呼吸系统疾病理学

呼吸系统疾病肺脏是气血交换的场所。我国流行病学调查显示40岁以上中老年群体COPD的发病率达8.2%，同时也是我国农村地区首位、城市第4位死因。肺癌死亡率由20世纪70年代位癌症死因第4位，跃居现在的第1位。肺的组织结构肺实质支气管树、肺泡肺间质结缔组织、血管、淋巴管肺导管部分：支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管肺呼吸部分：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡主支气管壁结构支气管粘膜上皮慢性支气管炎肺气肿结核病慢性肺源性心脏病肺炎支气管扩张症支气管痉挛硅肺肺癌慢阻肺COPD疾病

慢性支气管炎(chronicbronchitis)气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。中老年人多见。反复发作,每年持续约3个月,连续两年以上。易发展成肺气肿、肺心病

临床病理联系咳嗽：支气管粘膜因炎症刺激，支气管黏膜充血、水肿及分泌物增多引起；咳痰:腺体及杯状细胞增生、浆液腺粘液化，分泌粘液过多。呈白色黏液泡沫状，较黏稠，不易咳出。当并发感染时，咳嗽加重并出现脓性黏液或脓性痰。有的患者因黏膜和腺体萎缩分泌物减少，痰量减少甚至无痰。喘息：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生、粘液栓及渗出物阻塞）。可产生干罗音。有稀薄渗出液，则可产生湿罗音。患者气急而不能平卧，两肺充满哮鸣音。

病因一、内因：抵抗力低、过敏体质，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下。二、外因：

１、理化因素:吸烟（尼古丁、镉、焦油）、大气污染、寒冷２、感染因素：３、过敏因素：

病理变化１、呼吸道上皮的损伤与修复：纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死、脱落、化生，严重影响功能。杯状细胞增多。支气管粘膜慢性炎伴上皮鳞状化生２、粘液腺肥大、增生，浆液腺发生粘液化生。粘液腺增生肥大粘液分泌亢进上皮鳞化杯状细胞增多３、管壁的其他损害：充血、炎细胞浸润。炎症反复发作，向管壁及周围组织蔓延破坏软骨、平滑肌，引起管壁纤维化。

并发症１、肺气肿２、肺心病

3、支气管肺炎

肺气肿（Emphysema)概念指呼吸性细支气管及以远的末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏以致肺弹性减弱、容积增大的一种病理状态称肺气肿。临床表现

轻重不一，早期：常无临床症状或体征，肺功能多正常或轻微。进展期：除咳嗽、咳痰外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于肺过度充气，肺体积增大，肋间隙增宽，横膈受压，以及肺前后径增加（“桶状胸”），叩诊呈过清音。X线显示两肺野透光度增强，横膈下降。后期易发展成肺源性心脏病。类型（一）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）

因小气道阻塞性通气障碍引起，病变发生在肺腺泡。最常见。

可分为：腺泡中央型、腺泡周围型、全小叶型病理变化肉眼:

肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、弹性差、有压痕。切面疏松海绵状，重者肺膜下有大泡形成。镜下：肺胞扩张，肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细血管床显著减少。（1）腺泡中央型肺气肿位于肺小叶中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。随着病变进展，可累及远端的肺组织。多在肺叶的上野、上叶和下叶的上段最重。腺泡中央型肺气肿中央型肺气肿（2）腺泡周围型肺气肿指肺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，近侧端肺组织正常。可导致自发性气胸。可导致大片区域结构破坏，称为肺大泡。肺大泡形成周围型肺气肿周围型肺气肿（3）全腺泡型肺气肿

从呼吸性细支气管直至肺泡管、肺泡囊、肺泡，均呈弥漫性扩张。气肿遍及整个肺小叶。重者，气肿囊腔融合成大囊泡，则称囊泡性肺气肿。与。a—抗胰蛋白酶缺陷有关。全腺泡型肺气肿（二）间质性肺气肿由于肺泡壁或细支气管壁急性破裂，致气体进入肺间质，在小叶间隔形成串珠样囊泡，见于剧烈人工呼吸、举重、排便、外伤等。（三）老年性肺气肿因老年人肺弹性差，收缩力减弱，（四）代偿性气肿X光显示透明度增加支气管扩症

