相继损害，以致衰竭造成很高的死亡率。1975年、1977年，BaueEiseman等将其作为一个新的综合征正式命名为多器官系统衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MSOFMOF1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联MSOF改称为多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。这一更名体MODS是全身炎症反应综合征（SIRS）发展的来重后果，其发病机制还不十分清楚，但很功能障碍可以是绝对的，也可以是相对的。MODSMODS是多因素诱发的临床综合征，临床上普遍的印象是发生低血容量休克的创伤患者是MODS的高危患者。许多MODS患者发病过程中经历了较长时间的低血容量休克和恢复灌流损伤。休克和再灌流损灌流损伤能削弱局部屏障和全身防御功能，诱发感染，尤其是内源性感染进而发展为脓毒血症和MODS；障碍，而且可造成血循环中某些介质如激肽、5-HT和血管紧张素等含量的改变。近年来发现胃肠道在液系统衰竭通常是MODS的终末表现。3节常见休克的临床特点（750ml级出血，丧失20%~25%血容量（1000~1250ml），伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管3~4L没有进一步的出血，患者尿量可恢复正常，24小时内肾灌注和肾小球滤过均可恢复正常。30%~35%的血容量。除心动过速外，末梢灌注减少和酸中毒，呼吸急加将持续48~96小时。2~3L和急送手术室。肾小球滤过率需48~724~7天。的少量组织凝血活酶，破坏的血小板或红细胞，便足以诱发DIC。些其它的因素控制基质的扩张。细胞外的白蛋白有55%是位于间质间隙中。白蛋白经毛细血管床进入间质，通过间质间隙通道单向流入淋巴间隙，从远隔部位再回到血浆间隙。动物实验研究淋巴对血浆蛋白的比例，说明减少白蛋白排出是间质基质扩张的主要力量，因此是液体强制性扣押的本质。第Ⅱ阶段治疗时为了消或<36℃，心率>90次/min，呼吸>20次/minPaCO2<32mmHg，WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚细SIRS（3）IgG，IgE第4节休克的临床表现吸衰竭或ARDS。一般将ARDS的临床表现分为四期。查阴性，X线胸片多正常。病情容易恢复。搏增加，心输出量增加，周围血管扩张，皮肤潮红。肺部尚无明显体征，X线上有轻度的肺实变。35次/min，吸氧后发绀仍难改善。PaO2，PaCO2均明显下降，病人可有嗜睡或烦躁不安的表现。肺部可闻及湿性罗音，X线胸片可见散在的密度增高或肺不张的阴（一）（二）1.010~1.012之间；早期尿液（三）第5节休克的监测（一）动脉血压分为：收缩压，舒张压，脉压和平均动脉压。根据病人的基础血压，收缩压下降20%~30%30~40mmHg，皮肤湿冷等，即可诊断为休克。休克指数=脉率/收缩压，大于1.0时提示有效血容量明显减少。（二）脉搏和心率早期脉搏细快，要先于血压下降前发生。血压下降，心率由快变慢，脉搏细弱， （五）尿 正常成人每小时尿量可达20~30ml以上。早期休克可出现少尿或无尿（六）血常 （Hct 度肺淤血；大于50mmHg常有明显的肺水肿。中心静脉压（CVP）管口位于右心房时，正常值为0~3cmH2O。位于颈内静脉或右心房入口处时，6~10cmH2O。乃是反映右心室充盈、排空的情况。CVP15~20cmH2O表明有明显右心功能不5cmH2O，需输血输液以补充血容量。张力性气胸、胸腔积CVP增高。当低血容量与右心衰同时存在，CVP偏高常掩盖低血容量，低血压难以改善。左心衰时稍过量补液不明显增加CVP，此时PAWP则可明显增加而出现肺水肿。26~.0（min·m2动脉血氧分压（PaO2）和吸入氧分数（FiO2）PaO260mmHg，若空气中的分流的情况。小于300ALI200ARDS。分析时不要只看PaO2一项指标判断病情。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）40mmHg肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）它和肺内功能性分流大小以及肺泡膜对氧的弥散阻力有关。