水电解质代谢和酸碱平衡失调培训课件

水是生命之源Nowaternolife！水是生命之源Nowaternolife！医院随处可见的治疗-补液补多少液体？补何种液体？医院随处可见的治疗-补液补多少液体？补何种液体？体液组成(content)及分布(distribution)

体液的主要成分是水和电解质水的生理功能促进物质代谢调节体温比热大、蒸发热大润滑作用关节液组织器官的成分肌组织含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)体液组成(content)及分布(distribution)体液水+溶质约占体重60%男性>女性男多女少健壮型>

肥胖型瘦多胖少婴幼儿>

成人幼多老少成人>

老年分为：细胞内液（ICF）40%

Intracellularfluid细胞外液（ECF）20%

Extracellularfluid体液组成(content)及分布(distribution)新生儿80%成年男性60%成年女性55%体液体液组成(content)及分布(distributio体液组成(content)及分布(distribution)

细胞内液(ICF)40%细胞外液(ECF)20%组织间液(Interstitialfluid)15%(功能性细胞外液)血浆(Plasma)5%无功能性细胞外液(脑脊液、关节液、消化液)1～2%体液组成(content)及分布(distribution)体液的电解质组成Electrolyteinbodyfluids

体液的主要成分是水和电解质电解质的生理功能维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡参与神经、肌肉、心肌细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动电解质在细胞内外分布和含量有明显差别Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)体液的电解质组成Electrolyteinbodyf细胞外液(ECF)阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液(ICF)阳离子主要是K+阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体液的电解质组成Electrolyteinbodyfluids

细胞外液(ECF)体液的电解质组成Electrolyte8正常体液平衡维持电中性规律任何部位体液内阴阳离子必须相等等渗定律能够进行水交换的各种体液系统之间其渗透压必须相等pH正常生理规律(酸碱平衡中讲)体内所含的酸性和碱性物质需保持一定的数量和比例8正常体液平衡维持电中性规律渗透压Osmoticpressure如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低→浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O渗透压Osmoticpressure如相邻两个体液腔隙血浆总渗透压290～310mmol/L晶体渗透压+胶体渗透压晶体渗透压由Na+，k+等离子(晶体颗粒)形成，主要维持细胞内外液体交换胶体渗透压蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成，占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换渗透压Osmoticpressure血浆总渗透压290～310mmol/L渗透压Osmoti细胞膜是一种半透膜水可自由透过，有些溶质不能顺利通透渗透作用示意图细胞膜是一种半透膜渗透作用示意图渗透作用示意图等渗Isotonic高渗Hypertonic低渗Hypotonic渗透作用示意图等渗高渗Hypertonic低渗Hypo等渗Isotonic高渗Hypertonic低渗Hypotonic渗透作用示意图等渗高渗Hypertonic低渗Hypotonic渗透作用示4、班长安全职责(1) 监督和检查承包范围内设备和附属设施的维护管理工作，实施对承包范围内设备的维护及管理年度计划指标的考核。（二）成交候选供应商因不可抗力、社会经济形势发生重大变化、破产、重组等原因确定无法履行政府采购合同的；5.1.1统计方法选定的目的如果保持以上念﹐不管怎样﹐在5S活动进行时﹐造成的效果相信是十分大的。（3）不同投标人的投标文件载明的项目管理成员为同一人；1、总则：为增强员工安全生产、环境保护意识，提高员工的安全操作和自我保护能力，确保安全生产，防止环境污染，并依据国家安全生产相关的法律法规，结合我加气站实际情况，制定本制度对资格审查合格的投标人进行技术和商务初步评审，逐项列出投标文件的投标偏差。评标委员会允许投标人修改投标文件中不构成重大偏离的、微小的、非正规、不一致或不规则的地方，但是修改和补充的内容不能改变投标文件的实质性内容。投标人修改和补充的内容以书面材料为准，投标人不能通过修正或撤销投标文件中的不符之处而使投标成为实质性响应的投标。2．和能成事，敬能安人19.1如果货物的数量、质量、技术性能、标准、型号、规格等方面不符合合同规定，并且买方已在检验、安装、调试、验收和本合同第10条规定的保证期内提出了索赔，卖方应根据买方要求的下列一种或几种方式处理索赔事宜：在日常的社会活动中，为了满足不同阶层、不同个体的需求，要实行产品的多元化。单一的产品不能满足社会各阶层的总体需求，因此产品要区隔化。同样的道理，服务也要区隔化。前面讨论过个人对饮食和住宿的要求存在差别，分别予以满足就是因人而异的服务，即区隔服务。一种服务标准不能满足所有的顾客要求，区隔服务才能让不同顾客分别得到满足。4.它对公司以外的人或上司而言﹐都是一个很好的PR(宣传广告)资料。水与电解质代谢平衡调节

