土壤卫生与地化病

环境卫生学

地质土壤环境与健康

自然环境的构成地球上所有生物可涉及的空间。包括大气下层、岩石圈上层、整个的水圈和土壤圈。土壤岩石圈气圈水圈生物圈

地质环境与疾病人体是由60多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。宏量元素是指占人体重量的99.95％的11种元素。如氢、碳、氮、氧、磷、硫、钙、镁、钾、钠、氯。微量元素是占人体总重量的0.01％以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等。

微量元素在环境地球化学中，是指仅占地球组成部分的0.01%的60余种元素，它们的含量一般在1×10-8——1×10-88之间。在医学领域，从人体的结构来看，占人体总重量万分之一以下者即为微量元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钒、碘等。微量元素在体内含量虽然微乎其微，但却能起到重要的生理作用。如果某种元素供给不足，就会发生该种元素缺乏症；如果某种微量元素摄入过多，也可发生中毒。

三类必需微量元素（WHO）

人体必需微量元素，共10种，包括锰、碘、锌、硒、氟、铜、钼、铬、钴及铁。人体可能必需的元素，共4种，包括硅、硼、矾及镍。具有潜在的毒性，但在低剂量时，可能具有人体必需功能的元素，共7种，包括铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂。生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease）

化学元素性地方病（endemicdisease）在地球上一定地区，自然界的水和土壤中某种化学元素过多或缺少，使当地的动物、植物和人群中发生特有的疾病。

生物地球化学性疾病

分为元素缺乏和元素过多两种类型：碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD）地方性氟中毒（endemicfluorosis）地方性砷中毒（endemicarseniasis）大骨节病、克山病等我国地方病分布广，患者多全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.2亿。地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。大骨节病发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。二十世纪60年代，英国地球化学家Eric·Hamilton研究了人体血液中各种元素含量和海水、地壳中的元素丰度，发现三者之间的相关性。

生物地球化学性疾病的基本特征1.具有明显的地区性：2.该地区具有该病的发生条件（微量元素过多或缺乏、适宜浓度）3.非病区健康人进入病区，可患病，且属危险人群4.从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈。5.某些易感动物也可患某种地方病6.消除该地区的特异致病因子后，可使该地区变为健康区。碘缺乏病

（iodinedeficiencydisorder,IDD）

由于自然环境缺碘而对人体所造成的损害，如地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病及影响生育而出现的不育症、早产儿、死产、先畸形儿等这些病统称为“碘缺乏病”。碘缺乏病不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪，最主要的危害是缺碘影响胎儿的脑发育，导致儿童智力和体格发育障碍，造成碘缺乏地区人口的智能损害。

碘（iodine,I）在自然界的分布空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物形式存在。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10

g/L以下。陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为10——100

g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在10

g/kg以下海产品中碘含量较高，可达到100

g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。

地理分布欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家（瑞士、意大利等）、南美洲的安第斯山脉（玻利维亚、厄瓜多尔秘鲁等）、非洲的刚果河流域、亚洲的喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国等）、大洋州（新几内亚）我国碘缺乏病主要分布于：大小兴安岭、长白山----华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山----西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北-----西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉-----中南的伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山-----华南的十万大山等地带。碘在体内的代谢人体分布人体内含碘30mg(25——50mg)，甲状腺内含碘最多（8——15mg），一般男性高于女性。主要以有机碘形式存在，血液中的碘主要是蛋白结合碘（PBI），无机碘含量甚微。

人体碘的来源有80%——90%来自食物，10%——20%来自饮水，5%左右来自空气。食物中的碘化物在消化道内几乎完全被吸收，1——2h可完全被吸收。胃内有食物时一般在3h内也可吸收完毕。胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收，蛋白质的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。正常人血浆中无机碘的浓度为0.8—6µg/L碘离子分布到全身组织器官，但一般仅存在于细胞间液。甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体，在24h内可富集摄入碘的15%——45%，在碘缺乏地区，机体的富集能力更强，可超过80%。碘离子被甲状腺滤泡上皮细胞捕集，用于合成甲状腺激素。名称样本数碘含量(μg/g)全血1030.038脑100.02肾80.04肝110.2肺110.07淋巴结60.03肌肉60.01卵巢50.02甲状腺400

