人体基本生理功能

人体的基本生理功能§1生命活动的基本特征一.新陈代谢(metabolism)二.兴奋性(excitability)三.生殖(reproduction)新陈代谢(metabolism)

生命物质或机体与周围环境间所进行的物质交换和能量转换的过程

合成自身

分解自身

同化作用（物质代谢）异化作用

(合成代谢)贮存能量释放能量（分解代谢)

转换利用（能量代谢）细胞的兴奋性一、细胞的兴奋性（一）兴奋和兴奋性的概念兴奋性是指活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性。

可兴奋组织或细胞

神经肌肉细胞腺细胞刺激动作电位其他外部反应因此，兴奋性可看作是细胞受到刺激后产生动作电位的能力；兴奋可理解为是动作电位或产生动作电位的过程可兴奋细胞兴奋时的共同特征：（二）刺激及其引起组织兴奋的条件1．刺激的种类及刺激参数具有兴奋性的组织和细胞，并不是对任何程度的刺激都能表现兴奋或出现动作电位。只有一个具有一定质和量的有效刺激作用于可兴奋组织或细胞时，才能产生兴奋。刺激的质指的是刺激的种类，即化学、机械、温度、光和电等刺激形式。刺激的量指的是刺激参数，即刺激强度、刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。这些参数可以互相影响。

在实验中，常用电刺激作为人工刺激来观察和分析神经或肌肉组织的兴奋性。因为：（1）容易获得；（2）容易控制；（3）不引起组织损伤，因而可以重复使用。

2．刺激参数与组织兴奋的关系通常先将3个参数中的一个固定于某一数值，然后观察其余两个的相互影响。将刺激时间对强度的变化率固定不变，以肌肉收缩作为兴奋反应的指标，逐渐由小到大改变刺激时间和刺激强度。每改变一次刺激时间,用由弱到强的强度来刺激神经，观察每一次引起反应的最小刺激强度。如果用纵坐标代表引起兴奋的最小刺激强度,用横坐标代表刺激持续时间,则可在坐标图上绘出一条曲线,称为强度-时间曲线。可兴奋组织的强度-时间曲线基强度：当刺激作用时间足够长时的刺激强度阈值，称为基强度。时值：在2倍基强度下引起组织兴奋所需的最短刺激作用时间，称为时值。时值是衡量组织兴奋性的重要指标之一。时值愈短，组织兴奋性愈高。由于时值的测量较复杂，故通常把刺激作用的时间和强度-时间变化率固定于某一数值，观察引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，这一最小刺激强度称为阈强度或阈值。低于阈值的刺激称为阈下刺激。高于阈值的刺激称为阈上刺激。等于阈值的刺激称为阈刺激。测定组织阈值的大小，可以近似地反映组织细胞兴奋性的高低。阈值愈小，表明组织兴奋性愈高；反之，阈值愈大，则兴奋性愈低。神经、肌肉、腺体三种组织的兴奋性较高称为可兴奋组织。机体的内环境

一、体液极其分布体液:体内含有的液体，称为体液（bodyfluid)。分布:细胞内液:约2/3，占体重40％。细胞外液:约1/3，占体重20％。组织液（interstitialfluid):占体重15％。血浆:占体重5％。淋巴液、脑脊液胸膜腔及关节腔内液体

二、内环境与稳态

(一)内环境1.外环境直接接触和生活的环境(自然、社会环境)2.内环境(internalenvironment)

细胞直接接触和生活的环境(细胞外液)W.Cannon1.概念

内环境的理、化因素保持相对稳定的状态（细胞外液中的PO2、PCO2、pH、渗透压等保持动态平衡）

2.意义

维持机体的正常功能，是生命活动的必要条件(二)稳态(homeostasis)生理功能的调节一、神经调节（nervousregulation)

概念：神经系统的活动调节生理功能。特点：快速、局限、准确、精确、协调方式：反射结构基础：反射弧（reflexarc）二、体液调节（humoralregulation)