Balanceofwaterandelectrolytemetabolism

细胞内外液体调节血浆与细胞间液调节体内外液体交换调节一二三4、班长安全职责水与电解质代谢平衡调节

Balanceof一、细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+一、细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2微血管壁通透性↑淋巴回流受阻血管内外液体交换失衡毛细血管血压↑血浆胶体渗透压↓二、血浆与细胞间液的交换调节

微血管壁通透性↑血管内外液体交换失衡二、血浆与细胞间液的交换水的摄入与排出摄入量(ml/day)排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500三、体内外液体的交换调节

水的摄入与排出摄入量排出量饮水水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

肾脏-血管紧张素-醛固酮血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素血浆渗透压的调节血19下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统

恢复维持体液的正常渗透压（渗透压调节）19下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统

恢复维持体液的正常渗透渴感渴感中枢下丘脑视上核侧面(有认为第三脑室前壁)生理性刺激血钠浓度↑有效循环血量↓血浆血管紧张素Ⅱ水平↑渴感渴感中枢肾素－血管紧张素-醛固酮系统醛固酮：保钠排钾；血钠升高→保水(容量调节)刺激刺激肾素－血管紧张素-醛固酮系统醛固酮：保钠排钾；血钠升高→保心房利钠多肽Atrialnatriureticpolypeptide,ANP分布主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中功能强大的利钠、利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用

显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度

机制抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收；通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿作用心房利钠多肽Atrialnatriureticpoly23维持正常生理功能需要量每日补液量：2500~3000ml电解质：钠4~5克、钾2~4克、钙1克、镁1克热量(热卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖盐水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸钙10ml,硫酸镁10ml

23维持正常生理功能需要量每日补液量：2500~3000成人的体液总量约占体重的A.40%

B.50%C.60%

D.70%

E.80%成人的体液总量约占体重的.新生儿的体液占其体重的A.50%

B.60%C.70%D.80%E.90%.新生儿的体液占其体重的在学习各种服务技巧的过程中，可以通过实际操作让接受培训者亲自感受服务的体验，这将有利于加深受训者对服务意义的理解。简单的演练方法是：将接受培训的人员每两位分成一组，让他们互相交替帮助同伴按摩太阳穴以及捏捶肩膀，同时交流学习服务的体验和感受，以解除双方在学习过程中的疲劳。3、禁止投标人相互串通投标、弄虚作假：（2）各地级市场部、人事部要培养后备干部，以备各个市场各级人员的被撤职、辞职人员进行补充，后备干部要另外登记注册，市场部对后备人员要重点培养。1、构筑物维护4.3加气站负责人培训的内容：产品的多元化，对达到顾客满意具有重要的意义。同样道理，单一的服务标准也不能满足所有的顾客。因此，要根据顾客需要对服务标准进行区隔划分。例如时下流行的足浴，师傅会询问顾客水的温度如何：顾客觉得烫就加点冷水，顾客觉得水冷就加点热水。这是提供差异化的服务。e.统计方法的选定必须满足工艺管理的要求，有助于工艺参数的优化，提高工艺技术水平和工艺改进。38.中标通知3、工作业绩优。在工作中有优秀的业绩表现，能起到表率作用；2、人员监控、管理：组织间液和血浆两者含量的主要差别是A.Na+B.K+

