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第四章:第四节 2型糖尿病糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。糖尿病分型:4种1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊类型WHO国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议2型糖尿病发病率高,其发病除遗传易感性外,主要与现代生活方式有关。、糖尿病的诊断血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点,主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。槍代谢分类WHO1999(mmol/L)空腹血糖(FBG)2小时PBG正常血糖(NGR)<6.1<7.8空腹血糖受损(IFG)>6.1«<7.0<7.8歸H减彳氐(IGT)<7.0>73-<11.1糖尿病(DM)>7.0>lkl1999年,WHO提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准糖尿病常用的诊断标准和分类WHO(1999年)糖尿病诊断标准美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准,即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时,就可诊断患有糖尿病。(1)糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平》 11.1mmol/L(200mg/dl)或;(2)空腹血浆葡萄糖水平 >7.0mmol/L(126mg/dl)或;(3) OGTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平》11.1mmol/L(200mg/dl)OGTT——口服葡萄糖耐量试验糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖, 而不是毛细血管血的血糖检测结果。 理想的调查是同时检查空腹及OGTT后2小时血糖值,因为仅查空腹血糖,糖尿病的漏诊率较高。新诊断标准——糖化血红蛋白( HbA1C)》6.5%HbAlC结果稳定,不受进食时间及短期生活方式改变的影响; 变异性小;检查不受时间限制,患者依从性好。但HbAICv6.5%也不能排除糖尿病,需进一步行糖耐量检查。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高, 若没有明确的高血糖病史,就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除后复查。二、2型糖尿病的流行病学(一) 糖尿病患病率《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示:30多年来,我国成人糖尿病患病率显著增加。1980年,根据我国14个省市30万人的流行病学资料显示,糖尿病的患病率为 0.67%。1994?1995年全国19省市21万人的流行病学调研显示,成人糖尿病患病率为 2.12%。2002年,城市人群患病率上升到 4.5%。2008年调查显示,成人糖尿病患病率为 9.7%。2013年成人糖尿病患病率为 10.9%(二) 糖尿病前期患病率糖尿病前期:是指血浆葡萄糖水平在正常人群与糖尿病人群之间的一种中间状态,又称为糖调节受损(IGR)。糖尿病前期包括两种异常的糖代谢状态,即空腹血糖调节受损( IFG和糖耐量受损(IGT),或二者兼有。通俗地讲,糖尿病前期即空腹和(或)餐后血糖已经升高,但还没有达 到诊断糖尿病的程度。所有糖尿病患者在其发病过程中均要经过糖调节受损阶段, 糖调节受损是2型糖尿病的前奏和必经之路一一糖尿病后备军,其中约有 1/3的人,若不进行生活方式干预,最终必会走上糖尿病这条路。《中国成人2型糖尿病预防的专家共识》的糖尿病前期诊断标准:空腹血糖》6.1mmol/L,v7.0mmol/L和/或唐负荷后2h血糖》7.8mmol/L,v11.1mmol/L。2017年,《美国医学会杂志》 (JAMA)发表了《PrevaleneeandEthnicPattemofDiabetesandPrediabetesinChinain2013》。该研究报告了我国成人糖尿病前期患病率为 35.7%。(三)糖尿病流行病学特点1.I型及妊娠糖尿病等其他类型糖尿病少见,以 2型为主,约占90%。2•男性略多于女性(11.1%比9.6%)。3•民族间有差异,满汉较多(约 14.7到15.0%),藏族较低4.3%。经济发达地区明显高于不发达地区,城市高于农村。未诊断的糖尿病患者人群基数较大,据 2013年调查显示,未诊断的糖尿病患者约占总数的63%。肥胖和超重糖尿病患者显著增加。肥胖人群的糖尿病患者升高了 2倍。BMI越高,糖尿病患病率越高。(四)糖尿病知晓率、治疗率、控制率2017年《PrevaleneeandEthnicPatternofDiabetesandPrediabetesinChinain2013»资料显示:我国成人糖尿病知晓率(36.5%卜治疗率(32.2%)和控制率(49.2%)与2010年(分别为30.1%、25.8%和39.7%)相比均有一定程度的提高,但与发达国家相比,仍相对较低。《中国防治慢性病中长期规划 (2017-2025)》提出的慢性病防控目标, 糖尿病患者管理人数,从基线2614万人,到2020年和2025年分别达到3500万人和4000万人。三、2型糖尿病的危险因素2型糖尿病主要是由遗传和环境因素,引起外周组织(主要是肌肉和脂肪组织)胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,血糖,导致糖尿病。危险因素:导致机体胰岛素相对或绝对不足, 使匍萄糖摄取利用减少,从而引发高1.遗传因素3.体力活动不足5.早期营养7.胰岛素抵抗(IR)2.肥胖(或超重)4.膳食因素6.糖耐量损害IGT8.高血压及其他易患因素遗传因素2型糖尿病有很强的家族聚集性,糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高 4?8倍。中国人2型糖尿病的遗传度为 51.2%~73.8%,—般高于60%,而1型糖尿病的遗传度为44.4%~53.7%,低于60%,可见两型的遗传是各自独立的, 2型糖尿病具有更强的遗传倾向。许多研究提示:与西方人群相比,中国人对 2型糖尿病的易感性更高。在相同的肥胖程度,亚裔人糖尿病风险增加。肥胖(或超重)肥胖是2型糖尿病最重要的危险因素之

不同种族的男女,体质指数(BMI)均与发生2型糖尿病的危险性呈正相关关系。我国11省市的调查发现,糖尿病和糖耐量损害患病率随着体重的增加而上升,超重者患糖尿病的相对危险度(RR)为2.36,而肥胖者的RR达3.43。3•身体活动不足身体活动不足增加糖尿病发病的危险,活动最少的人与最爱活动的人相比, 2型糖尿病的患病率增加2~6倍。有规律的体育锻炼,能增加胰岛素的敏感性和改善糖耐量。4•膳食因素高能量饮食,是明确肯定的2型糖尿病的重要膳食危险因素。目前认为,摄取高脂肪、高蛋白、高碳水化合物和缺乏纤维素的膳食也可能与发生 2型糖尿病有关。5•早期营养生命早期营养不良可以导致后来的代谢障碍,增加发生糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病的危险。低体重新生儿较高体重新生儿在成长期,更容易发生糖尿病。母亲营养不良或胎盘功能不良,可以阻碍胎儿胰腺 3细胞的发育。6•糖耐量损害IGT是指患者血糖水平介于正常人和糖尿病之间的一种中间状态。在IGT患病率高的人群,糖尿病患病率一般也高。IGT者在诊断后5~10年进行复查时,大约有 1/3发展为糖尿病,1/3转化为血糖正常,1/3仍维持IGT状态。IGT+原空腹血糖N5.0mmol/L|更易转化p/ 为糖尿病IGT+餐后2小时血糖>94mmol/L|更易转化p/ 为糖尿病IGT+BMI>25IGT+腹部肥胖IGT+空腹胰鸟素水平增加改善膳食、增加体力活动,可降低 IGT向糖尿病的转化率。7•胰岛素抵抗(IR)胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预期正常水平的一种现象,常伴有高胰岛素血症。胰岛素抵抗是2型糖尿病高危人群的重要特征之一。空腹胰岛素水平高的人更易发展为 IGT或2型糖尿病。肥胖者发展成2型糖尿病前,先有胰岛素抵抗出现。8•高血压及其他易患因素高血压患者发展为

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