概念：化学物质经体液运输调节细胞生理功能特点：缓慢、广泛、持久①远分泌(telecrine)：激素→血液→靶细胞②旁分泌(paracrine)：激素→组织液→靶细胞③神经分泌(neurocrine)：神经细胞→激素→血液→靶细胞Receptor三、自身调节(autoregulation)

自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏

小A的灌注压↑→血管平滑肌受到牵拉→血管平滑肌收缩→小A的口径↓→小A的灌注量不致增大.例如：体内的控制系统控制系统可分为：

1.非自动控制系统2.反馈控制系统(feedbackcontrolsystem)3.前馈控制系统(feed-forwardcontrolsystem)一、非自动控制系统

此系统是一个开环系统

方式：单向性

特点：①单方向一次性完成，中枢不受效应器的反作用。②在生理功能调节中少见。例如：应激刺激引起交感神经系统高度兴奋，使血压、心率↑，而这些信息不能引起明显的神经调节活动，故BP和HR维持在高水平。机能活动受控部分指令控制部分二、反馈控制系统反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。

方式：双向性（分：正反馈、负反馈）受控部分指令机能活动正反馈信息+指令受控部分机能活动负反馈信息-控制部分控制部分特点①正反馈是维持系统再生状态

正反馈机制很少（排尿反射、分娩、）②负反馈是维持系统的平衡或稳态

负反馈机制多（压力感受性反射，体温调节）输入信息控制系统受控系统监测装置控制信息输出前馈信息干扰信息不是由输出变量发出反馈信号干扰信息通过监测系统发出信号，对控制系统进行调整，对抗干扰，保持输出稳定。如条件反射，超前的适应性反应。二.前馈控制系统（feed-forwardcontrol)

前馈可更快地对活动进行控制，使活动更加准确。

概念：各类刺激信号通过改变靶细胞膜上的蛋白质构型，从而引起靶细胞功能改变的过程。这一过程也可理解为跨膜信号传递。信号:含有信息内容的一种物质或刺激人体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质,或机械的、电的、电磁波等刺激受体：细胞膜上的某一种特殊蛋白质，它能与某些化学物质作特异性结合，引发细胞的生物效应功能:识别、结合、转发信息§2细胞的跨膜信号传导功能signaltransmembranetranductionofcell信号的类型化学信号激素,递质,细胞因子机械信号声音电磁信号光电信号电流跨膜信号转导

(transmembranetranduction)外界信号细胞膜表面一种或几种膜蛋白分子构象改变胞内信号分子变化引起相应的效应

二、细胞跨膜信号转导的方式通通过具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导由膜的特异受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导信号胞膜上的通道蛋白离子通道打开或关闭离子跨膜流动膜电位变化（去极化、超极化）细胞功能改变

（一）通过具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导

1.化学信号—化学门控离子通道

神经突触谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸化学物质控制：递质、激素等主要分布：肌细胞的终板膜、神经细胞的突触后膜及某些嗅、味感受细胞的膜中。作用：产生局部电位例：终板膜化学门控通道运动神经末梢AchAch门控通道蛋白（a亚单位）通道开放大量Na+流入胞内胞膜去极化产生终板电位完成化学信号向生物电信号的转换

(1)特点：

化学门控通道具有受体功能，可称为通道型受体，它们被激活时能引起跨膜离子流动，也称为促离子型受体(2)分布：神经肌接头信息传递神经细胞之间的突触传递2.电信号—电压门控离子通道

刺激细胞膜电位的变化电压门控离子通道开放或关闭离子内流或外流新信号形成2.电压门控通道

主要分布：神经轴突、骨骼肌、心肌细

胞的一般细胞膜上。

作用：产生动作电位跨膜电位控制例：钠通道

(1)Na+通道电信号膜内负电荷降低Na+通道突然开放胞外Na+涌入胞内膜电位变化

3机械信号-机械门控通道机械信号（声）耳蜗毛细胞纤毛弯曲毛细胞上机械门控离子通道开放离子跨膜流动耳蜗微音器电位机械刺激通过某种机制使机械感受器细胞膜上的通道开放，产生感受器电位。