C.有机酸D.蛋白质

E.尿素

在学习各种服务技巧的过程中，可以通过实际操作让接受培训者亲自一般情况下正常成人每天出入水量约为A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml一般情况下正常成人每天出入水量约为正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节A.神经系统B.内分泌系统C.神经-内分泌系统

D.肾、肺E.胃肠道正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节抗利尿激素(ADH)的作用部位是A.近曲小管和远曲小管B.髓袢降支和远曲小管C.髓袢升支和远曲小管D.近曲小管和集合管E.远曲小管和集合管抗利尿激素(ADH)的作用部位是促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血浆渗透压↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.渗透压感受器敏感性↑

促使醛固酮分泌增多的最重要因素是水电解质代谢和酸碱平衡失调培训课件体液代谢的失调体液平衡失调

Waterdisturbance电解质平衡失调

Electrolytedisturbance32体液代谢的失调体液平衡失调32水和钠的代谢紊乱

分类等渗性脱水isotonicdehydration高渗性脱水hypertonicdehydration低渗性脱水hypotonicdehydration水中毒waterintoxication水和钠的代谢紊乱分类脱水dehydration

身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。脱水dehydration身体丢失水分大于摄入水分时产生脱水dehydration

脱水dehydration等渗性脱水isotonicdehydration

外科最容易发生:水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常细胞内液量基本不变组织间液减少血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮↑远曲肾小管重吸收钠↑细胞外液↑等渗性脱水isotonicdehydration

外科亦称急性缺水或混合性缺水常见的原因消化液的急剧丧失肠外瘘大量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染、肠梗阻，烧伤早期等等渗性脱水isotonicdehydration

亦称急性缺水或混合性缺水等渗性脱水isotonicde临床表现缺水症状：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，少尿缺钠症状：厌食,恶心,软弱无力，无明显口渴血容量下降：血压下降,甚至休克酸碱平衡失调，大量胃液丧失,可伴低氯性碱中毒诊断病史体征化验①血液浓缩②[Na+]、[Cl-]无明显降低、尿比重↑等渗性脱水isotonicdehydration

临床表现等渗性脱水isotonicdehydratio（1）在投标有效期内，投标人撤回其投标的；21．不可抗力说明：走姿【案例】（2）提供本企业制造的货物、承担的工程或者服务，或者提供其他中小企业制造的货物。本项所称货物不包括使用大型企业注册商标的货物。在日常的社会活动中，为了满足不同阶层、不同个体的需求，要实行产品的多元化。单一的产品不能满足社会各阶层的总体需求，因此产品要区隔化。同样的道理，服务也要区隔化。前面讨论过个人对饮食和住宿的要求存在差别，分别予以满足就是因人而异的服务，即区隔服务。一种服务标准不能满足所有的顾客要求，区隔服务才能让不同顾客分别得到满足。用户能否正确使用室内智能系统，是减少误报警及延长设备使用寿命的关键，我们将对租户通过提供详细的使用操作指引、举办培训班、上门指导等多种形式，让所有的租户都能全面了解室内智能化系统的各种功能并熟练操作。（2）支票。治疗原则去除病因补充平衡盐溶液或等渗盐水需补液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×体重(kg)×250+

水2000ml和钠4.5g等渗性脱水isotonicdehydration

（1）在投标有效期内，投标人撤回其投标的；治疗原则等渗性脱水低渗性脱水hypotonicdehydration

病因：钠丢失过多或补充过少(血清钠<135mmol/L)消化液持续性丢失大创面慢性渗液较长时间应用排钠利尿剂而未补钠禁食病人补葡萄糖多而补电解质液少病生特点失钠＞缺水→细胞外液低渗状态→抗利尿激素分泌↓,尿量↑

→细胞外液渗透压↑→细胞外液总量更为↓循环容量↓→舍渗透压而维持容量，肾素-醛固酮系统兴奋,排钠↓少尿→ADH↑→水再吸收↑

失代偿→休克.低渗性脱水hypotonicdehydration

低渗性脱水hypotonicdehydration

体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少临床表现：细胞外脱水低渗性脱水hypotonicdehydration