指支气管管腔持久性性扩张伴管壁纤维化增厚的一种慢性化脓性疾病。患者多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。

临床表现主要表现为咳嗽、大量脓痰、反复咯血，这些症状的轻重取决于支气管破坏及感染的程度。

肺脓肿、脓胸、脓气胸。

肺心病肺切面支气管呈圆柱状囊状扩张支气管扩张症

肺炎

概念指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。分类可以按照病因、性质、部位、范围不同加以区分

临床表现全身症状：寒战、高热、外周血白细胞计数升高。局部症状：听诊两肺湿罗音。X线检查：片状分布的模糊阴影。痰液：分类按病因:感染性：理化性：放射性、吸入性、类脂性变态反应性：过敏性、风湿性按部位:肺泡性间质性按范围：大叶性小叶性按病变性质：浆液性肺炎纤维素性肺炎化脓性肺炎出血性肺炎干酪性肺炎肉芽肿性肺炎分类

一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)

是一种由肺炎球菌引起的以肺泡弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变弥漫累及整个肺大叶或肺段，导致肺广泛实变。

临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。病因及发病机理病原菌:

绝大多数(95%以上)由肺

炎球菌（肺炎链球菌）引起发病机理：１、诱因→呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。２、与变态反应有关。炎症病变性质：纤维素性炎病变可累及一个肺大叶或数个肺大叶,可发生在一侧或两侧肺。典型的大叶性肺炎病变发展大致可分四期、病程约十天。大叶性肺炎发病部位１、充血水肿期：第１－２天

病理特点：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主。肺肿胀，暗红、富于液体。

临床特点寒战、高热、外周血白细胞计数升高。听诊两肺湿罗音为主。X线检查示片状分布的模糊阴影。粉红色泡沫状痰，痰液中可检出肺炎链球菌。浆液充血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，并含少量红细胞，中性白细胞。２、红色肝样变期：第２－４天

病理特点：肺肿大暗红、质实如肝，切面细颗粒状，相应肺膜有纤维素渗出。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以红细胞、纤维素渗出为主，杂以少量中性白细胞。临床表现以肺实变体征为主（叩诊实音，语颤增强、呼吸音减弱，胸透大片致密阴影）；铁锈色痰，痰细菌检出率高；若病变波及胸膜，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。红色肝样变期红色肝样变期肺泡腔内渗出大量红细胞红色肝样变期红细胞、纤维素渗出毛细血管扩张充血红色肝变期X光肺叶密度增高３、灰色肝样变期：第４－５天

病理特点：肺泡腔以纤维素及中性白细胞渗出为主、肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔红细胞溶解消失：肺肿胀、干燥、灰白。临床表现仍有肺实变体征，但缺氧改善；黏液脓痰。痰菌不易检出；其他临床症状也开始减轻。灰色肝样变期肺泡壁血管被挤压纤维素穿过肺泡间孔大量纤维素渗出４、溶解消散期：第６天以后病理特点肺泡内中性粒细胞崩解、肺泡巨噬细胞明显增多、纤维素溶解、吸收，肺泡逐渐净化恢复常态。临床特点实变体征消失，最终恢复正常。肺内炎症病灶完全溶解消散。可闻湿罗音。毛细血管开放扩张中性粒细胞变性崩解，纤维素溶解溶解消散期（纤维素吸收）

并发症１、肺肉质变（机化性肺炎）

由于肺泡内纤维素性渗出物过多，中性白细胞较少，蛋白酶产生不足、纤维素不能充分溶解清除而发生机化，使肺实变如肉样。２、肺脓肿及脓胸。３、败血症，见于重症患者。４、感染性休克，亦见于重症患者。二、小叶性肺炎(lobularpneumonia)由化脓菌感染引起、以细支气管为中心及其周围肺组织的化脓性炎症，又称为支气管肺炎。小儿及年老体弱者多见。临床表现（1）为发热、咳嗽、黏液脓性或脓性痰。（2）两肺湿性罗音（3）Ｘ线检查两肺散在灶性阴影（4）听诊可闻及湿哆音。（5）呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。（6）如果治疗不及时，可死亡。病因及发病机理病原菌:肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多种病菌混合感染。发病机理：各种原因引起的呼吸道防御机能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。