正常A-aDO2明显增高，提示肺内存在解剖分流；如转为正常或轻度升高，可能是弥散性障碍肺内分流率（Qs/Qt）20minQs/Qt，前者为肺内总的分流百分比，后者为异常解剖分流；低于此值提示存在异常的解剖分流；若低于100mmHg则说明分流率高达0.3~0.5。混合静脉血氧饱和度（SvO2）小于50%提示存在严重代谢性酸中毒；小于40%的病人代偿能力基本丧失，处于死亡前状态。测定每小时尿量、血肌酐、2h177.2µmol/L，每小时尿量不减少97-肾 肾后尿钠浓度 尿渗透压KPTT（ET，FDP，D-6节休克的治疗（一）（二）1、晶体液晶体液可满足补充血容量和细胞外液的治疗要求。输注后在血管内半衰期不足15分钟，（尿联明胶－血代、琥珀明胶－血定1.5升，以免产生凝血功能障碍、脱水、肾功能损害和过敏反应等副作用。明胶多肽近年来在临床使3（HS）HS与中分子右旋糖酐伍用的溶液（HSD。研究表明，HSHSD用于治疗失血性休克、感染性休克、内毒素休克、烧伤休克等都有很好的疗效。HS抗休克的机理有：①扩充血容量，改善休克时的血液流变学。高渗作用促进细胞内和细能增加体内NO的合成释放。⑥增加细胞免疫功能。7.5％氯6％右旋糖酐－704mg/kg1／10250ml。（三、强心药及血管活性药物的使用休克治疗中常用的强心药及血管活性药物见表97－1。表97-1治疗休克的常用药物强心/血管活性 血管扩张/

用肾上腺素剂量在0.1～0.15μg/(kg·min)主要表现为正性肌力作用。同时应将多巴胺剂量降低7μ1.5μ（五）纠酸休克病人以代谢性酸中毒为主，虽然代谢性酸中毒最终有赖于组织灌注的改善，但是因5％的碳酸氢钠溶液，具体用法参见本书有关（七）代谢支持对感染性休克病人要进行代谢支持以保持正氮平衡。针对高分解代谢的特点，要提1、肾上腺素能β-DA-2（EOP）拮抗剂，其抗休克机理包括：①阻断中枢至80～100mmHg为宜。根据病情需要与激素、654-2伍用可提高疗效。3、促甲状腺素释放激素（TRH）为下丘脑分泌的一种三肽激素，现已人工合成。与纳洛酮比较，TRH4、强心药5、胰高血糖素胰高血糖素可在休克时加强心肌收缩力，加快心率但不引起心律失常，增加心输出肌细胞内Ca2+浓度；③兴奋肾上腺髓质，增加儿茶酚胺释放；④扩张肾血管，增加肾血流及尿量。它的作NO的能力，降低内皮素的产生等。上述作用的综合结果使已酮可可碱对多种休克均有治疗作用，但因它（三）缩血管药物3、双丁酰环磷酰胺（DB-cAMP）DB-cAMPcAMP相同，但脂溶性强，因此其作用较外源性一般抗休克时以40mg溶于250ml葡萄糖液中静滴，每日一次，随病情适当增减。4、1、6-二磷酸果糖（FDP）FDP主要作用于细胞膜，增加细胞内高能磷酸化物的含量，调节缺血1TXA2PGI2的生成、减少自2TXA2BAYu3405、S145NATXA2合酶抑制剂Y－20811等，在动物实验的各型休克均取得一定的疗效。3LY171883预防性给药可明显改善休克时血流动力学的一些指标，减轻肺损剂量10μg/(kg·min)。（五）钙通道阻滞剂尼卡地平、硫氮卓酮和维拉帕米等均有用来治疗休克的经验，其阻断细胞的钙1TNF、PAF、IL6IL8等在休克的病理生理中有重要意义。对抗这些cAMP浓度的药物（如磷酸二酯酶抑制剂）TNF的合成释放，地塞米松通TNF基因的转录、mRNATNF的合成。目前已有抗细胞因子抗体或细胞因子受体抗体TNF抗体（CDP571）等，动物实验证明该类药物在各型休克均取得一定疗效，但结果仍不令（trigger，E5HA－1A。E5是直接针对脂杀菌性通透性增强蛋白（BPI）BPI是小分子量蛋白质，对细菌内毒素脂多糖具有高度亲和力，BPIG－细菌外膜也可内毒素休克血中的内毒素水平，同时也能降低血浆中TNFα、IL1、IL6水平，延长存活时间。4、NO合成底物及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NO与体内最强的缩血管因子内皮素在合成及生物（LNNA感染性休克给予适当剂量后短时间内（2小时）可提高动脉压、肺动脉压、增强外周及肺血管阻力，但对金惠铭主编.微循环与休克.1版.王迪洵主编.病理生理学.1版.