人血液和部分组织碘含量

碘缺乏病的流行病学发病概况：全球碘缺乏病流行的国家110个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿，有5亿多人患地方性甲状腺肿，约占全世界总人口的10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产，约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。碘缺乏病的流行特点地区分布

主要流行于山区，我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行，山区多于平原，内陆多于沿海，农村高于城市。我国碘缺乏病流行广泛，发病人数多，危害严重。我国碘缺乏病区1615个县，受威胁人口4.2亿，累计查出地方性甲状腺肿3500多万人，地方性克汀病20多万人。碘摄入量(µg/d)100-5050-25﹤25甲状腺功能代偿代偿无代偿甲状腺肿甲状腺功能生长发育妊娠适应克汀病儿智力低下儿少正常无影响能适应无无多正常有某些影响

能或不能无增加很多低有影响不能有显著增加碘摄入量与碘缺乏症的关系病因影响因素

1．自然地理因素2．膳食因素3．饮水因素4．药物因素5．高碘因素这些地区的共同特点：地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同一般为山区＞丘陵＞平原膳食因素

1、人体碘的供给有近60％来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量；

2、低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素（TSH）升高，降低碘的有机化；

3、低蛋白、高碳水化物以及VitA、C、B12不足可影响甲状腺对碘的吸收和利用；

4、食物中的硫氰酸盐（如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐），在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。

5、蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程；

6、食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。

常见食物中的平均含碘量（µg/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722~726534~92豆类3023~36234223~245蔬菜2912~201385204~1636水果1810~2915462~277牛奶4735~56——鸡蛋93———肉5029~97——淡水鱼017~40——海水鱼83217~40—471~1591海带2000—10000—1292~4958贝类798308~13003866膳食因素人体需要的碘80%--90%来自食物，10%--20%来自水食品中碘含量海产品＞动物性食品＞植物性食品。低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸收转化；食物中的钙可阻碍碘的吸收；维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。

陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系地区

饮水平均含碘量（ug/L）

甲状腺肿发病率（%）

蒲城

14.83(0.1～40)

0.13

西安

16.51(4.6～46)

0.25

宝鸡

3.98(2.0～5.8)

3.35

蓝田

3.24(1.25～8.7)

22.97

石泉

1.18(0.1～2.0)

19.42

维南

0.83(0.45～1.2)

重病区

商县

0.48(0.2～0.75)

重病区

药物因素硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物影响发病的因素1．自然地理因素：地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）2．饮水碘含量：地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。饮水碘地方性甲状腺肿发生率（μg/L）(%)＜2

26.102—518.75—10810—30无人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。在儿童和青少年，女性的最高患病率多在12——18岁，男性在9—15岁。以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。因此，人群发病率：女性＞男性。但在重病区男女患病率接近。

碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区，尤其多见于这些地区内生活贫困的家庭。因此，从某种意义上说，碘缺乏病是以碘缺乏为主的多营养缺乏症。膳食中致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等

碘缺乏病的发病机制碘缺乏→→甲状腺素合成↓→→垂体促甲状腺激素↑→→甲状腺增生→→肿大

地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘，导致甲状腺素缺乏，引起机体多方面尤其是神经系统的发育障碍，其中胚胎期严重缺碘是关键。

碘缺乏病的临床表现1.地方性甲状腺肿的分度:①正常：甲状腺看不见，摸不着。②Ⅰ度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。③Ⅱ度，由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。④Ⅲ度，颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。⑤Ⅳ度，甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。表现：呆、小、聋、哑、瘫地方性甲状腺肿诊断标准居住在甲状腺肿病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节；排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病；病区划分标准地方性甲状腺肿诊断与鉴别诊断地方性甲状腺肿诊断与鉴别诊断地方性甲状腺肿诊断与鉴别诊断