分类低渗性脱水hypotonicdehydration

血清Na+浓度（mmol/L）每公斤体重NaCl缺乏（g）临床表现轻度130~1350.5疲乏,头晕,尿中Na+减少中度120~1300.5~0.75循环血容量下降,少尿,尿中几乎不含钠重度120以下0.75~1.25循环血容量明显下降,神志不清,少尿,氮质血症,酸中毒分类低渗性脱水hypotonicdehydration诊断病史和临床表现化验:①尿Na+,Cl-明显↓

②血Na+↓

③BUN、Cr↑、Hct

↑

④尿比重↓治疗处理原发病，补充血容量(晶体:胶体=2～3:1,改善循环)补充5%高渗氯化钠200-300ml需补充的钠(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女性为0.5)

按1gNa+=17mmol计算。当天补给一半加日需量4.5克

低渗性脱水hypotonicdehydration

诊断低渗性脱水hypotonicdehydration病因（缺水＞缺钠，血Na+高于150mmol/L）水分摄入不够：如危重病人给水不足水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含NaCl0.25%)

失水多于失钠等病生特点失水＞缺钠，致细胞外液高渗状态,抗利尿激素分泌↑，尿量、循环血量↓，醛固酮分泌↑严重缺水细胞内液→细胞外间隙——细胞内外液均减少,脑细胞缺水最终导致脑功能障碍高渗性脱水hypertonicdehydration

病因（缺水＞缺钠，血Na+高于150mmol/L）高渗性脱

口渴强烈晚/重：循环衰竭组织间液

血浆细胞内液体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）

脱水热

晚/重：醛固酮↑临床表现：细胞内脱水高渗性脱水hypertonicdehydration

口渴强烈晚/重：循环衰竭组血细体液量渗透压血组分类高渗性脱水hypertonicdehydration

缺水量占体重比例（%）临床表现轻度2~3口渴、少尿、尿比重偏高中度4~6极度口渴、无力、唇舌干燥、皮肤弹性减低.眼窝凹陷、尿量少于500ml/日、出现氮质血症和酸中毒重度大于7细胞内、外液均减少，引起脑功能障碍，休克，低血压分类高渗性脱水hypertonicdehydrati47.

诊断体征、病史、少尿、尿比重上升、血液浓缩血钠>150mmol/L治疗5%葡萄糖、0.45%盐水溶液补充丧失量+当日需要量补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常(mmol/L)]体重(Kg)×4(女性为3)一般分二次补给,先补一半和日需量2000ml

高渗性脱水hypertonicdehydration

47.

诊断高渗性脱水hypertonicdehyd总结-不同类型脱水的比较总结-不同类型脱水的比较Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse1is5%dehydratedwithhighsaltconcentrationintheblood.Horse2is10%dehydratedwithlowsaltconcentrationintheblood.BoycouldIgoforagooddrink?

Iwon’tdrinkeveniftheyleadmetowater.Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水

单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖

补等渗或高渗液

补等渗或偏低渗的盐溶液总结-脱水时的补液原则

高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水单纯失水者：补水51水中毒(稀释性低钠血症)

(Waterintoxication)

机体摄水量＞出水量，水分在体内潴留病因ADH分泌过多肾功能不全补液过多病生特点细胞内外液的渗透压均降低，同时液体量亦增治疗渗透性利尿剂、袢利尿剂、补高渗盐水重在预防51水中毒(稀释性低钠血症)

(Waterintoxic低容量性低钠血症也可称为A.原发性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水

D.低渗性脱水E.慢性脱水低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水患者体液丢失的特点是A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液E.细胞内液和外液均明显丢失低渗性脱水患者体液丢失的特点是哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水

D.水中毒E.低钾血症

哪一类水、电解质失衡最容易发生休克哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水

B.高渗性脱水C.低渗性脱水

D.低钠血症E.低钾血症哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血高渗性脱水患者的处理原则是A.补0.5%葡萄糖液

B.补0.9%NaCl液C.先补3%NaCl液，后补5%葡萄糖液D.先补5%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液E.先补50%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液