北京：人民卫生出版社，1994,SchlagG,RedlH,ed.Shock,sepsis,andorganfailure-nitricoxide.Springer-Vellag:HinshawLB.Sepsis/septicshock:participationofthemicrocirculation:anabbreviatedreview.CritCareMed,1996,24:1027NaseGP,BoegeholdMA.Endothelium-Derivednitricoxidelimitssympatheticneurogenicconstricoxidelimitssympatheticneurogenicconstrictioninintestinal microcirculation.AmJPhysiol,1997,273(1Pt2):H426SabistonDC,LyerlyHK,ed.Textbookofsurgery:thebiologicalbasisofmodernsurgicalpractice.W.B.SundersCompany,1997,68~91LiuLM,ChenHS,HuDY,etal.Effectsofthyrotropinreleasinghormoneonmyocardialadrenoceptorsanddopaminergicreceptorsfollowinghemorrhagicshock. Shock,1995,3:430VatnerDE,LkiuchiK,MandersWT,etal.Effectsofcoronaryarterialreperfusiononβ-adrenergicreceptor-adenylylcyclasecoupling.AmJphysiol,1993,264(HeartCircPhysio133):H196.失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制.FaistE,BaueAE,SchildbergFw,eds.Theimmuneconsequencesoftrauma,shockandsepsis:mechanismsandtherapeuticapproaches.Lengerich:PabstSciencePublishers,1996,856~923王今达，王宝恩多脏器功能失常综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准.中国危重病急BoneRC.Immunologicdissonance:Acontinuingevolutioninourunderstandingofthesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)andthemultipleorgandysfunctionsyndrome(MODS).AnnIntMed,1996,125:BaxterF.Septicshock..CanJAnaesth,1997,44:陈惠孙，刘良民，赵克森主编.现代创伤休克基础与临床.第1版.Trunkey,DDandLewis,FR(eds):CurrentTherapyofTrauma.4thed.2000,London,MosbyInc.,RedlHandSchlagG(eds):CytokineinSevereSepsisandSepticShock.Switzerland,BirkhäuserVerlag,1999,感染性休克给予适当剂量后短时间内（2小时）可提高动脉压、肺动脉压、增强外周及肺血管阻力，但对金惠铭主编.微循环与休克.1版.王迪洵主编.病理生理学.1版.北京：人民卫生出版社，1994,SchlagG,RedlH,ed.Shock,sepsis,andorganfailure-nitricoxide.Springer-Vellag:HinshawLB.Sepsis/septicshock:participationofthemicrocirculation:anabbreviatedreview.CritCareMed,1996,24:1027NaseGP,BoegeholdMA.Endothelium-Derivednitricoxidelimitssympatheticneurogenicconstricoxidelimitssympatheticneurogenicconstrictioninintestinal microcirculation.AmJPhysiol,1997,273(1Pt2):H426SabistonDC,LyerlyHK,ed.Textbookofsurgery:thebiologicalbasisofmodernsurgicalpractice.W.B.SundersCompany,1997,68~91LiuLM,ChenHS,Hu