居民甲状腺肿患病率（%）7～14岁中小学生甲状腺肿大率（%）尿碘（ug/g肌酐）轻病区＞3＞2025～50重病区＞10＞50＜25病区划分标准（以乡为单位）

地方性克汀病诊断标准

必备条件：

（1）出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区；

（2）有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。

辅助条件：

（1）有不同程度的听力、语言及运动神经障碍；

（2）甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等）；

（3）不同程度的甲状腺功能低下表现（粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高）。

具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。碘缺乏病的防治措施食盐加碘、碘化油注意碘的副作用

碘缺乏病的预防

1．食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。2．碘油注射或口服。3．保证人体碘的需要量4．育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形）的发生。第一级预防组别正常范围（ug/日）适宜量（ug/日）低限高限＜4岁3010570≥4岁及成人75225150孕妇、乳母150300200人体碘的需要量碘缺乏病的预防碘防治监测地方性甲状腺肿诊断标准地方性克汀病诊断标准

第二级预防碘缺乏病的预防

干甲状腺制剂疗法：成人每日口服甲状腺片60—120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2——4个疗程，疗程间隔半个月。第三级预防碘防治监测

（1）碘盐含碘量的监测

（2）碘化油注射及口服的监测（3）病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。

（4）碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。

尿碘测定

甲状腺吸131碘率测定（24h）

血清T3、T4测定

血清TSH测定

（5）儿童智商的测定：不低于70。

地方性氟中毒

（endemicfluorosis）

1）.流行

50多个国家。我国病区人口约3.3亿，氟斑牙患者4000余万，氟骨症患者260余万。

2）.氟的生理作用

(必需微量元素)

①维持钙磷代谢，促进牙骨的正常钙化。

②防龋作用，氟在牙釉质表面形成氟磷灰石保护层使牙硬度↑，抗酸力↑。同时抑制乳酸杆菌。

③对神经传导和代谢酶系统有一定作用。

氟的摄入主要来源于饮水和食物，但与年龄、生活习惯、环境条件有密切关系。氟化水源，饮水氟含量是影响氟斑牙症的主要因素。饮水氟含量应保持在规定的范围内，这样既有利于牙齿硬组织的钙化和代谢，又能有效地预防龋病发生，也不会引起慢性中毒。

重庆市是地氟病高发区之一，据2002－2003年的调查，有13个燃煤型氟病区县（自治县、市），843个病区村，病区人口109.93万

斑牙患病率45.86％，有的病区儿童氟斑牙患病率高达80％。调查还显示其中许多地区都属于燃煤型地方性氟中毒地区，玉米和空气中所含氟均因燃煤而产生。贵州省也是我国燃煤污染型氟中毒最为严重的地区。根据2003年全国地方病年报统计，贵州省共有氟斑牙患者1000余万人。贵州省的87个县市中，37个县有燃煤污染型氟中毒流行，另外有5个县局部流行，严重制约了当地经济的发展，成为国家扶贫攻坚的难题。

3）.氟的毒理效应

①破坏钙磷代谢F与血Ca亲和力大→CaF2沉淀；甲状旁腺功能↑→脱Ca。

②影响硬组织正常矿化过程使骨盐的羟基磷灰石结晶→氟磷灰石；成釉细胞对F很敏感→成釉质细胞变性→坏死→釉质缺损。

③抑制某些糖代谢过程酶的活性

4）.临床表现

①氟斑牙最早、最明显。釉面失去光泽；釉面着色，釉面缺损，牙齿变脆、易磨损。

②氟骨症疼痛、神经症状。无特异性，诊断依据流行病学调查X线改变。

5）.预防措施

①改变水源；②降氟除氟。

地方性砷中毒（endemicarsenicpoisoning)砷中毒是中国重点地方病之一。地方性砷中毒(endemicarsenicpoisoning)

居住在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。

砷为重金属毒物，蕴含在岩层中，渗入地下水和煤层。正常人体组织中也含有微量的砷。金属砷因不溶解于水，故没有毒性。通常说的砷中毒，实为砷化物、特别是又名砒霜的三氧化二砷中毒。日常生活中，砒霜有入药，有用于他杀或自杀，砒霜可以引起灾难性事故。地方性砷中毒1）.流行