高渗性脱水患者的处理原则是下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的A.临床上最常见的是高渗性脱水B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同C.均有明显口渴、尿少症状D.细胞内、外液量都会减少E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的水电解质代谢和酸碱平衡失调培训课件电解质平衡失调

ElectrolyteDisturbances钾

(potassium)钙

(calcium)镁

(magnesium)磷

(phosphorus)电解质平衡失调

ElectrolyteDisturbanc钾的代谢MetabolismofPotassium钾主要来源于食物,成人每天需钾2-3克钾主要分布在细胞内液,占总钾98%,为维持细胞生理活动的主要阳离子细胞外液占2%,为维持神经肌肉正常功能所必须体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外

2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾的代谢MetabolismofPotassium钾主钾代谢-

肾脏调节90%的钾由肾脏排出，每日从尿中排钾1.5~3.0克肾排钾“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保钾功能差）醛固酮的作用：保钠排钾肾小管远端流速：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。流速↑，肾小管内钾↓，肾小管上皮细胞分泌钾↑肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：由于钠的主动重吸收，肾远曲小管和集合管内的电位为负值，是肾小管被动分泌钾的动力。钠重吸收增多时，不易随钠吸收的负离子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮体、乳酸等)增加，导致跨膜电位负值增加促进钾的排出细胞外液酸碱度：远曲小管和集合管上皮细胞Na+-H+交换和Na+-K+交换有竞争作用。酸中毒→肾小管上皮细胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3

↑，分泌K+↓→血K+↑钾代谢-肾脏调节90%的钾由肾脏排出，每日从尿中排钾1.562

酸中毒时血钾升高↑细胞内外离子交换:3K+2Na++H+肾小管H+-Na+

交换增加，K+-Na+

交换减少

＊注意点：酸中毒时高血钾是假象，纠酸后充分补钾碱中毒时血钾降低↓，上述反应反向进行钾的代谢MetabolismofPotassium酸中毒[H+]

↑[H+]↓K+K+H+K+[K+]↑[K+]↓碱中毒高血钾低血钾62

酸中毒时血钾升高↑钾的代谢Metabolismof63正常血K+

：

3.5~5.5mmol/L血K+

<3.5mmol/L为低钾血症病因摄入不足：术前后长期禁食或少食，长期输无钾盐溶液失钾过多：严重呕吐、胃肠减压、腹泻；肾失钾过多(利尿剂,激素,原醛,急性肾衰多尿期)钾分布异常：钾向细胞内转移、心功能不全、肾性水肿碱中毒、过度通气、胰岛素治疗低钾血症

Hypokalemia

63正常血K+：3.5~5.5mmol/L低钾血症症状主要表现在心血管,神经肌肉,胃肠,肾等系统症状。与失钾速度、是否合并其它电解质紊乱有关神经肌肉系统：最早表现为肌无力,四肢软弱无力→躯干及呼吸肌胃肠平滑肌：麻痹、肠蠕动减退、腹胀、恶心、呕吐心血管系统：交感神经储备能力下降、体位性低血压。收缩力下降、传导和节律异常、EKG改变。增加心律失常的潜在危险,使心肌对洋地黄敏感低钾性肾病：缺K+抑制抗利尿激素作用，使肾丧失尿浓缩功能低钾性碱中毒：血K+过低时,细胞内K+外移,肾小管排K+↓，排H+↑

(反常性酸性尿)

低钾血症

Hypokalemia

症状低钾血症Hypokalemia低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。ST段可以压低，亦可有T波倒置。与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关.低钾血症

Hypokalemia

低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。ST段可以压低，诊断：病史、症状、血清钾测定、EKG治疗病因治疗；根据临床症状及血钾测定，全面考虑无症状性轻度低K+(3.3~3.5mmol/L)，

不增加麻醉及术中心律失常发生率血K+<3.0mmol/L或伴有心脏病、高血压、长期服利尿剂、强心剂者，推迟择期手术,补10%KCl4~5克/日严重低K+

<2.0mmol/L

应及时补钾6-8克/日

10%KCl加入生理盐水或葡萄糖稀释至20~40mmol/L(1.5-3.0g/L),按0.2mmol/Kg.hr点滴，补K+不宜过快、过急、过多尿量<500ml╱天时：先输晶体液500-1000ml，待尿量

