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第七章急性中毒第一节:概论一、中毒的概念:引起中毒的物质称为毒物。当任何外源性或内源性物质进入人体内,当其含量超过组织、细胞的耐受能力,引起机体器质性和(或)功能性损害的病理过程称为中毒。外源性毒物主要包括各种化学物质、微生物、动物植物等;内源性主要包括各种代谢产物等。毒物的概念并非是绝对,一些物质在特定条件下可以相互转变。例如作为药品的西地兰在应用剂量恰当时为药物,过量时则转化为毒物。砒霜普遍被人们认为是毒物,但小剂量使用则可治疗癌症。临床上最常见的中毒为外源性毒物中毒。人们根据接触毒物的时间、剂量及产生中毒症状的程度,可分为急性和慢性中毒。急性中毒是剧毒或大量毒物在短期内进入人体,在机体组织器官相互作用而发挥急性毒性作用,致使人体器官功能性或器质性的损害。其后指毒物小量多次缓慢进入人体,并在体内逐渐蓄积而引起的中毒,因此临床表现往往缺乏特异性,易引起误诊和漏诊。本节主要讨论急性中毒的典型表现和急诊救治。二:毒物的分类毒物按其来源主要分为生物性毒物及化学性毒物两大类。依据毒物的来源和用途分为以下几类:工业毒物:金属类及其化合物:如砷、汞、铅、钡、铬等刺激性气体:如氮氧化物、二氧化硫、氯等