例：听觉毛细胞、肌梭等各种门控通道完成的跨膜信号转导特点：

（1）速度相对较快

（2）对外界作用出现反应的位点较局限。

（二）由膜的特异受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统

（G蛋白耦联受体介导的信号转导）

G蛋白耦联的膜受体有500个以上，

包括

-和

-肾上腺素受体，乙酰胆碱

M受体，5-羟色胺受体，腺苷受体，

嗅受体,视紫红质受体和肽类受体等。

G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合，胞内结构域与G蛋白耦联。通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。G蛋白的组成：1

亚单位，1

单位和1

亚单位。

紧密结合在一起。失活的G蛋白以GDP-

异三聚体形式存在。G蛋白激活：激动剂与受体结合，使G蛋白的

与

分离，GDP-

变为GTP-

＋。G蛋白失活：G蛋白有内在的GTP酶活性，水解GTP,使GTP-

变成GDP-

。

G

有4个家族：

G

i，G

s，G

q,G

12/13。形成G

i途径，G

s途径，G

q途径,

12/13途径。分别调节代谢酶，离子通道，转录机制，运动、收缩机制，分泌机制和学习记忆胚胎发育。（B）G蛋白介导的信号途径

（a）c-AMP-蛋白激酶A途径（b）c-GMP-蛋白激酶G途径（c）磷酸肌醇途径（d）细胞内钙信号途径（e）MAPK途径（f）G

直接激活K＋通道，调节心率；3第二信使定义

外来刺激通过膜受体蛋白、G蛋白和效应器酶系统使胞浆内一种含有第一信使信息内容的一种化学物质增多或减少种类

环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)

三磷酸肌醇（IP3）

二酰甘油(DG)1第一信使：激素、递质等2效应器酶：腺苷酸环化酶、磷酯酶C等第二信使学说G蛋白-GDP第一信使+RG蛋白-GTP效应器酶

蛋白激酶第二信使及其他第二信使前体细胞功能改变（一）cAMP信号途径在cAMP信号途径中，细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活性，通过第二信使cAMP水平的变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。1、cAMP信号的组分①.

激活型激素受体（Rs）或抑制型激素受体（Ri）；②.

活化型调节蛋白（Gs）或抑制型调节蛋白（Gi）；③.

腺苷酸环化酶（Adenylylcyclase）：是相对分子量为150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP。

图8-14腺苷酸环化酶

图8-14腺苷酸环化酶

④.

蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）：由两个催化亚基和两个调节亚基组成，在没有cAMP时，以钝化复合体形式存在。cAMP与调节亚基结合，改变调节亚基构象，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基。活化的蛋白激酶A催化亚基可使细胞内某些蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，于是改变这些蛋白的活性，进一步影响到相关基因的表达。⑤.

环腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesterase）：可降解cAMP生成5’-AMP，起终止信号的作用cAMP信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录（二）磷脂酰肌醇途径在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”（doublemessengersystem）。IP3与内质网上的IP3配体门控钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化使不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。DG通过被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸进入磷脂酰肌醇循环；或者被DG酯酶水解成单酯酰甘油终止其信使作用。1.肾上腺素+受体Gs蛋白激活腺苷酸环化酶

ATPcAMP一些蛋白质磷酸化PKA2.乙酰胆碱+受体Go蛋白激活磷脂酶C磷脂酰肌醇三磷酸肌醇+二酰甘油一些蛋白质磷酸化PKCIP3DGPIP2PLC三、酶耦联受体介导的信号转导受体酪氨酸激酶特点：酶与受体是同一膜蛋白这类受体一般只有一个α-螺旋，膜外侧肽链有与配体结合位点，胞内段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位点。受体本身没有酶的活性，当它与配体结合后，可激活酪氨酸激酶。配体（如EGF）在胞外与受体结合并引起构象变化，导致受体二聚化（dimerization）形成同源或异源二聚体，在二聚体内彼此相互磷酸化胞内段酪氨酸残基，激活受体本身的酪氨酸蛋白激酶活性。这类受体主要有EGF、PDGF、FGF等。