>40ml/hr方可补钾，每500ml尿量补钾0.5~1g低钾血症

Hypokalemia

诊断：病史、症状、血清钾测定、EKG低钾血症Hypoka高钾血症Hyperkalemia

67血K+

>5.5mmol/L为高钾血症病因严重创伤、大面积烧伤、挤压伤严重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升0.4~1.5mmol/L急性肾功能障碍大量输库血外源性补钾过多：KCl、青霉素钾高钾血症Hyperkalemia67血K+>5.5m高钾血症Hyperkalemia

68地震、车祸-挤压伤-高血钾钾主要分布在细胞内液,占总钾98%,且多位于肌细胞内高钾血症Hyperkalemia68地震、车祸-挤压伤症状高钾血症Hyperkalemia

心肌收缩力降低:

心肌膜电位降低、心跳缓慢、心律不齐、心博骤停、血K+

>7mmol/L,EKG改变(T波高尖,QT间期延长,QRS增宽）常伴低Ca2+、低Na+、血K+>7mmol/L、四肢无力,麻木,软瘫,窒息胃肠道表现：恶心、呕吐、腹泻酸中毒症状症状高钾血症Hyperkalemia心肌收缩力降低:高钾血症Hyperkalemia

高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。高钾血症Hyperkalemia高尖的T波(图A)是高71诊断：病史、症状、血钾、EKG治疗：尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞改善肾功能高钾血症Hyperkalemia

71诊断：病史、症状、血钾、EKG高钾血症Hyperka72钙的代谢MetabolismofCalcium绝大部分(99%)贮存于骨骼中,细胞外液占总钙量的0.1%；血清钙正常2.25-2.75mmol/L,其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性外科病人易发生低钙血症72钙的代谢MetabolismofCalcium73低钙血症Hypocalcemia病因：急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲旁腺功能受损73低钙血症Hypocalcemia病因：74症状(神经肌肉兴奋性增加)易激动口周及趾端麻木、针刺感手足抽搐腱反射亢进Chvostek征(面神经叩击实验)阳性治疗：处理原发病,补钙10%葡酸钙或5%氯化钙静脉注射,禁忌肌肉注射低钙血症Hypocalcemia74症状(神经肌肉兴奋性增加)低钙血症Hypocalce75病因多见于甲状旁腺功能亢进,其次是骨转移癌症状便秘和多尿,严重头痛,背痛和四肢痛,病理性骨折等治疗处理原发病,促进肾脏排泄高钙血症Hypercalcemia75病因高钙血症Hypercalcemia高钙与低钙血症心电图即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著，高钙血症及低钙血症的心电图表现也可能不十分明显。如果存在血钙浓度紊乱，则高钙血症与短QT间期（图A）相关，而低钙血症与长QT间期相关（图B）。间期的缩短或延长主要是在ST段上的改变。高钙与低钙血症心电图即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著，高钙77半数镁存在于骨骼中、1%在细胞外液、其余几乎都在细胞内正常血镁：0.70-1.10mmol/L镁是细胞内重要阳离子,仅次于钾,对机体代谢功能具有广泛影响神经活动、神经肌肉兴奋性、心脏活动等镁的代谢MetabolismofMagnesium77半数镁存在于骨骼中、1%在细胞外液、其余几乎都在细胞内镁78低镁血症Hypomagnesemia

病因饥饿、吸收障碍综合征、长期胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，长期静脉输液不含镁症状：与钙缺乏相似肌震颤，手足抽搐及Chvostek征阳性等血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，镁缺乏时血镁浓度不一定降低78低镁血症Hypomagnesemia病因79诊断:

血镁测定、尿镁测定、镁负荷实验治疗:葡萄酸镁口服出现危险临床症状：如抽搐，心律失常用50%硫酸镁4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分钟输入