窒息性化合物:如氰化物、一氧化碳、硫化氢等有机化合物:如甲醇、四氯化碳、苯酚等

农药:杀虫剂:如有机磷、氯、氮等杀虫剂杀鼠剂:如毒鼠强、氟乙酰胺等,

除草剂:如百草枯、敌稗等

动、植物性毒物植物性毒物含生物碱类植物:如乌头、曼陀罗、马钱子等含甙类植物:如万年青、苦杏仁等含毒蛋白类植物:如蓖麻子、巴豆等含萜及内酯类植物:如苦楝子、雷公藤等含酚类植物:如大麻子、狼毒等含其他毒素类植物:如半夏、白果等其他:如毒蕈、油桐子等动物性毒物:如蛇毒、毒蜘蛛、生鱼胆等。治疗性药物类:如阿托品、巴比妥类、地高辛等食物或误食其它物品食物:食用变质食物、含细菌和(或)毒素的食品,如食物中毒其它物品:误食常用的化学品如化妆品、洗涤剂、消毒剂等也会引起中毒三:毒物的毒性毒性:指毒物接触、进入引起机体损害的能力,是引起机体中毒作用的主要因素。毒性和不同毒物类型密切相关,毒性主要与其化学结构及理化性质有关。临床通常用致死剂量(lethaldose,LD)来衡量毒物的急性毒性指标,常用的指标有半数致死剂量(halflethaldose,LD50)、最小致死剂量(minimumlethaldose,MLD)、绝对致死剂量(absolutelethaldose,LD100),致死剂量越小,其毒性越大。四:毒物的吸收、分布、代谢和排泄1.毒物的吸收:吸收:毒物从人体接触部位进入血流的过程称。影响毒物吸收因素主要与吸收方式及吸收部位及有关,如胃酸多少、胃内食物等都会影响毒物的吸收。毒物吸收的快慢及吸收多少与中毒发生与否、发生快慢、毒物进人体内时间、中毒的程度、毒物在吸收局部的存留等有关。毒物吸收后分布到全身各个器官,有特殊亲和力的毒物积聚并作用于相应组织器官。(1)经消化道吸收:可溶性毒物都可经消化道吸收,是误服和自服中毒的重要途径。(2)经呼吸道吸收:是气体和易挥发性毒物、气溶胶、粉尘类毒物吸收的主要途径。因肺泡总面积很大,毒物常迅速大量地弥散经血液直接进入体循环,所以毒性作用发生迅速,常在瞬间到几分钟内即出现中毒症状。(3)经皮肤粘膜吸收通常是误接触或职业性中毒的主要途径,一般吸收较缓慢。但是经黏膜亦可迅速吸收,如口腔黏膜。(4)经注射吸收:静脉、皮下、肌肉及体腔注射。以静脉注射毒性作用发生最快。2.毒物在体内的生物转化毒物被吸收后,在组织器官内发生的化学变化过程称为生物转化或体内代谢。绝大多数毒物在肝脏进行生物转化。主要有两个过程:(1)包括氧化、还原或水解过程。(2)结合过程。经过这两个过程多数毒物毒性降低或解毒。但是有一部分毒物经氧化后毒性将变得更大。如有机磷农药对硫磷可经氧化转变为毒性更大(300倍)的对氧磷。3.毒物的排泄:毒物从机体内排出的过程称为排泄。毒物通过排泄器官和/或分泌器官以被动扩散或主动分泌的方式排出体外。少数毒物以原型排泄,但多数毒物则以原形及代谢产物形式排出体外。毒物可以经过肾脏、呼吸道、汗液、乳汁、唾液等分泌物排泄,其中肾脏是最重要的排泄器官,大多数毒物都可经肾脏排泄,因而肾脏易受毒物的损害。应注意的是有些毒物经过肝胆排泄时,可以经肝肠循环途径再吸收,导致这些毒物的排出延缓,并可增加其毒性。另外经乳汁排泄可引起婴儿中毒,是哺乳期婴儿急、慢性中毒的重要途径。(四)影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素较多,主要有以下因素。1.毒物因素毒物中毒与进入剂量、毒物种类、毒物的理化性状(影响毒物的吸收)及毒物之间相互作用有关。吸收量越大、毒性作用越强;气态毒物作用最快,液态次之,固态最慢;毒物脂溶性越大,溶解度就大,毒物作用就越强。2.机体因素毒物中毒与中毒者的年龄、性别、体重、营养状况、健康状况、对毒物的敏感性及是否长期接触毒物等因素有关。老年、儿童、孕妇、疾病、营养不良等情况下易中毒。长期药瘾者,对该药的耐受明显增加。如长期服用安定者,中毒剂量明显增大。3.毒物吸收途径毒物进入体内的途径不同,毒物的吸收不同。吸收速度越快,中毒症状发生越早、越重。一般血管内注射中毒最快,经呼吸道吸入、腹腔内注射、肌肉注射、皮下注射、口服、直肠灌注依次减慢。4.中毒环境一些毒物在环境温度升高时毒性增加。湿度可使毒物更易吸收,使中毒更易发生。(五)中毒机理毒物一般以两种方式作用于机体:毒物接触部位的局部作用;毒物吸收入血引起机体器质性和功能性损害的全身作用。1.局部刺激和腐蚀如强酸、强碱有强烈的水解作用,造成组织细胞的变性、坏死。2.缺氧某些毒物可以引起喉头水肿,支气管痉挛或抑制呼吸中枢,影响呼吸功能;一些毒物引起血液成分改变,如一氧化碳产生碳氧血红蛋白等;氰化物抑制组织细胞呼吸,这些均可导致缺氧。引起脑、心血管功能严重损害和其它组织细胞损害等,可表现为意识障碍、循环衰竭、休克等。3.干扰酶活性某些毒物如有机磷农药与胆碱酯酶结合,形成磷酰化酶,失去水解乙酰胆碱的活性,使突触间隙乙酰胆碱堆积而出现中毒。4.与生物大分子结合某些毒物如烷化剂芥子气进入细胞内与核酸、蛋白质结合而干扰DNA、RNA和蛋白质的合成,造成细胞核、细胞结构和功能的损害。5.对组织直接毒性作用某些毒物可干扰细胞或细胞器的生理功能。如百草枯的脂质过氧化作用可导致肺纤维化及多器官功能衰竭。6.竞争受体某些毒物如箭毒与N2乙酰胆碱受体结合,导致骨骼肌神经肌肉接头传导功能阻断,产生骨骼肌麻痹。(六)临床表现急性中毒的临床表现与毒物的种类、毒性、中毒剂量、中毒途径、中毒时间相关。常见一些特殊症状与可能毒物如下:特殊症状:紫绀:常见于亚硝酸盐、伯喹、硝酸盐、甲脒类杀虫剂中毒。有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类皮肤湿润:有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类黄疸:毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等颜面潮红:常见于阿托品、硝酸甘油、抗胆碱药、乙醇中毒。皮肤黏膜灼伤:强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物口唇樱桃红色:多见于一氧化碳中毒特殊气味:酒味:见于甲醇、乙醇等中毒甲醛味:见于甲醛、水合氯醛等中毒氨味:见于氨液、硝胺等中毒芳香味:见于芳香类有机化合物蒜臭味:见于有机磷农药、氟乙酰胺、黄磷、铊等中毒苦杏仁味:见于苦杏仁、氰化物等中毒苯酚味:苯酚和甲酚皂溶液流延:见于有机磷农药、硫化氢、拟胆碱药等中毒。口干:见于阿托品类、麻黄碱等中毒谵妄:见于抗胆碱药、抗组胺药、毒品戒断综合症等中毒昏迷:见于镇静催眠药、乙醇、有机磷农药、一氧化碳等中毒。抽搐或惊厥:多见于毒鼠强、氟乙酰胺、中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药等中毒肌纤维颤动:有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等精神异常:二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品抗组胺药和蛇毒等瞳孔变化:扩大:见于颠茄类、阿托品、抗组胺药、甲醇、乙醇、苯、等缩小:见于有机磷农药、阿片类、镇静催眠药等中毒呼吸异常:呼吸过快过深:见于CO2、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药等中毒呼吸抑制或麻痹:可见于阿片类、镇静催眠药、全身麻醉药、一氧化碳、蛇毒等中毒肺水肿:刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百枯草等视神经(炎)变性:多见于甲醇、一氧化碳、硫化氢、三氯乙烯等中

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