颅内压增高临床诊疗课件

颅内压增高Increased

intracranial

pressure颅内压增高Increasedintracran1概述

（颅内压增高的基础）概述

（颅内压增高的基础）2颅内压的形成颅内压（Intracranialpressure，ICP）：成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使颅腔内保持一定的压力称为颅内压。正常值：成人80～180mmH2O

儿童50～100mmH2O测量：一般脑脊液的静水压代表ICP；通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得(连通器原理,帕斯卡定律)。颅内压的形成颅内压（Intracranialpressur3

神经外科常见的临床病理综合征，由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa(200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（Increasedintracranialpressure）。颅内压增高的定义神经外科常见的临床病理综合征，由于颅腔内容物的增4颅内压生理调节与代偿生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降；呼气ICP略增高；吸气ICP略下降；颅内压的调节：脑脊液和颅内静脉血ICP>0.7kPa,CSF分泌

，吸收

，颅内CSF量

；ICP<0.7kPa,CSF分泌

，吸收

，颅内CSF量

；ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。几个数据：CSF总量占颅腔总容积的10％血液占颅腔总容积的2％～11％允许颅内增加的临界容积为5％超过8％～10％，产生严重颅内压增高颅内压生理调节与代偿生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期IC5颅内压增高的原因颅腔内容物增多：脑组织体积增大（脑水肿）脑脊髓液增多（脑积水）血液增多（高血压、静脉窦栓塞）颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等颅腔狭小：先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等颅内压增高的原因颅腔内容物增多：6颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度全身系统性疾病

婴幼儿及小儿颅缝未闭或未牢固融合，缓解增高的颅内压，缓和了病情的进展老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间增多，亦能延缓病情进展颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：婴幼儿及小儿颅缝未7颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度全身系统性疾病

颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：8颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度全身系统性疾病

中线或后颅窝的病变，易阻塞脑脊液循环通路，导致梗阻性脑积水，颅高压症状出现早且严重。大静脉窦附近的占位病变，静脉血液回流障碍、脑脊液吸收障碍，颅高压出现亦较早。颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：中线或后颅窝的病变9颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度全身系统性疾病

血管源性脑水肿细胞(毒)性脑水肿

脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉牙肿等由于炎症反应均可伴有明显的脑水肿，故早期可出现颅内压增高。颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：血管源性脑水肿10颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度全身系统性疾病

如尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱失衡等都可引起继发性脑水肿导致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：如尿毒症、肝昏迷、11颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿CBF=CPP/CVR

=(MAP-ICP)/CVRCBF:cerebralbloodflowCPP:cerebralperfusionpressureCVR:cerebralvesselresistanceMAP:meanarterialpressureICP:intracranialpressure血液入颅：1200ml/min。正常CPP：70～90mmHg（9.3～12kPa）

正常CVR：1.2～2.5mmHg（0.16～0.33kPa）CPP<5.3kPa：血管调节功能丧失颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果CBF=CPP/CVR12颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果当颅内某分腔13颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果14颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿

颅内压急剧增高时，病人出现动脉压升高伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即全身血管加压反应。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果颅内压急剧增15颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化道出血及胃肠穿孔等。机理：颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血至功能紊乱；颅内压增高引起消化道粘膜血管收缩造成缺血有关。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果部分严重颅内压增高病人出16颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿表现：呼吸急促，痰鸣，粉红色泡沫样痰，水泡音，严重低氧血症；机理：下丘脑、延髓受压引起α肾上腺素能神经活性增强，血管反应性增高，左心后负荷增加，左房及静脉压增高，导致肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果表现：呼吸急促，痰鸣，粉17颅内压增高的临床颅内压增高的临床18颅内压增高的临床表现“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大，颅缝增宽。是最早最常见的症状之一早晨或晚间较重多在额颞部，可由枕向前放射胀痛、撕裂痛多见用力、咳嗽、弯腰、低头加重随颅内压的增高进行性加重颅内压增高的临床表现“三主征”是最早最常见的症状之一19颅内压增高的临床表现“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大，颅缝增宽。头痛剧烈时可有恶心呕吐典型表现为喷射性呕吐易发生于饭后可导致水、电介质紊乱颅内压增高的临床表现“三主征”头痛剧烈时可有恶心呕吐20颅内压增高的临床表现“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿

意识障碍及生命体征变化其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大，颅缝增宽。是颅内压增高最客观体征视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。时间长，可继发视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，视野向心性缩小。颅内压增高的临床表现“三主征”是颅内压增高最客观体征21颅内压增高的临床表现“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大，颅缝增宽。意识障碍早期可表现为嗜睡、反应迟钝严重者表现为昏睡、昏迷、瞳孔散大、脑疝、去脑强直生命体征变化主要是Cushing反应颅内压增高的临床表现“三主征”意识障碍早期可表现为嗜睡、反应22颅内压增高的临床表现“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大，颅缝增宽。颅内压增高的临床表现“三主征”23颅内压增高的分期：代偿期早期高峰期衰竭期颅内容物增加，但可代偿，无ICP症状；取决于病变的性质、部位和发展速度等。颅内压增高的临床表现颅内压增高的分期：代偿期颅内容物增加，但可代偿，无ICP症状24颅内压增高的分期：代偿期早期高峰期衰竭期颅内压增高的临床表现200-480mmH2O，有ICP症状；血管自动调节；预后良好颅内压增高的分期：代偿期颅内压增高的临床表现200-480m25颅内压增高的分期：代偿期早期高峰期衰竭期颅内压增高的临床表现>480mmH2O，严重缺血缺氧，ICP症状明显；血管自动调节丧失；即将脑干衰竭。颅内压增高的分期：代偿期颅内压增高的临床表现>480mmH226颅内压增高的分期：代偿期早期高峰期衰竭期颅内压增高的临床表现昏迷、瞳孔散大、生命体征不稳；灌注压<20mmHg；预后恶劣。颅内压增高的分期：代偿期颅内压增高的临床表现昏迷、瞳孔散大、27颅内压增高的诊断病史和体检辅助检查CT：无创，首选MRI：无创，费用略高DSA：有创，脑血管病的检查头颅X线摄片：颅缝分离、头颅增大；脑回压迹增多；蝶鞍骨质吸收；板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒增多腰椎穿刺：易诱发脑疝，慎用颅内压监护：动态了解颅内压变化颅内压增高的诊断病史和体检CT：无创，首选28颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗留院观察：生命体征、神志、瞳孔变化条件允许可作颅内压监护呕吐频繁者应禁食，并补液、营养支持注意水、电解质、酸碱平衡呼吸道通畅，必要时气管切开轻泻剂通便颅内压增高的治疗原则一般处理留院观察：生命体征、神志、瞳孔变29颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗颅内占位性病变，首先考虑手术治疗脑积水，可行脑室-腹腔分流术引起脑疝者，应紧急抢救或手术处理颅内压增高的治疗原则一般处理颅内占位性病变，首先考虑手术治疗30颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗限制液体入量渗透性脱水：20％甘露醇；甘油果糖利尿性脱水：呋塞米（速尿）颅内压增高的治疗原则一般处理限制液体入量31颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗可减轻脑水肿地塞米松：5-10mg，iv或im，bid或tid氢化可的松：100mg，iv，qd或bid泼尼松：5-10mg，po，1-3/day颅内压增高的治疗原则一般处理可减轻脑水肿32颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗轻度低温：33-35℃中度低温：28-32℃深度低温：17-28℃超深低温：<16℃机理：降低脑的新陈代谢率，减少脑组织氧耗，防止脑水肿，保护细胞膜结构等冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁等颅内压增高的治疗原则一般处理轻度低温：33-35℃33颅内压增高的治疗原则一般处理病因治疗药物降颅压激素应用冬眠低温或亚低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗辅助过度换气抗生素治疗对症治疗颅内压增高的治疗原则一般处理34急性脑疝

Acutebrainherniation急性脑疝

Acutebrainherniation35当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力36解剖学基础解剖学基础37小脑幕切迹区的解剖：1.中央为中脑:网状上行激动系统、导水管、锥体束2.动眼神经由大脑脚内侧经小脑幕切迹走向海绵窦外侧壁3.大脑后动脉解剖学基础小脑幕切迹区的解剖：解剖学基础38病因与分类病因：局灶性颅内压升高（血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫与肉芽肿、医源性因素）分类：小脑幕切迹疝：幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝：幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内大脑镰下疝：一侧的扣带回经大脑镰下间隙被推挤至对侧病因与分类病因：局灶性颅内压升高（血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫与39病理和临床表现：小脑幕切迹疝当幕上颅内压增高时，在小脑幕切迹区形成压力差，颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，从而压迫中脑、大脑脚、动眼神