。低镁血症Hypomagnesemia

79诊断:低镁血症Hypomagnesemia80病因肾功能不全，硫酸镁治疗子痫等临床表现乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降明显增高时发生心脏传导障碍，与高钾相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳骤停治疗静注10%葡萄糖钙或氯化钙

高镁血症Hypermagnesemia

80病因高镁血症Hypermagnesemia磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L甲状旁腺功能亢进、严重烧伤或感染等神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L少见，

急性肾衰，甲状旁腺功能功能低下等常继发于低钙血症，低钙表现为主磷代谢异常低磷：机体对钾平衡的调节主要依靠A.肠的调节和钾的跨细胞转移B.肾的调节和钾的跨细胞转移C.肾的调节和肠的调节D.肾的调节和皮肤的调节E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移机体对钾平衡的调节主要依靠低钾血症患者可出现A.反常性酸性尿B.反常性碱性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性碱性尿低钾血症患者可出现高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波高尖，Q-T间期延长D.T波低平，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波高钾血症时心电图的特点是急性高镁血症的紧急治疗措施是A.静脉输入葡萄糖B.静脉输入葡萄糖酸钙C.应用利尿剂加速镁的排出D.静脉输入生理盐水E.静脉输入乳酸钠急性高镁血症的紧急治疗措施是降低血清钾的措施有A.静滴5%碳酸氢钠B.静注10%葡萄糖酸钙C.同时静滴胰岛素葡萄糖D.口服阳离子交换树脂E.腹膜透析降低血清钾的措施有病例讨论1病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6〜8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体格检查：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例讨论1病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院病例讨论2病史：39岁，男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检查发现有胃溃疡，服用抗酸药治疗。入院前不能进食任何食物和水，尿量减少，感到下肢无力。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90次/分，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。留置胃管引流出胃内容物3000ml。化验：血Na+145mmol/L，Cl-92mmol/L，K+2.6mmol/L。心电图：T波低平，ST段降低。该患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？分析其产生的机制病例讨论2病史：39岁，男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检水电解质代谢和酸碱平衡失调培训课件酸碱平衡失调

Acid-BaseDisturbances酸碱平衡失调

Acid-BaseDisturbances正常人动脉血pH值：7.35-7.45正常酸中毒碱中毒死亡死亡7.357.4569正常人动脉血pH值：7.35-7.45正常酸中毒碱中毒死亡死酸碱平衡Balanceofacidandbase酸能提供质子(H＋)的物质,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋碱能接受质子的任何物质,如:OH－,HCO3－,Pr－酸碱平衡生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内(7.35～7.45)的过程称为酸碱平衡酸碱平衡Balanceofacidand酸碱来源Sourcesofacidandbase

代谢食物酸acid碱base挥发酸固定酸有机酸盐氨酸碱来源Sourcesofacidandbase酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液缓冲系统的调节作用特点：缓冲作用强、迅速全血的5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低开放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2

(呼出)+H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统血液缓冲系统的调节作用特点：缓冲作用强、迅速血液缓冲系统的调节作用

红细胞缓冲血液缓冲系统的调节作用红细胞缓冲组织细胞对酸碱平衡的调节作用通过细胞膜内外的离子交换实现细胞内缓冲对缓冲组织细胞对酸碱平衡的调节作用通过细胞膜内外的离子交换实现肺在酸碱平衡中的作用肺泡通气量改变→控制呼出CO2

→调节血中碳酸浓度特点：作用快而有效，10-30min发挥最大作用肺在酸碱平衡中的作用肺泡通气量改变→控制呼出CO2→调节血脑脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸碱平衡中的作用刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸增强,排出CO2脑脊液H+↑PaCO2↑肺在酸碱平衡中的作用刺激中枢化学感受肾脏在酸碱平衡中的作用特点酸碱平衡调节的最终保证

A.

排泄体内固定酸或保留碱性物质;

B.