肽类激素（如胰岛素）、细胞因子（如NGF）细胞膜上酪氨酸激酶受体膜内侧肽段的蛋白激酶被激活

酪氨酸残基磷酸化

细胞功能改变

鸟苷酸环化酶的受体受体鸟苷酸环化酶（receptorguanylatecyclase）是单次跨膜蛋白受体，胞外段是配体结合部位，胞内段为鸟苷酸环化酶（guanylylcyclase,GC）催化结构域。配体主要有心房排钠肽（atrialnatriureticpeptides，ANPs）和脑排钠肽（brainnatriureticpeptides，BNPS）当血压升高时，心房肌细胞分泌ANPs，促进肾细胞排水、排钠，同时导致血管平滑肌细胞松弛，结果使血压下降。ANPs与受体结合直接激活胞内段鸟苷酸环化酶的活性，使GTP转化为cGMP，cGMP作为第二信使结合并激活依赖cGMP的蛋白激酶G（PKG），导致靶蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化而活化。受体GC信号转导过程：

GTPcGMPPKG配体ANP（心房钠尿肽）第三节

细胞生物电

一、静息电位（Restingpotential,RP)1.概念:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差值。2.数值：神经细胞，肌细胞-70～-90mV;红细胞-10mV。3.特点:膜内为负膜外为正；相对稳定。证明RP的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。*电生理学名词：+神经纤维+

+++++++++RP:-90mV-100mV-50mV1.极化Rp时，膜两侧保持的内负外正状态2.除（去）极化

膜内电位（RP值）向负值减小的方向变化

3.复极化

膜去极后，向膜内负电位（RP）恢复的过程4.超极化膜内电位（Rp值）向负值加大的方向变化1.在静息状态下，细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大,故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内,使膜外带正电，膜内带负电。

2.当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek—K+平衡电位。

静息电位-—K+平衡电位1.实验证实2.Nernst公式R—通用气体常数（8.31）T—绝对温度（237+摄氏温度）Z—离子价F—Faraday常数

二、动作电位1.概念:可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,受刺激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的电位变化过程。动作电位是细胞兴奋的标志.

动作电位实验

Theexperimentofactionpotential

锋电位和钠平衡电位

上升支：细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通道开放，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。（ENa)。下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。