常继发于其他疾病，老、幼、病弱者多见。两肺散在灰黄色实变灶，两肺下叶及背部较重，重者病灶融合成融合性支气管肺炎。病变以肺小叶为单位灶性分布支气管肺炎肉眼观镜观

实变病灶内细支气管及周围肺泡有多量脓性渗出物（以中性白细胞为主），病灶附近的肺组织充血水肿。支气管肺炎细支气管化脓性炎支气管肺炎

三、间质性肺炎指发生于肺间质的炎症。病变主要累及支气管、细支气管周围，小叶间隔及肺泡间隔，肺泡腔的渗出轻微。支原体肺炎、病毒性肺炎均属于间质性肺炎的范畴。病因１、病毒（腺病毒、呼吸道肠道病毒、麻疹病毒、流感病毒等）─患者多为儿童，但婴儿和老年患者病情较重。２、肺炎支原体──儿童和青年发病率较高。

临床表现

乏力、发热、咽痛、头痛、肌肉酸痛和食欲减退等症状。

阵发性刺激性咳嗽为最突出症状。干咳或伴有少量黏痰。

X线检查出现斑点状或模糊的阴影，以肺下叶多见。

痰、喉拭子培养可检测到肺炎支原体。病变特点眼观：不明显镜观:炎症性质为非化脓性炎,主要限于肺泡间质。

①肺泡间隔明显增宽，有充血、水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润。肺间质增宽、大量炎细胞浸润间质性肺炎肺泡隔增宽，间质充血，淋巴、单核及浆细胞浸润，腔内无渗出物②病毒感染者可出现多核巨细胞及细胞内检见病毒包涵体。这种包涵体可出现在核内（如腺病毒），细胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或两者都有（如麻疹病毒）。

③某些重症病毒性肺炎（如流感肺炎）

肺泡腔面有透明膜形成。慢性肺源性心脏病概念

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而引起的右心室肥大、扩张为特征的心脏病称为肺心病。

原因肺循环阻力增加、肺动

脉高压1、支气管——肺部疾病2、肺血管疾病3、胸廓运动障碍性疾病

肺气肿、尘肺、肺纤维化、胸膜纤维化、肺癌、支扩、哮喘、肺囊肿、慢支、动脉瘤、血栓、栓塞、肺动脉硬化、动脉周围炎、慢性肺炎等，均可引起肺源性心脏病

病理变化１、肺部病变：

肺广泛纤维化、肺小动脉硬化、肺毛细血管床减少。

例：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、硅肺等。2、心脏病变：肉眼：右心室壁显著肥厚(超过5mm、正常为3-4mm)、扩张，重量增加，心尖钝园呈球形，肺动脉园锥隆起。标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5cm。镜下：右心室心肌肥大。右心室扩张，心壁增厚

左心室右心室壁增厚主要临床表现为肺动脉高压、右心衰竭肺动脉高压指静息时肺动脉平均压大3.33kPa(25mmHg)或运动时大于4kPa(30mmHg)。病理改变为肺小动脉管壁增厚，可涉及中层、内膜和外膜。结局：右心衰竭、肺心病

肺癌(lungcancer)是一种来源于支气管粘膜或肺泡上皮的恶性肿瘤,绝大多数来源于支气管,故又称“支气管源性癌”。

发病原因１、吸烟２、大气污染3、职业因素4、疾病5、家族性因素临床病理联系

１、癌组织压迫、阻塞支气管：反复肺部感染，咳嗽、痰带血、胸痛、咯血、气急等２、癌浸润胸膜→

血性胸水３、侵蚀食道→支气管食道瘘（呛咳）４、压迫或侵蚀颈交感

神经及颈神经根→交感神经麻痹综合征５、副肿瘤综合征（异位内分泌综合征）

发展过程

正常细胞由增生开始到发展为恶性肿瘤，通常都要经过一个从量变到质变的癌变过程。

正常--增生—化生—轻度异型增生)—)中度异型增生--重度异型增生斗原位癌（或恶性变）--浸润癌。

病理变化(一)眼观类型１