调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效：4～5h后发挥作用，4～5d后效果明显作用方式近端肾小管Na+-H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱)肾脏在酸碱平衡中的作用特点近端小管H+-

Na+交换→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交换形式进行；远端H+-Na+与K+-Na+交换有竞争肾脏在酸碱平衡中的作用近端小管H+-Na+交换→使原尿中90%NaHCO3泌NH3、与NH4+保碱(NH3能自由进入肾小管管腔）远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外肾脏在酸碱平衡中的作用远曲小管上皮细胞泌NH3、与NH4+保碱(NH3能自由进入肾小管管腔）远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管闰细胞泌H+与尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内肾脏在酸碱平衡中的作用远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收肾脏在酸碱平机体综合调节酸碱平衡机体综合调节酸碱平衡血液pH的确定酸碱平衡的公式的意义Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4肾调节肺调节血液pH的确定酸碱平衡的公式的意义[HCO3-][H2CpH7.35～7.45凡代谢性酸碱平衡失常，[HCO-3]发生原发性病变凡呼吸性酸碱平衡失常，[PaCO2]发生原发性变化

酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbancespH凡代谢性酸碱平衡失常，[HCO-3]发生原发性病变酸碱平酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH变化酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代偿性酸中毒pH＞7.45失代偿性碱中毒pH正常：正常、代偿性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼碱PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代碱BE>3mmol/L酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒metabolicacidosis定义指细胞外液H+浓度↑和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱(最常见)病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱代谢性酸中毒metabolicacidosis定义代谢性酸中毒metabolicacidosisAG(aniongap)阴离子间隙指血浆中未测定阳离子与未测定阴离子量的差值,AG=Na+-（Clˉ+HCO3ˉ）正常范围：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)见于HCO3ˉ大量丢失、服NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等AG增高型代酸

(正血氯性代酸)固定酸产生过多或排出障碍，导致血浆固定酸浓度增加，见于肾衰竭、酮症酸中毒、乳酸中毒等代谢性酸中毒metabolicacidosisAG(正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

正常代谢性酸中毒-机体代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲↓，H+-K+交换，血钾↑肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH↓，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和铵的形成与排出↑；HPO42-变成H2PO4-↑，尿液pH值降低代谢性酸中毒-机体代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，糖尿病酮症-酸中毒大呼吸糖尿病酮症-酸中毒大呼吸动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查动脉血气分析血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒-处理原则治疗原发病补充HCO3-根据公式补充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=(HCO3-

的正常值-测定值)mmol/L×

体重（kg）×0.4根据BE负值决定

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给注意事项适量补充碱性药物：过多过快补充→碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性酸中毒-处理原则治疗原发病定义：细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱原因代谢性碱中毒metabolicalkalosisH+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移

药物利尿剂低血钾性碱中毒定义：代谢性碱中毒metabolicalkalosisH

血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限H＋-

K＋交换→低钾血症肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代谢性碱中毒–机体代偿调节代谢性碱中毒–机体代偿调节代谢性碱中毒-临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒-临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡代谢性碱中毒-处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水(含氯：减少HCO3-在肾脏的重吸收)低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症低钾、低钙、脱水（低渗）代谢性碱中毒-处理原则治疗原发病呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定义CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆原发性PaCO2升高而导致pH下降病因呼吸中枢受抑制呼吸机使用不当呼吸道梗阻，支气管痉挛，急性肺水肿等继发于代碱呼吸性酸中毒respiratoryacidosis当心鼾症病人发生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis当心鼾症病人发生呼酸呼吸性酸中毒respiratorya呼吸性酸中毒-代偿调节肾代偿：慢性呼酸主要代偿，3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血浆呼吸性酸中毒-代偿调节肾代偿：慢性呼酸主要代偿，3～5天后继持续性头痛急性呼吸性酸中毒-临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234持续性头痛急性呼吸性酸中毒-临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧原则：治疗原发病改善通气功能，占主要地位解除气道梗阻，人工呼吸器，应用呼吸兴奋剂液体治疗仅为辅助措施呼吸性酸中毒-治疗原则：呼吸性酸中毒-治疗呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis定义血浆H2CO3或PaCO2原发性减少，导致pH增高病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸，通气过度癔病(歇斯底里)呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis定义呼吸性碱中毒–代偿调节细胞缓冲：急性呼碱主要代偿红细胞内外HCO3--Cl-交换细胞内外H+