负后电位:K+快速外流造成膜外暂时堆积

致使K+继续外流速度减慢

正后电位:钠泵活动增强,由于膜内Na+增加、膜外K+增加，激活Na+-K+泵，泵出三个Na+，泵入二个K+。

静息期：膜电位最后恢复到静息时的极化状态.刺激膜上少量Na+通道开放Na+顺浓度差少量内流→局部电位

阈电位→Na＋通道大量开放再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP的产生AP上升支Na+内流停+同时K+通道激活K＋迅速外流（AP下降支）离子恢复到兴奋前水平动作电位产生的机制——膜内外离子分布不均衡膜对离子通透性的改变Hodgkin离子通道学说电压钳实验膜片钳实验Hodgkin认为Na＋内流——去极相K＋外流——复极相Hodgkin离子通道学说膜在受到刺激时可能出现了膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性，Na+迅速内流——由于细胞外高Na+，膜内静息时的负电位对Na+的内流的吸引作用。结果：膜内负电位迅速消失，由于膜外Na+的较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。电压钳实验（voltageclamp）对膜的通透性进行直接的测量和动态描述用膜学说解释生物电产生机制时，关键在于膜受刺激时对Na+、K+的通透性发生了有选择而时间亦有先后的改变，但这只是根据所测得的膜内外电位改变对照Nernst公式进行的推论，实验并没有对膜的通透性进行直接的测量和动态描述。为此，设计和进行了著名的电压钳（voltageclamp）实验。实验的设计根据是：离子作跨膜移动时形成了跨膜离子电流（I），而通透性亦即离子通过膜的难易程度，就是膜的电阻（R）或其倒数电导（G），因此所谓膜对某种离子通透性增大时，实际是膜对该离子的电导加大；对于带电离子来说，膜电导就是膜通透性的同义语。根据欧姆定律，I=VG，可知在膜两侧电位差（V）固定不变的条件下，测出的跨膜电流I的变化，就可作为膜电导变化的度量。问题：膜两侧电位差不变？当存在跨膜离子电流时，离子的进出膜会使不导电而有电容（C）特性的脂质膜充电或放电，因而根据V=Q/C的关系（其中Q为电量，相当于I和时间t的乘积），跨膜离子的移动必然要引起跨膜电位的改变；实际上记录到的动作电位就是这种改变。正因为如此，Hodgkin等自行设计了一种应用负反馈原理的电子学装置，即电压钳（voltageclamp）实验，能在跨膜电位维持恒定（恒定的数值可由实验者通过实验装置预先设定）的情况下，测量跨膜离子电流的强度改变，并由此计算出膜电导即膜通透性的变化情况。-9mv8.5℃-65mvBACE电压钳实验电压钳装置有两个微电极插入细胞，一个是测量膜电位的微电极Em，它通过高阻抗前级放大器（XI）检测膜电位（Em），并将信号输入反馈放大器（FBA）；另一电极I’与FBA输出端相连，用作向细胞内注入电流，FBA的两个输入端中一个接受电位Em的输入，另一个接受指令电位（C），当两者电位相等时输出电流为零，当两者出现差异时，FBA经电极I’输出向细胞内注入电流，该电流在膜两侧产生趋向于指令电位C的电位变化，如此构成一个使膜电位始终等于指令电位C的反馈电路，此时记录的Im就可反映膜电导G的变化。其实Im就是经电极I’注入的电流，后者在电压钳制期间精确地对抗通道电流而使膜电流保持恒定。时间(ms)膜片钳实验（patchclamp）1976年Neher和Sakmann等创建的能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭的技术。膜结构中有关离子通道蛋白质分子的功能状态决定膜对某种离子通透性的改变电导及APGNa和GK变化曲线的特点：①电压依从性，由去极化激活，GNa激活早，是AP上升支基础；GK激活晚，是AP下降支基础。②GNa有失活状态而GK没有此特性AP的特征(1)不衰减传导;(2)“全或无”现象;(3)脉冲式。AP的意义

AP是细胞兴奋的客观标志。

全或无现象(AllorNone)AP刺激指同一C上，AP的大小不随剌激强度和传导距离而改变的现象带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，这一方向的离子电流称为内向电流；与之相反方向的离子电流，即正电荷由膜内流出膜外，或负电荷由膜外流入膜内，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化。外向电流使膜复极化或超极化。

Na+通道的失活和膜电位复极Na+通道的性状:激活、失活、备用、Na+通道激活形成Ap上升支Na+通道的失活

通道失活的特点：它的失活出现较其它离子通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放，也不因为新的去极化再开放；只有当去极化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态，即处于备用状态。兴奋性与Na+通道的性状绝对不应期与Na+通道的性状：Na+通道失活相对不应期与Na+通道的性状：部分复活（备用）超常期的机制：Na+通道备用，膜电位与阈电位较近低常期的机制：Na+通道备用，膜电位与阈电位较远静息期与Na+通道的性状：备用（关闭）0mV-70-9020绝对不应期相对不应期超常期0100兴奋性低常期㈢.组织兴奋后其兴奋性周期性的变化分期 兴奋性原因时间①绝对不应期０ 钠通道均失活0~-60mV②相对不应期＜正常少数钠通道复活-60~-80mV③超常期 ＞正常多数钠通道复活-80~-90mV④低常期 ＜正常超极化＞-90mV1.兴奋性变化分期：2.绝对不应期的意义：其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期＝2ms兴奋的最高频率＝?1000/2=500Hz使Ap不会重合-70-55-85膜电位（mV）AP阈电位水平局部兴奋Rp水平刺激三.AP的引起和在同一C的传导㈠阈电位和锋电位的引起阈电位(thresholdpotential）

1.概念

能诱发AP（钠通道大量激活）的临界膜电位值2.数值：比RP的绝对值小10~20mV3.意义：是AP产生的条件几点说明

1.刺激

(1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；(2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起局部电位。2.阈电位:指激活电压门控性Na+通道的临界值当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+