分布广泛。是全世界共同的难题，正威胁着至少２２个国家和地区的５０００多万人口。其中多数为亚洲国家，以孟加拉、印度、中国最为严重，美国、墨西哥、匈牙利等国家和地区也不同程度地存在病区。我国主要病区有新疆、内蒙古、山西和台湾。已有11个省发现该病或探明有高砷区，确诊病人近一万。地方性砷中毒流行病学分布广泛三价砷的毒性大于五价砷明显的地区性。我国主要分布在新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标。患病人群：含在岩层中的重金属砷由地下水和含砷煤燃烧侵入人体，导致皮肤角化、癌变、全身慢性中毒。

地方性砷中毒分型饮水型砷中毒病区的生态环境特征为地下水砷含量过高，超过国家饮水标准0.05mg/L。富砷原因与含砷的岩矿源和含水层的地层结构有关。燃煤污染型砷中毒是我国特有的一种类型，其流行区为云贵高原高砷煤开采区。由于当地居民敞烧高砷煤做饭、取暖、烘烤玉米和辣椒，致使室内空气、食物受到砷污染。

发病机制进入机体的三价砷与蛋白质或巯基结合，抑制酶类的生物活性，导致代谢功能障碍；毛细血管通透性增加，麻痹，组织细胞营养缺乏。地方性砷中毒临床表现一种长期慢性疾病，诱发期长达20-30年。主要表现为在躯干部位色素沉着或脱落，掌趾部位出现角化。掌趾过度角化患者手指运动及行走困难，严重影响劳动。此外，对消化、呼吸、心血管、神经系统也有损害作用，造成下肢溃疡、坏疽、腐烂而不得不截肢。此外，还可致癌、致突变和致畸。“黑脚病”

（blackfootdisease）地方性砷中毒临床表现：

砷侵入人体——皮肤色素沉着或脱色斑点；导致皮肤过度角化；周围神经炎，感觉障碍，四肢疼痛；皮肤癌变和全身慢性中毒，最终死亡。

地方性砷中毒防治措施在饮用高砷水的地区因地制宜地采取改水降砷；在煤烟型砷中毒地区，采取关闭高砷煤窑和改造炉灶等措施。定期对高砷地区人员进行体检，作到早发现、早诊断、早治疗。对重度砷中毒的病人进行药物治疗和康复。

地方性砷中毒的预防措施

开凿清洁水井和安装带烟囱的煤炉成为主要防治手段。目前共有115万饮水型病区人口需要改水，2.5万燃煤污染型病区人口需要改炉改灶。

1．预防：有２４０个饮水型病区村（屯）实现改水，贵州燃煤污染型病区已有２８９６户完成了改炉改灶。2．治疗：对症

克山病

（Keshandisease）

流行

１９３５年首先发现于黑龙江省克山县，故名克山病。在黑龙江、吉林、内蒙、河北、陕西、甘肃、四川、云南等地的荒僻地区有流行。克山病（Keshandisease）

与大骨节病克山病是一种地方性心肌病，其病变主要累及心肌，表现为心肌变性、坏死和瘢痕形成。

大骨节病是一种地方性、慢性、多发性、退行性骨关节病。

流行病学特征

克、大二病主要分布在我国自东北至西南一条宽带内，主要在温带、暖温带森林和森林草原棕褐土系和中性紫色土的生态环境内。但两者也有差别，大骨节病分布环境偏冷，在云南只有克山病而无大骨节病。从元素环境地球化学来说，病区恰好分布在我国低硒带内，其生态系物质硒含量均低于一定的阈值。中国营养学会提出成人每天对硒的适宜摄入量是50至250微克，而我国平均每人每日对硒的摄入量不足40微克。

硒日推荐量组别年龄(岁)硒（微克）婴儿0—0.510—400.5—1.020—60儿童1—320—80